[Infectologia] cromoblastomicose
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A cromoblastomicose é uma infecção crônica causada por fungos da família Dematiaceae, caracterizada por lesões de evolução lenta. Acomete principalmente trabalhadores rurais em regiões tropicais e subtropicais, apresentando-se como nódulos, placas ou verrugas. O diagnóstico é feito por exame direto, cultura ou histopatológico demonstrando estruturas muriformes. O tratamento envolve cirurgia para lesões iniciais e antifúngicos sistêmicos para as formas mais graves e ext
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- 2. •Infecção causada por fungos negros (demáceos). •A família Dematiaceae apresenta pigmentação escura em sua parede celular. •O pigmento é a melanina, que tem dois papéis: fotoprotetor e virulência do fungo. CROMOBLASTOMICOSE
- 3. Exame direto do fungo da cromoblastomicose
- 4. HISTÓRICOHISTÓRICO •Rudolph (1914) – relato dos 6 primeiros casos na literatura •Lane & Medlar (1915) – 1º caso norte- americano •Pedroso & Gomes (1920) – relataram 4 casos de dermatite verrucosa causada por Phialophora verrucosa •Brumpt (1922) – criou a denominação Hormodendrum pedrosoi •Negroni (1936) – criou o gênero Fonsecaea, revalidando a espécie pedrosoi de Brumpt.
- 5. CROMOBLASTOMICOSECROMOBLASTOMICOSE •INTRODUÇÃO Destaca-se na população rural por sua morbidade. De evolução clínica lenta e com manutenção do estado geral do paciente. Produz deformidade e impotência funcional do membro acometido, levando a incapacitação permanente para o trabalho. Melhor seria surpreender e tratar adequadamente com exérese cirúrgica.
- 6. ECOEPIDEMIOLOGIAECOEPIDEMIOLOGIA •Infecção crônica, granulomatosa da pele e tecido subcutâneo. •Resulta da implantação traumática transcutânea de propágulos originários de diversas espécies de fungos da família Dematiaceae. •É de caráter endêmico, ocorrendo principalmente entre a população rural de zonas tropicais e subtropicais. •Maior incidência na ilha de Madagascar (1/6.819 hab). •No Brasil, 1/196.000hab. •> no sexo masculino (15:1).
- 7. Casos de cromoblastomicose no BrasilCasos de cromoblastomicose no Brasil 19141914 aa 20032003 1032 casos1032 casos publicadospublicados
- 8. Ferreira et al. (1981)- 14 casosFerreira et al. (1981)- 14 casos Pedrozo e Silva et al.- 150 casosPedrozo e Silva et al.- 150 casos MaranhãoMaranhão Total – 164 casos
- 10. ECOEPIDEMIOLOGIA (2)ECOEPIDEMIOLOGIA (2) •Várias espécies de fungos demáceos são relacionados à etiologia: Fonsecaea pedrosoi, Cladophialophora carrioni, Phialophora verrucosa, Fonsecaea compacta, Rhinocladiella aquaspersa, Exophiala jeanselmei, E. spinifera e E. castellanii. •Popularmente conhecida por “figueira” ou “formigueiro”.
- 11. HISTÓRIA NATURALHISTÓRIA NATURAL •A infecção é desencadeada pelo agente etiológico, transportado de sua vida saprofítica na natureza para a pele do hospedeiro. •Macro ou microtraumatismo causados pelas atividades agrícolas, veiculam o agente através de solução de continuidade epidérmica. •O fungo se transforma da fase filamentosa em estruturas arredondadas de paredes espessas e acastanhadas, com 4 a 12 micra de diâmetro(células muriformes). •A evolução depende de fatores inerentes ao parasita (virulência, viabilidade e inóculo)e ao hospedeiro (sexo, idade, genética, resistência natural e imunulógica).
- 12. EpidemiologiaEpidemiologia •Trabalhadores Rurais – 88,7% •Agricultura não mecanizada •Idade - 8 a 83 anos ( 30 a 60 anos) •Sexo (masculino/feminino) – 7 : 1
- 14. MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS •Inicialmente, no local de implantação, as lesões são papulares de superfície eritematosa e descamativa que gradualmente aumentam em tamanho. •Posteriormente, as lesões podem evoluir com polimorfismo. •Tipos básicos de lesão: nodular, verruciforme, em placa (infiltrativa e verrucosa), tumoral e cicatricial. •A disseminação ocorre por contiguidade, linfática •Há referência de dor e prurido . •Infecção bacteriana e edema são complicações que surgem na falta de manejo terapêutico adequado.
- 17. Lesões tumorais
- 20. Lesão em placa
- 21. Lesão em placa
- 22. GRAVIDADE DAS LESÕESGRAVIDADE DAS LESÕES
- 24. Forma moderada
- 25. Forma grave
- 26. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO •Presença de elementos muriforme no exame micológico direto e/ou histopatológico. •Cultura e microcultivo são necessários para o diagnóstico etiológico, após análise micromorfológicas. •Histopatológico: reação inespecífica, com hiperplasia pseudoepiteliomatosa ou acantose, na epiderme; na derme, nódulos granulomatosos, com células gigantes tipo Langhans e corpo estranho; microabscessos com neutrófilos e células muriformes no interior de células gigantes ou livres.
- 27. Exame diretoExame direto Positivo em 94,5% dosPositivo em 94,5% dos 91 exames realizados.91 exames realizados. Queiroz-Telles (1996): 92,9%Queiroz-Telles (1996): 92,9% Bonifaz, Carrasco-Gerard e Saul (2001):Bonifaz, Carrasco-Gerard e Saul (2001): 96%96%
- 31. Exame histopatológico, com células muriformes
- 32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Verrugas e papilomas virais. .Neoplasias •Tuberculose .Psoríase •Hanseníase .Sarcoidose •Sífilis •Leishmaniose cutânea •Esporotricose •Micetomas •Lobomicoses •Paracoccidiomicose •Histoplasmose
- 33. TRATAMENTOTRATAMENTO •Lesões iniciais – exérese cirúrgica. •Lesões irressecáveis- drogas antifúngicas: Combinação de anfotericina B com a 5-fluorcitosina, itraconazol e terbinafina. •Itraconazol: formas leves e moderadas- 200mg/dia de 8 a 12 meses (90% de cura clínica e micológica); formas graves- 400mg/dia (40% de cura clínica e micológica)