Este documento presenta información sobre el equilibrio ácido-base en el cuerpo. Explica que el mantenimiento de los niveles normales de iones de hidrógeno es importante y que las alteraciones en la concentración de hidrogeniones pueden causar cambios en las reacciones químicas celulares. También define conceptos clave como pH, acidosis, alcalosis y los mecanismos que el cuerpo usa para regular el equilibrio ácido-base, incluyendo los sistemas amortiguadores, la regulación respiratoria y renal.

1. Desequilibrio ácido básico
Conferencia
Dr. Kymani

2. Equilibrio acido - básico
 Mantenimiento del nivel normal de la
concentración de iones hidrógenos.
 La alteración de la concentración de
hidrogeniones causa cambios en la
intensidad de las reacciones químicas en
la células.

3. Importancia del hidrogenión
 Es un protón (átomo de hidrógeno que perdió
el electrón periférico).
 La [H+] de una solución determina su grado de
acidez.
 Se producen 50-100 mEq de H+ al día por el
metabolismo de las proteínas y fosfolípidos.

4. Conceptos
 Ácido: Especie química capaz de liberar
hidrogeniones. Donante de protones.
 Base: Especie química capaz de captar
hidrogeniones. Acepta protones.
 Solución neutra: Tiene la misma cantidad
de H+ que de iones hidroxilos (OH-)
 Solución ácida: Tiene más H+ que OH-
 Solución básica: Tiene más OH- que H+

5. [H+] en los líquidos corporales
Normal: 0,000 000 04 mol/l = 40 nMol/L
Bajos: 0,000 000 016 mol/l = 16 nMol/L
Altos: 0,000 000 16 mol/l = 160 nMol/L
Sorensen introduce el término de pH.
Logaritmo negativo de la [H+]:
pH = - Log [H+]
pH normal = 7, 40 Rango 7, 35 - 7, 45.
A mayor [H+] menor pH.

6. Conceptos
 Acidemia: pH < 7, 35 ó [H+] > 45 nMol/L
 Alcalemia: pH > 7, 45 ó [H+] < 35 nMol/L
 Acidosis: Aumento de la cantidad global de
H+ en el organismo. Si compensada: pH
puede ser normal.
 Alcalosis: Disminución de la cantidad global
de H+ en el organismo. Si compensada: pH
puede ser normal.

7. Mecanismos reguladores del
equilibrio ácido básico
 Mecanismo de la dilución.
 Sistemas amortiguadores.
– Bicarbonato – ácido carbónico.
– Fosfato disódico – fosfato monosódico.
– Proteina – proteinato.
– Hemoglobina reducida – oxihemoglobina.
 Regulación respiratoria.
 Regulación renal.

8. Mecanismo de la dilución
 Ocurre inmediatamente. Medio intracelular los
H+ son amortiguados químicamente.
 Los H+ se intercambian con otros iones
fundamentalmente K+ y Na+ en las células y
menos con el Cl- en los glóbulos rojos.
 Con el Ca2+ en acidosis crónicas (huesos).

9. Sistemas amortiguadores
(buffer o tampones)
 Mezclas que amortiguan las variaciones del pH
si se agregan ácidos o álcalis. Máxima
efectividad cuando están disociados al 50%.
(pk = pH del medio)
 Papel fundamental en la compensación
inmediata del trastorno ácido básico.
 Están formados por:
Ácido débil + sal alcalina de una base fuerte.
Base débil + sal ácida de un ácido fuerte.

10. Bicarbonato - ácido carbónico
Aunque su pK (6,1) está alejado del pH
del medio, es el más importante por:
 Masa considerable. En 12 L de líquido
extracelular: 324 mMol de CO3H-
 La masa total puede variar en intervalos
breves, según eliminación aguda o retención
de CO2 por el sistema respiratorio.
 El riñón recupera bicarbonato.

11. Fosfato disódico – fosfato monosódico
 pK 6, 8 próximo al plasma.
 Excelente buffer urinario.
 Baja concentración plasmática.

12. Proteina - proteinato
 Las proteínas son sustancias anfóteras por
tener en su moléculas grupos ácidos y
básicos.
Ácidos: Carboxilo terminal (- COOH)
Básicos:
Grupo amino (- NH2)
Grupo guanidínico (-NH –CHN –NH2).

