DR. ALFREDO MOLINA ALFONSO. COORDINADOR PONENTES: DRA. ITZEL DOMINGUEZ VAZQUEZ R2 UM DRA MA. LILIANA SANTIAGO DELGADILLO R1 UM.

1. HOSPITAL REGIONAL
DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA.
TEMA:
NEUROINFENCCION.
DR. ALFREDO MOLINA ALFONSO.
DRA. ITZEL DOMINGUEZ VAZQUEZ R2 UM
DRA MA. LILIANA SANTIAGO DELGADILLO R1 UM.

2. NEUROINFECCIÓN:
• OBJETIVOS:
1.- CONOCER LOS PRINCIPALES MECANISMOS
FISIOPATOGÉNICOS .
2.- IDENTIFICAR LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS TEMPRANOS.
3.- DIAGNOSTICAR OPORTUNAMENTE LAS
NEUROINFECCIONES.
4.- INICIAR TRATAMIENTO OPORTUNO DE LA ENTIDADES
CLÍNICAS EVITANDO COMPLICACIONES.

3. NEUROINFECCIÓN.
• DEFINICION:
PROCESO IRRITATIVO INFECCIOSO QUE AFECTA A
CUALQUIERA DE LAS ESTRUCTURAS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL.
ES UNA URGENCIA MEDICA!!!

4. EPIDEMIOLOGIA.
Infecciones del SNC
representan actualmente el
1.2 % de los internamientos
intrahospitalarios.
Rev Soc Neur Bolv.: Meningitis, encefalitis, neuroinfección. 50 (2): 70-4 . 2011

5. EXISTEN CINCO CATEGORIAS DE INFECCION:
1.- Infecciones agudas bacterianas o
virales (asépticas) afectando a las
leptomeninges y al LCR (meningitis).
2.- Infecciones baterianas aguda de los
espacios subdurales (empiema
subdural) o del parénquima del SNC
(absceso cerebral).
FISIOPATOLOGIA.

6. 3.- Infecciones bacterianas crónica
del encéfalo y las meninges.
4.- Infección viral aguda, subaguda o
crónica del encéfalo .
5.- Infecciones fúngicas y
parasitarias.
FISIOPATOLOGIA.

7. 4 vías de entrada
a.- Diseminación hematógena.
b.- Implantación directa (traumática).
c.- Extensión local: Desde una infección en un seno
respiratorio.
d.- Transporte axonal. Virus de la rabia, herpes
simple desplazándose a lo largo de los nervios
periféricos.
FISIOPATOLOGIA.

8. FACTORES DE RIESGO.
Estado
Inmunitario del
paciente.
Estación del Año
Viajes.
Mayor a 60 años
o menor a l0
años.
Existencia de
otros focos
infecciosos
Brote
epidemiológico
de neuroinfección

9. .
Niños.
Adultos mayores.
TCE.
VIH.
Alcohol
Drogas
Desnutrición.
Hacinamiento.
COMORBILIDAD.

10. ETIOLOGIA
Grupo de edad Microorganismo probable
Neonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coli
Neumococo
Listeria monocytogenes
1-23 meses Neumococo
Meningococo
Haemophilus influenzae
2-18 años Meningococo
Neumococo
H. influenzae
19 – 59 años Neumococo
Meningococo
H. influenzae
> 60 años Neumococo
L. monocytogenes

11. DIAGNOSTICO.

12.  El estudio de LCE es indispensable, pero:
 Debe retrasarse si:
 Existen datos clínicos o radiológicos de hipertensión
endocraneana
 Si el paciente se encuentra en estado epiléptico
 En el momento inmediato posterior a una crisis
convulsiva
 En casos de coagulopatía
DIAGNOSTICO.

