1. INTEGRANTES
• 1. Murillo Barba Martha
Itzel
2. Ojeda Mendoza Erick
3. Osuna Gabaldón
Christopher
4. Pimienta Martín del
Campo Diana
5. Pinzón Castro Sarec
de Jésus
6. Rangel Aello
Fernando
7. Reyes Soto Nataly

2. Páncreas
PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA

3. Química y síntesis de la insulina
•Proteína pequeña
•PM 5.808
•2 cadenas de aminoácidos (unidas por enlaces disulfuro)
•Se sintetizan en las células beta del páncreas

4. ARN INSULNARIBOSOMAS
PREPRONSULINA
PM 11.500
RER
PROINSULINA
PM 9.000
CADENAS DE
PEPTIDOS
GRANULO
SECRETOR

5. • Del 5 – 10 % del producto final secretado persiste en forma de
proinsulina.
• La proinsulina y el péptido C carecen de actividad insulinica
PEPTIDO C
MEMBRANA
ASOCIADA
PROTEINA G
PROCESOS
ENZIMATICOS
SODIO – POTASIO
ATPasa
OXIDO NITRICO
SINTASA
ENDTELIAL

6. • Insulina liberada no ligada
• Semivida plasmática 6 min.
• Circulación 10- 15 min.
• Se degrada por la enzima insulinaza

7. Secreción
PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA

8. PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA
Secreción
Glucocinasa
Piruvato
Acetil
CoA
↑ ATP
↑K
Desporalización
Na
Ca
Na
Ca Ca
Ca
KATPGLT 2
Na, activo
a -30 mV
T L N-60 -40 -40
K dependiente
de voltaje
reporalización

9. Mecanismo de Acción
PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA

10. β β
-S-S-
-S-S- -S-S-
α α
Proteína
+
ATP
Proteína
+
ATP
Proteína
P-tirosina
Proteína
P-tirosina
P
P
• Mitogénesis
• Síntesis de proteínas
• Síntesis de glucógeno
• Transporte de glucosa
PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA

11. p p
Núcleo
IRS-1
ppGrb2SosRas
Raf
Fosforila
factores de
transcripción
Plns3k Fosforila
fosfolípidos
Fosfatidilinositol
PDK-1
INSULIINA
PKB GLUT-4
AS160
glucosa
glucosa
glucosa
glucosa
glucosa

12. EFECTOS EN LOS CARBOHIDRATOS
p p
Núcleo
IRS-1
p Plns3k Fosforila
fosfolípidos
Fosfatidilinositol
PDK-1
INSULIINA
PKB GLUT-4
AS160
glucosa
glucosa
glucosa
glucosa
glucosa
GLUCOGENESIS
Glucógeno
ACTIVACION DE LA
GLUCOGENO SINTASA
Favorece a la
glucolisis
ATP
PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA
EFECTOS EN LOS CARBOHIDRATOS

13. Efectos biológicos sobre el metabolismo de los lípidos
Insulinapresente
↑síntesis
↑depósitos
de grasa
Ahorra lípidos

14. lipogenesis
La insulina acelera el transporte de
glucosa a los hepatocitos
Concentración
hepática máxima
de 6%

16. En el ciclo del acido cítrico se forma un exceso de iones citrato
isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con
fines energéticos
acetil-CoA carboxilasa
1era etapa en la
síntesis de ácidos
grasos
Se sintetizan en hígado y se
emplean para formar
triacilgliceridos, forma
lipoproteinas.
• Lipoproteinlipasa
ACTIVADA

17. Insulina promueve Almacenamiento de grasa
• Lipasa sensible a insulina INACTIVADA

18. Fomenta el trasporte de glucosa a la célula adiposa a través de la
membrana
Acidos grasos
Alfa glicerol
fosfato

19. Insulinaausente
Uso de grasas con
fines energéticos
Lipolisis con liberación
de ácidos grasos libres
Aumenta colesterol y
fosfolípidos en plasma
Cetosis y acidosis