13. Hemoglobina - oxihemoglobina
 La amortiguación depende en su mayor parte
de los grupos imidazólicos de la histidina.
 La formación de oxiHb cede H+ ácido.
 La formación de Hb reducida capta H+
base.

14. Mecanismo respiratorio
 El centro respiratorio se estimula por pH, CO2
y O2
 Si el pH disminuye: hiperventilación que
disminuye paCO2 con lo cual se tiende a
restablecer la relación bicarbonato – ácido
carbónico en 20:1.
 Este mecanismo es inmediato.

15. Mecanismo renal
 Reabsorción de bicarbonato.
 Excreción de acidez titulable.
 Excreción de amonio.

16. Mecanismos
de
acidificación
urinaria

17. Anión Gap
 Con su cálculo se infiere como está la
diferencia del resto de cationes y aniones.
 Diagnóstico de un grupo importante de
acidosis, permite descubrir trastornos
dobles y triples.
 Su valor normal es de 12 (± 4) mEq/L.

18. Cálculo del anión gap
 Fórmula: Na+ - (Cl- + HCO-
3)
Cationes no medidos Aniones no medidos
Ca+ 5 mEq/L Proteinatos 15 mEq/L
Mg+ 1,5 mEq/L Fosfatos 2 mEq/L
K+ 4,5 mEq/L Sulfatos 1 mEq/L
Ácidos Orgánicos 5 mEq/L
11 mEq/L 23 mEq/L
12 mEq/L

19. Causas de anión gap elevado
 Disminución de cationes no medidos (K, Mg, Ca).
 Aumento de los aniones no medidos: aniones
orgánicos (lactato y cuerpos cetónicos), aniones
inorgánicos (fosfatos y sulfatos), proteinato
(hiperalbuminemia), aniones exógenos (salicilato,
nitrato), aniones no identificados (metanol,
etilenglicol, paraldehido, uremia).
 Error de laboratorio: aumento falso del Na o
disminución falsa de Cl o bicarbonato.

20. Causas de anión gap disminuido
 Aumento de los cationes no medidos (Mg, K, Ca).
 Retención de cationes anormales: THAM, litio,
IgG.
 Disminución de los aniones no medidos:
hipoalbuminemia.
 Error de laboratorio: hiponatremia, hipercloremia
por intoxicación por bromuro.

21. Los pH anormales (< 7,30 o > 7,50)
son peligrosos porque:
 Los sistemas enzimáticos pueden alterar su
funcionamiento.
 Los mecanismos electrofisiológicos pueden ser
alterados.
 El balance electrolítico puede trastornarse.
 Puede manifestarse hipertensión pulmonar
aguda.
 La reacción de los receptores autonómicos a las
drogas exógenas puede no ser predecible.

22. Gasometría
 Componentes: pH, PaCO2, PaO2, SB,
EB, SHb.
 El componente respiratorio es PaCO2
 El componente metabólico es:
Astrup ---- SB
Ardensen ---- EB
Amstrong ---- BT 40

23. Hemogasometría
Arterial Venosa Mezclada
Normal Rango Normal Rango
pH 7,40 7,35-7,45 7,36 7,31-7,41
pCO2, mm.Hg 40 35-45 46 41-51
pO2, mm.Hg 97 80-100 40 35-40
Sat. O2, % 97 95-100 75 70-75
HCO3, mEq/L 24 22-26 24 22-26
EB, mEq/L 0 + 2 0 + 2
Parámetros normales

24. Hemogasometría. Interpretación
 pH: Elevado = alcalemia (> 7,45).
Reducido = acidemia (< 7,35).
 pCO2: Elevada = hipercapnia (> 45 mm. Hg).
Reducida = hipocapnia (< 35 mm. Hg).
 pO2: Alta = hiperoxemia (> 100 mm. Hg).
Baja = hipoxemia (< 80 mm. Hg).
 EB: Elevado = alcalosis (> +2 mEq/L).
Reducido = acidosis (< -2 mEq/L).

