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Sf anticoagulants 2011-2012

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Sf anticoagulants 2011-2012

  1. 1. Jean-Sébastien MARTINEZ Pharmacien Assistant CHU Carémeau Anticoagulants 30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  2. 2. Plan <ul><li>Généralité sur la coagulation </li></ul><ul><li>Héparines </li></ul><ul><ul><li>Non fractionnées </li></ul></ul><ul><ul><li>De bas poids moléculaire </li></ul></ul><ul><ul><li>Héparino ïdes </li></ul></ul><ul><li>Inhibiteur sélectif du Facteur Xa (facteur Stuart) </li></ul><ul><li>Inhibiteurs directs de la thrombine (IIa) </li></ul><ul><li>Anti-vitamine K </li></ul><ul><li>Antiagrégants plaquettaires </li></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  3. 3. Généralités 30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  4. 4. Rappels de physiopathologie <ul><li>Hémostase </li></ul><ul><ul><li>Ensemble de phénomènes physiologiques permettant l’arr êt d’une hémorragie par la formation d’un clou plaquettaire </li></ul></ul><ul><ul><li>Plusieurs étapes </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vasoconstriction :  calibre du vaisseau lésé </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hémostase primaire : adhésion des plaquettes au vaisseau lésé et entre elles </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hémostase secondaire = coagulation </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Processus de réparation puis fibrinolyse </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  5. 5. Rappels de physiopathologie <ul><li>Hémostase </li></ul><ul><ul><li>En temps normal, existence d’un équilibre entre : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Facteurs favorisant la coagulation (facteurs tissulaires, facteurs de la coagulation) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mécanismes limitant la coagulation (système fibrinolytique) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Si rupture de l’équilibre  survenue d’hémorragie ou de thrombose </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  6. 6. Rappels de physiopathologie <ul><li>Coagulation </li></ul><ul><ul><li>Cascade de réactions chimiques faisant intervenir 13 facteurs </li></ul></ul><ul><ul><ul><li> transformation d’une protéine soluble (fibrinogène) en protéine insoluble (fibrine) sous l’action de la thrombine </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fibrine = armature du caillot </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Divers mécanismes interviennent pour freiner et pour inverser la coagulation lorsque le caillot n'est plus nécessaire </li></ul></ul></ul><ul><li>Fibrinolyse </li></ul><ul><ul><li>Processus par lequel la plasmine dégrade la fibrine et la dissout </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  7. 7. Tests d’exploration de la coagulation <ul><li>Exploration de l’hémostase primaire </li></ul><ul><ul><li>Temps de saignement </li></ul></ul><ul><ul><li>Numération des plaquettes </li></ul></ul><ul><ul><li>Dosage du facteur de von Willebrand </li></ul></ul><ul><li>Exploration de l’hémostase secondaire </li></ul><ul><ul><li>Taux de prothrombine (TP) ou Temps de Quick, INR </li></ul></ul><ul><ul><li>Temps de céphaline activé (TCA) </li></ul></ul><ul><ul><li>Dosage des facteurs de coagulation </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  8. 8. Tests d’exploration de la coagulation <ul><li>Temps de Quick </li></ul><ul><ul><li>Permet de </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Détecter la fixation des facteurs vitamine K dépendant sur les complexes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Surveiller les traitements antivitamines K (facteurs II, VII, IX, X) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>INR : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>(Temps de Quick du malade / temps de Quick du témoin) ISI </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ISI : indice de sensibilité internationale </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  9. 9. Tests d’exploration de la coagulation <ul><li>Temps de Quick </li></ul><ul><ul><li>INR : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Applicable que dans le cadre de la surveillance des traitements anticoagulants oraux par AVK </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Malade isocoagulable = même temps de quick que le témoin et INR = 1 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Plus le malade sera anticoagulé, plus l’INR sera élevé </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  10. 10. Tests d’exploration de la coagulation <ul><li>Temps de Céphaline Activée (TCA) </li></ul><ul><ul><li>Prend en compte les facteurs IX et VIII « court-circuités » dans le TQ </li></ul></ul><ul><ul><li>Utilisé pour surveiller les traitements par héparine standard </li></ul></ul><ul><ul><li>Sensible aux inhibiteurs de la thrombine ainsi qu’aux antithrombines or l’héparine standard non fractionnée agit comme potentialisateur de l’AT III </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  11. 11. Tests d’exploration de la coagulation 30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes <ul><li>Schéma simplifié de la coagulation </li></ul><ul><li>En bleu, la voie endogène </li></ul><ul><li>En orange, la voie exogène </li></ul><ul><li>En noir, la voie finale commune ou tronc commun. </li></ul><ul><li>Le TCA explore le cadre bleu </li></ul><ul><li>Le TP explore le cadre orange </li></ul><ul><li>Pl : phospholipide. </li></ul>