20. Se transforman en el principal sustrato energético, salvo el
encéfalo
El déficit de insulina provoca la lipolisis de la grasa almacenada, con la liberación
de ácidos grasos libres
Lípidos en plasma aumentan● ●
●

21. El déficit de insulina aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y
fosfolípidos
El exceso de ácidos grasos plasmáticos
Falta de insulina
Favorece conversión hepática de ac. Grasos en
fosfolípidos y colesterol.
lipoproteinas

22. No insulina si
ac. Grasos →
carnitina
Β oxidación →
acetil coa
Acetil coa→
acido
acetoacético
(sangre)
Captado por
las células y
convertido en
acetil coa
Utilización
energética
El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y
acidosis

23. Cuerpos
cetónico
Acido b
hidroxi
butírico
acetona
Acido
acético
10mEq/L
Acidosis
organica
cetosis

24. Efectos biológicos sobre el metabolismo de las proteinas
Insulinapresente
Facilita la síntesis y
depósitos de
proteínas
El modo en que esta
facilita el deposito de
proteínas en el tejido
no se conoce del
todo.

25. • Valina
• Leucina
• Isoleucina
• Tirosina
• fenilalanina
La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al inetrior de la celula
═GH

26. PP
proteínas
+ +
- -
• ↑ Transporte de a.a.
• ↑Síntesis de proteínas
• ↑Síntesis de ribosomas
• ↓ Actividad lisosómica

27. Encinde a los ribosomas, aumenta la
traduccion del ARN mensajero
SINTESIS DE PROTEINAS
Periodo mas largo, acelera la transcripción de
determinadas secuencias del ADN
SINTESIS DE PROTEINAS
(almacenamiento)
INHIBE CATABOLISMO PROTEICO
reduce la capacidad de degradación por los
lisosomas (musculares)
Reduce actividad enzimática neo
glucogénica. Aminoácidos del plasma
conservados para depósitos de proteinas

28. Efectos biológicos sobre el metabolismo de las proteinas
Insulinaausente
El deposito de
proteínas se interrumpe
Catabolismo proteico
aumenta
Aminoácidos en plasma
Sustrato para
gluconeogenia
↑eliminación
de urea por
orina
Perdida de
masa
muscular
Alteración
orgánica

29. La insulina y la hormona del crecimiento
actúan de manera sinérgica para
promover el crecimiento
Síntesis de
proteínas
GH
CRECER
La insulina

30. Órganos BlancoTransportador Función Sitio de expresión
SGLT 1 Absorción de glucosa I.D., túbulos renales
SGLT 2 Absorción de glucosa Túbulos renales
GLUT 1 Captación basal de glucosa Placenta, barrera
hematoencefálica,
encéfalo, eritrocitos,
riñones, colon, otros
órganos
GLUT 2 Sensor de glucosa por la
célula B; salida desde cel.
Epiteliales intestinales y
renales
Células B de los islotes,
hígado, epitelio de I.D,
riñones
GLUT 3 Captación basal de glucosa Encéfalo, placenta, riñones
y otros órganos
GLUT 4 Captación de glucosa
estimulada por insulina
Músculo estriado, tejido
adiposo y otros tejidos
GLUT 5 Transporte de fructosa Yeyuno, semen
PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA

31. Efectos
Efectos de la insulina en Tejido
adiposo
↑ captación de glucosa
↑ Síntesis de ácidos grasos
↑ Síntesis de fosfato de glicerol
↑ Depósito de triglicéridos
Inhibición de lipasa sensible a
hormonas
↑Captación de K
Efectos de la insulina en músculo
↑ captación de glucosa
↑ Síntesis de glucógeno
↑ Captación de a.a.
↑ Síntesis proteica en ribosomas
↑ Catabolismo proteico
↓ Liberación de a.a. gluconeogénicos
↑ Captación de cetonas
↑Captación de KEfectos de la insulina en Hígado
↓Cetogénesis
↑ Síntesis de proteínas
↑ Síntesis de lípidos
↓ Gluconeogénesis
↑ Síntesis glucógeno
↑ Glucólisis
Efectos de la insulina en tejidos
generales
Crecimiento celular
PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA

32. Insulina favorece la captación y el metabolismo
musculares de la glucosa
La energía utilizada por el tejido muscular NO depende de la glucosa, sino de
los ácidos grasos.
La membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa, salvo
que la fibra muscular reciba estimulo de la insulina.
Existen 2 situaciones en las que el musculo consume mucha glucosa:
 Ejercicio moderado e intenso.
 Horas siguientes a la comida.