25. Gasometría. Interpretación
pH paCO2 HCO3 EB
Medio
7,40 40 25 0
Rango
normal
7,35-7,45 35-45 23-27 ±3
Clínicamente
aceptable 7,30-7,50 30-50 20-30 ±10

26. Gasometría. Interpretación
pH paCO2
Alcalemia > 7,50
Acidemia < 7,30
Acidosis respiratoria > 50
Alcalosis respiratoria < 30
Insuficiencia ventilatoria
aguda
< 7,30 > 50

28. Alteraciones ácido- básicas
Acidosis
Metabólica
H+ ↑ PH ↓ HCO3ˉ ↓↓ PCO2 ↓
Alcalosis
metabólica
H+ ↓ PH↑ HCO3ˉ ↑↑ PCO2 ↑
Acidosis
Respiratoria
H+ ↑ PH ↓ HCO3ˉ ↑ PCO2 ↑↑
Alcalosis
Respiratorias
H+ ↓ PH↑ HCO3ˉ ↓ PCO2 ↓↓

29. Acidosis metabólica
Síndrome producido por aumento de
iones H, por pérdida de bases,
exceso de ácidos no volátiles o la
combinación de ambos

30. Etiología
 Anión GAP Aumentado:
1. Cetoacidosis (diabetes, inanición, alcoholismo)
2. Acidosis láctica
3. Insuficiencia renal crónica
4. Intoxicación por alcohol metílico, paraldehido, etilenglicol, metanol
5. Sobredosis de salicilatos
 Anión GAP normal (Cl- aumentado)
1. Diarreas (pérdidas de bicarbonato)
2. Fístulas (páncreas, intestino, etc)
3. Ingestión de ácido
4. Nutrición parenteral total
5. Acidosis tubular renal proximal o distal (retención de ácidos); déficit de
Buffer
6. Ileostomía reciente
7.Empleo de Acetazolamida, Suilfamilon, etc.
Suele existir un factor séptico o alteración metabólica en la que una sepsis
actúa como detonante.

31. Cuadro clínico
 Polipnea
 Taquicardia
 Signos de deshidratación
 Síntomas de la afección de base
 Arritmias respiratorias ( Kusmaull):.
 Dolor abdominal (fundamentalmente epigástrico)
 Nauseas y vómitos
 La acidosis grave puede causar shock circulatorio
debido al deterioro de la contractilidad del miocardio
y la respuesta vascular periférica a las
catecolaminas; también se produce con frecuencia
una obnubilación progresiva.

32. Diagnóstico
 Ionograma: K , Na , Cl  o .
 Gasometría: pH , SB , EB ,
pCO2  (compensación) y pO²  o 

33. Manejo de la acidosis metabólica
 Es importante individualizar cada
paciente teniendo presente su
enfermedad y estado de gravedad actual.
 Es importante la corrección del trastorno
que la originó.
 Apoyarse en gasometría e ionograma
realizados correctamente.

34. Acidosis metabólica
Criterios de tratamiento
 Cuando el pH es menor de 7,20.
 Cetoacidosis diabética cuando el pH es
menor de 7,0.
 Cuando la reserva alcalina es menor de
10 mEq/L.
 Valorar pH mayores en paciente
extremadamente grave: muerte
encefálica, inestabilidad hemodinámica.

35. Acidosis metabólica. Tratamiento
 El medicamento tradicional es el
bicarbonato de Na.
 Dosis mEq = 0,3 x peso Kg x EB.
 Ionograma = 35 – RA x Kg x 0,6.
 Si pH > 7,0 administrar mitad de la dosis
con gasometrías cada 30 minutos.
 Si pH < 7,0 administrar dosis total con
gasometrías cada 10 minutos.

36. Bicarbonato. Nuevos enfoques
 Si pH < 6,9: diluir NaHCO3 (100 mmol) en 400
ml de agua e infundir a 200 ml/h.
 pH > 6,9: diluir NaHCO3 (50 mmol) en 200 ml
de agua e infundir a 200 ml/h.
 Repetir administración de NaHCO3 cada dos
horas hasta pH > 7, 20 (7, 0/ D. Mellitus).

37. Bicarbonato. Desventajas
 Deprime el pH intracelular.
 Exceso puede ocasionar alcalosis metabólica.
 Sobrecarga de Na y líquidos.
 Induce hipocalcemia, hipopotasemia, hipocapnia.
 Desviar la curva oxi-hb a la izquierda: menor
entrega de O2 y aumento de ácido láctico.
 Aumento de la osmolaridad.

38. Que hacer con estas desventajas?
 Se pueden usar otros
alcalinizantes.
 Usar correctamente el
bicarbonato, respetando
sus indicaciones.
 Siempre determinar el
bicarbonato potencial
después de cada
administración.