  12. 12. Types de thrombose <ul><li>Une thrombose peut se constituer lorsque : </li></ul><ul><ul><li>Les facteurs inactifs de la coagulation sont activés </li></ul></ul><ul><ul><li>La paroi vasculaire est lésée </li></ul></ul><ul><ul><li>La circulation est ralentie </li></ul></ul><ul><li>Différents type de thromboses </li></ul><ul><ul><li>Thromboses veineuses </li></ul></ul><ul><ul><li>Thromboses sur matériels étrangers </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopathies emboligènes (IDM, FA, …) </li></ul></ul><ul><ul><li>Thromboses artérielles </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  13. 13. Classification des antithrombotiques <ul><li>Destinés à empêcher la formation d’une thrombose ou de la détruire lorsqu’elle est constituée </li></ul><ul><li>On distingue : </li></ul><ul><ul><li>Anticoagulants (héparines et anticoagulants oraux) </li></ul></ul><ul><ul><li>Antiagrégants plaquettaires </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrinolytiques ou thrombolytiques </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  14. 14. Classification des antithrombotiques <ul><li>Anticoagulants (héparines et anticoagulants oraux) </li></ul><ul><ul><li>Empêchent la formation de la thrombine puis du réseau de fibrine </li></ul></ul><ul><ul><li>Indications : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prévention des thromboses veineuses dans les circonstances dites à risque comme la chirurgie ou le post-partum ainsi que les thromboses sur matériels étrangers </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lorsque la thrombose est constituée, à la phase aiguë, limitent l’extension et le risque embolique puis préviennent la récidive </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  15. 15. Classification des antithrombotiques <ul><li>Antiagrégants plaquettaires </li></ul><ul><ul><li>Empêchent les plaquettes de se fixer sur les parois et sur les surfaces étrangères. Leur indications privilégiée est la prévention des thromboses artérielles </li></ul></ul><ul><li>Fibrinolytiques ou thrombolytiques </li></ul><ul><ul><li>Dissolvent les caillots constitués </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  16. 16. Héparines 30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  17. 17. Héparines <ul><li>Caractéristiques </li></ul><ul><ul><li>Substance anticoagulante naturelle </li></ul></ul><ul><ul><li>Présente dans de nombreux tissus de l’organisme </li></ul></ul><ul><ul><li>Activité biologique qui </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Repose sur une s éq uence commune (pentasaccharide) mais </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Des structures trè s variables </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Une affinité pour l’ATIII (antigoagulant naturel) très hétérogène </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  18. 18. Héparines <ul><li>Caractéristiques </li></ul><ul><ul><li>Potentialise l’activité de l’AT III qui accélère l’inactivation la thrombine (IIa) et des facteurs IXa, Xa, XIa, XIIa </li></ul></ul><ul><li>Classification fonction de leur structure </li></ul><ul><ul><li>Héparine non fractionnée (HNF) ou standard </li></ul></ul><ul><ul><li>Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) </li></ul></ul><ul><ul><li>Héparino ïdes </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  19. 19. Héparines <ul><li>Actions biologiques, posologies, voies d'injection, et modes de surveillance sont diff ér ents. </li></ul><ul><li>Les indications des HBPM, initialement limitées, tendent à rejoindre celles des HNF avec l'avantage d'une plus grande s éc urité et simplicité d'emploi. </li></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  20. 20. Héparines <ul><li>Héparine non fractionnée </li></ul><ul><ul><li>Groupe hétérogène de mucopolysaccharides sulfaté </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>A longues cha înes (« glycoaminoglycanes ») </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>De PM 15000 daltons en moyenne </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Préparations commerciales = polymères de 2 disaccharides </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disaccharides A (L-iduronique + D-glucosamine) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disaccharides B (D-glucuronique + D-glucosamine) </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  21. 