33. Deposito de glucógeno en el musculo
Si el musculo
no se ejercita
después de una
comida
Pero la glucosa se transporta
en abundancia a su interior
La mayor parte se
depositara como
glucógeno muscular
hasta una limite de 2- 3%
Este glucógeno se
aprovechara mas
tarde.
Es decir, para los escasos minutos de degradación glucolítica del
glucógeno en acido láctico.

34. Efecto facilitador cuantitativo de la
insulina en el transporte de glucosa por
la membrana de la célula muscular
Cuando falta insulina, la
concentración intracelular de
glucosa permanece casi nula,
A pesar de la elevada
concentración de glucosa
extracelular.

35. Insulina facilita la captación,
almacenamiento Y utilización de glucosa
por el hígado.
Uno de los efectos mas importantes de la insulina es el deposito casi inmediato
de glucógeno en el hígado a partir de casi toda la glucosa absorbida después
de una comida.
Entre las comidas, cuando no hay alimento, la glucemia desciende y la
secreción de insulina disminuye, el glucógeno hepático se transforma en
glucosa y se libera otra vez a la sangre.

36. Mecanismo por el cual insulina facilita la captación y deposito de
glucosa en el hígado:
Insulina Fosforilasa hepáticainactiva
Insulina aumenta
Captación de la glucosa
Sanguínea por el hepatocito.
Insulina Glucógeno sintetasa
activa
Efecto neto es
el incremento
del glucógeno
hepático.

37. Hígado libera glucosa entre las comidas
glucemia Páncreas disminuye secreción insulina.
insulina
Anula efectos anteriores al deposito de glucógeno.
Irrumpe síntesis de glucógeno en hígado.
Evita captación glucosa sanguínea por hígado.
insulina Fosforilasa (degrada de glucógeno a glucosa fosfato)
Glucosa fosfatasa
Inhibida previamente por la insulina, se activa ahora
por la falta de la hormona.
Glucosa - fosfato
separa
Difunda de nuevo en sangre.

38. Cuando la cantidad de glucosa que entra en el hepatocito es
superior a la que se puede depositar como glucógeno, la insulina
favorece la conversión de todo este exceso de glucosa en ácidos
grasos.
transportados
depositarse
La insulina inhibe la gluconeogenia, reduciendo la
cantidad de enzimas hepáticas necesarias.
Insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos e inhibe la
gluconeogenia hepática

39. p p
IRS-1
pp Plns3k Fosforila
fosfolípidos
Fosfatidilinositol
PDK-1
PKB GLUT-4
AS160
glucosa
glucosa
glucosa
glucosa
glucosa
Acoa
carboxilasa
PK
Piruvato
deshidrogenasa
Activa de enzimas lipogenicas
-
LSH
Inhibe la lipolisis y
detiene la movilización
de grasas
Formacion de
acidos grasos y
glicerol 3-p
Activación
Lipoprotein
lipasa
Almacenamiento
K
Activa la ATPasa Na-K
RETENCION DE K
PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA
TEJIDO ADIPOSO
Efectos de la insulina en Tejido
adiposo
↑ captación de glucosa
↑ Síntesis de ácidos grasos
↑ Síntesis de fosfato de glicerol
↑ Depósito de triglicéridos
Inhibición de lipasa sensible a
hormonas
↑Captación de K

40. CONTROL DE LA SECRECIÓN
DE INSULINA

41. • Antes se creía que la concentración de glucosa en la
sangre controlaba por completo la secreción de
insulina. Pero con el tiempo se han ido conociendo
mejor las funciones metabólicas de esta hormona
sobre el metabolismo de las proteínas y lípidos.
• Se ha comprobado que los aminoácidos de la sangre y
otros factores también desempeñan importantes
funciones reguladoras de la secreción de esta
hormona.