13. Estudio del LCE.
Etiología Aspecto Leucocitos
Predominio
celular
Glucosa Proteínas
Normal
Agua de
roca
1-2 - > 60 % < 400
Bacteriana Turbio > 500 PMN < 20 > 1000
Viral
Agua de
roca
< 500 Linfocitos Normal Variable
Tuberculosa Xantocrómico < 500 Linfocitos 15 - 30 > 500

14. Tratamiento
Organismo Primera elección Drogas alternativas
S. pneumoniae Ceftriaxona y
Vancomicina
Ceftriaxona y rifampicina
N. meningitidis Penicilina G Cefotaxima, ceftizoxima, ceftriaxona
H. influenzae Ampicilina y
Cefotaxima
Cloranfenicol
Pseudomonas Ceftazidima y
gentamicina
Gentamicina
Listeria Ampicilina Trimetoprim-sulfametoxazol
S. aureus Dicloxacilina o
Nafcilina
Vancomicina

15. Tratamiento
 Se deben utilizar las dosis
máximas
del fármaco para alcanzar niveles
adecuados.

16. En personas con inmunidad adecuada,
con mas de 350 células CD4 las
lesiones con efecto de masa en TAC
tienen como causas más comunes:
• Tumores, abscesos igual que en
inmunocompetentes.
INFECCIONES SNC EN VIH/SIDA

17. En personas con inmunidad muy
deprimida, con menos de 200 cel. CD4:
Toxoplasmosis Cerebral, Linfoma SNC,
Sin efecto de masa: Demencia por VIH,
TB, criptococo
INFECCIONES SNC EN VIH/SIDA

18. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves
producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii
distribución: cosmopolita
mecanismos de transmisión
carnivorismo (quistes)
transfusional
transplacentario (zoítos)
contaminación fecal con heces de gatos
(ooquistes)

19. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
En México, un estudio de agentes
infecciosos en enfermos de SIDA, muestra
que el 9.7% de los pacientes que padece
VIH, desarrollara toxoplasmosis cerebral.
Siendo en frecuencia el tercer parásito
oportunista.

20. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
• Causa común de focalización neurológica,
fiebre, cefalea en VIH/SIDA.
• Frecuente en < de 100 cel. CD4.
• Serología positiva por IgG
• Triada : Cuadro Clinico+Imagen Tomografía+
Respuesta Terapéutica
• Si no hay respuesta al Tx., biopsia cerebral
para descartar linfoma de S.N.C.

21. DIAGNOSTICO
• SOSPECHA CLINICA
• LCR: inespecífico pleocitosis linfocitica, Pts
bajas
• SEROLOGIA: carecen de utilidad dada la alta
tasa de portad. crónicos de IgG anti toxo
• TAC: IMAG REDOND. UNICAS O MULTIPLES
QUE CON CONTRASTE REFUERZAN EN ANILLO
(GANGLIOS DE LA BASE Y FT
• CERTEZA: BIOPSIA DE CEREBRO O PCR

24. • Tratamiento:
• Pirimetamina (PMT): 200Mg +Sulfadiazina(SDZ): 2-
4Gm/ 1er día, luego:
• PMT: 75 Mg/día + SDZ: 2-4 Gm/día de 4 a 6 semanas,
posteriormente Tx. Supresivo con:
• PMT:25-50Mg/d ó 0.25Mg/Kg/d+ SDZ:.2-4Gm/d,
hasta CD4>200 por más de 6 meses.
• Si no hay PMT+SDZ, usar: TMS: 10/50/Kg/d por 6
semanas
• Katlama,C,Clin Infect Dis 1996;22:268
• Nat,A, Curr Treat Opt in Neurol 2003;5:3
TRATAMIENTO

25. Alternativas
• Pirimetamina + Clindamicina ( 600-1200 IV o 450
VO cada 6 hrs)
• Pirimetamina + Azitromicina (1200-1500Mg una
vez/día
• Pirimetamina + Atovaquona( 750Mg QID)
Uso de Esteroides?
• En Hipertensión Endocraneana/Deterioro clínico.
• Dedicoat,M,Cochrane Database Syst rev,2006;CD005420
TRATAMIENTO

27. • Bibliografía.
1.- M. Robinson. Patología Estructural y Funcional.
Editorial Mc Graw-Hill Interamericana 2009.}
2.- Harrison, Fauci, Braunwald, Kasper. Principios de
Medicina Interna Editorial Mc Graw-Hill interamerica.
14va Edición 2008.
3.- Manual de propedeutica medica. Instituto Nacional de
Ciencias Medicas y Nutricion Manuel Subiran Editorial
manual moderno 5ta edicion 2008.