39. Otros alcalinizantes
 El THAM, base débil, que actúa
secuestrando protones.
 Posibles ventajas: libre de Na, mayor
volumen de distribución.
 Efectos indeseables: fallo respiratorio,
hipopotasemia, hipoglicemia y necrosis
hística por extravasación.
 THAM 0,3 M= 0,3 x Kg x EB / 3

40. Otros alcalinizantes
 Carbicarb. Mezcla equimolar de
bicarbonato y carbonato de Na. No
altera el pH intracelular.
 Tris-buffer-mixture (tricarbonat)
THAM, bicarbonato, acetato y sulfato,
no altera el pH intracelular.

41. Otras posibilidades terapeúticas
Hemodiálisis en:
 Hiperpotasemia mayor de 7 mEq/L.
 Insuficiencia renal.
 Intoxicación por metanol.
 Intoxicación por etilenglicol.
 Acidosis láctica grave.

42. Acidosis metabólica
 Ante polipnea o
hiperventilación
además de las causas
cardiopulmonares
pensar en la acidosis.
 De lo contrario se
producirá:

43. Alcalosis

44. Etiología
a) Administración exógena de bases:
1. Alcalinizantes en ulcerosos
2. Nutrición parenteral
3. Administración de bicarbonato
4. Transfusión de sangre
b) Pérdida gastrointestinal:
1. Vómitos (sobre todo psicópatas que vomitan continuamente)
2. Aspiración nasogástrica (Levine)
c) Pérdida urinaria de acidos:
1. Diuréticos
2. Aumento de Renina (contracción del EEC, carencia de Mg++)
3. Aumento de Aldosterona (S. de Cushing)
4. Posthipercápnica (pCO2 alta)
5. Hipoparatiroidismo (hipocalcemia)

45. Cuadro clínico
 Bradipnea
 Vómitos
 Tetania.
 Síntomas de la afección de base
 Astenia, lasitud, apatía, depresión mental y anorexia.
 Disminución de la fuerza muscular, parálisis de las
extremidades y el tronco
 Hipotensión muscular y alteraciones del E.C.G.
 Puede haber signos de depleción de K concomitante,
como debilidad muscular, espasmos, íleo y poliuria.

46. Diagnóstico
Ionograma: K , Na , Cl , Ca .
Gasometría: pH , SB , EB , pCO2
 (compensación), pO² 

47. Alcalosis metabólica. Tratamiento
En cloruro respondedoras (Cl orina < 10
mEq/L) con pH > 7,50.
 Tratar la causa que originó la alcalosis.
 Hidratación con solución salina 0,9%, 3 L como
promedio.
 Tratar la hipopotasemia, aún sin esta requiere
de cantidades importantes de ClK (≥ 150 mEq).
 Acetazolamida 250 mg EV cada 6 horas.

48. Alcalosis metabólica. Tratamiento
pH >7,60, o bicarbonato > 40 mEq/L:
 Cloruro de amonio (amp. 83,5 mEq).
Total de mEq a poner = 0,3 x Kg x EB.
 Se pasa la mitad de la dosis en D5% en 8
horas con gasometrías seriadas cada 2 h.
 Se repite el cálculo. Está contraindicado
en lesiones e insuficiencia hepática.

49. Alcalosis metabólica. Tratamiento
 Acido clorhídrico, se administra en solución
0,1 ó 0,15 N (frasco de 150 mL 1 N).
 Fórmula: (Bicarbonato – 30) x (0,2 x Kg) =
mEq a pasar. Se diluye en 850 mL D5%.
 Administra mitad de dosis calculada en 12
horas con gasometrias seriadas cada 2 h.
 Otros usados: clorhidrato de arginina.

50. Alcalosis metabólica. Tratamiento
Cloruro resistentes (Cl orina >20 mEq/L).
 Hidratación con solución salina 0,9%.
 ClK en grandes cantidades.
 Aldactone ≥ 300 mg/día en hiperadrenales.
 Como acidificante ClH cuando el pH >7,60.
 Corregir hipomagnesemia e hipocalcemia.
 Síndrome de Bartter: indometacina.
 Hiperaldosteronismo primario: adrenectomía
suprarrenal.

51. Las alcalosis
 Desvían la curva oxi-Hb a
la izquierda, aumentan la
afinidad y hay una menor
entrega de O2 a los
tejidos.
 Es un evento de peores
consecuencias que la
acidemia ligera para el
paciente crítico.

52. ¿?