42. • Cuando la glucemia en ayunas es normal, el ritmo de
la secreción de insulina es mínimo.
• Si la glucemia aumenta de forma repentina hasta 2 o
3 veces su valor normal y se mantiene así, la
secreción de insulina va a aumentar de gran manera
en 2 etapas.
El aumento de la glucemia
estimula la secreción de
insulina.

43. • La concentración plasmática de la insulina se eleva 10 veces en 3 a 5
minutos despues del incremento repentino de la glucemia.
• Este ritmo NO se mantiene, la concentracion de insulina desciende a
valores intermedios en 5 a 10 minutos despues del estimulo.
1:

44. • 15 minutos después del estimulo, la secreción de
insulina aumenta por segunda vez y alcanza una
meseta en las 2 a 3 horas siguientes. Con un ritmo de
secreción mayor que el de la fase inicial.
• Esta secrecion se debe a:
*La liberacion adicional de insulina previamente
formada.
*A la activacion del sistema enzimatico que sintetiza y
secreta nueva insulina.
2:

45. • Los mas potentes son la arginina y la lisina. Este efecto es diferente de
la estimulacion de insulina por la glucosa porque los aminoacidos
APENAS elevan la secrecion de insulina.
• Si los aminoacidos son administrados al mismo tiempo que se eleva la
glucemia, la secrecion de insulina inducida por la glucosa llegará a
duplicarse en presencia de un exceso de aminoacidos.
AMINOÁCIDOS.

46. • Los aminoacidos potencian de gran manera el
estimulo secretor de insulina de la glucosa.
• A su vez se puede decir que la estimulacion de
secrecion de insulina por los aminoacidos es
apropiada ya que la insulina favorece el transporte de
los aminoacidos a las celulas de los tejidos.
• La insulina es imprescindible para la utilizacion
correcta del exceso de aminoacidos.

47. FUNCIÓN DE LA INSULINA Y
OTRAS HORMONAS EN EL
“CAMBIO” ENTRE EL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO Y LÍPIDOS.

48. • La insulina fomenta la utilizacion de los hidratos de
carbono con fines energeticos y REDUCE el uso de
lipidos.
• La FALTA de insulina favorece el uso de los lípidos y
EXCLUSIÓN de la glucosa.
La señal que controla este mecanismo de cambio es,
en esencia la concentración de glucosa en la sangre.

49. Glucemia = Insulina. Y los tejidos usan
grasas con fines energéticos.
Glucemia = Insulina se estimula y se utilizan los
hidratos de carbono en lugar de los lípidos.

50. Sistema nervioso autónomo
NERVIOS
PARASIMPATICOS
SECRECION DE
INSULINA
NERVIOS
SIMPATICOS
SECRECION DE
INSULINA

51. PREGUNTAS

52. insulinaNaturaleza
química
Polipeptido
(30 aa)
Funciones
1. Mantiene los valores adecuados
de azúcar en la sangre
2. Hace que la glucosa sea
transportada al interior de las
células para producir energía
3. Controla la velocidad a la que la
glucosa se consume
4. Estimula la entrada de
nutrientes a las células y
favorece su metabolismo
5. Regula el metabolismo de los
carbohidratos
Regula la concentración
plasmática de glucosa
Secretada por
Glucemia
HiperglucemiaHipoglucemia
CELULAS β
Órgano
blanco
• Hígado
• Tejido adiposo
• otros
Procedimientos

54. Acciones Principales de la Insulina
Rápida (segundos)
↑Transporte de glucosa, a.a. y K hacia el interior de las células
Intermedias (minutos)
Estimulación de la sx de proteínas
Inhibición de la desintegración de proteínas
Activación de enzimas glucolíticas y glucógeno sintasa
Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas
Tardías (horas)
Aumento en la concentración del mRNA para las enzimas
lipógenas y de otro tipo.