21. Héparines <ul><li>Héparine non fractionnée </li></ul><ul><ul><li>Substance très acide (la plus acide de l’organisme) </li></ul></ul><ul><ul><li>Combinaison avec protéines très basiques (ex : protamine) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li> complexe stable </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> inhibition de l’activité anticoagulante </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Structure de 5 sucres = n éc essaire à l'action biologique de l'HNF, par liaison à l'antithrombine III (ATIII) </li></ul></ul><ul><ul><li>La fraction non liée à l'ATIII n'a pas d'action anticoagulante </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  22. 22. Héparines <ul><li>Héparines de bas poids moléculaire </li></ul><ul><ul><li>Obtenue par dépolymérisation de l’HNF </li></ul></ul><ul><ul><li>PM 5000 daltons en moyenne </li></ul></ul><ul><ul><li>Hétérogénéité moins grande </li></ul></ul><ul><ul><li>But </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dissocier activités anticoagulantes et antithrombotiques à action plus spécifiquement dirigée contre le facteur Xa </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Emploi et surveillance plus aisés </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1 à 2 injections/jours </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dosage de l’activité anti-Xa en cas de </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Traitements préventifs à doses élevées et si risques majorés </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Traitements curatifs </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  23. 23. Héparines <ul><li>Héparino ïdes </li></ul><ul><ul><li>Polymères sulfatés d’acide D-glucuronique et de D-glucosamine </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  24. 24. Héparines <ul><li>Voies d’administration </li></ul><ul><ul><li>HNF </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sodique : IV </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Calcique : SC </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>HBPM </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>SC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Intra-artérielle (circuits extracorporels en hémodialyse) </li></ul></ul></ul><ul><li>Dosage </li></ul><ul><ul><li>HNF </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>En UI (1 mg  100 UI : correspondance usuelle mais très approximatif) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>HBPM </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>FRAGMINE, FRAXIPARINE : en UI </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>LOVENOX : en mg (dosage suffisamment précis ???) </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  25. 25. Héparines <ul><li>Concentration </li></ul><ul><ul><li>HNF </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>IV : 2500 UI/ml ou 5000 UI/ml ou 10 000 UI/ml </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>SC : 25 000 UI/ml </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>HBPM </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Varie suivant les marques  corrélation difficile </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  26. 26. Héparines <ul><li>Méthode d’administration </li></ul><ul><ul><li>HNF </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>IV : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Administration discontinue (toutes les 4, 6 ou 12 h, dans la veine ou la tubulure) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Administration continue en SE après dilution dans du NaCl 0,09% </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>SC : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Dans le tissu cellulaire sous-cutanée (ceinture abdominale antérolatérale ou postéro-latérale, à distance d’une plaie) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Jamais en IM </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Toujours monter une aiguille sèche </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>En cas de petite hémorragie au point d’injection, compresser avec un doigt pendant plusieurs minutes. </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  27. 27. Héparines <ul><li>Actions pharmacologiques </li></ul><ul><ul><li>Anticoagulant </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HNF : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Immédiate (+++) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Antagonisme de formation de </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Thrombine (IIa) (+++) </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>IXa, Xa, XIa, XIIa, XIIIa, de Fletcher activé </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Action indirecte </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Accélère les effets de cofacteurs hépariniques naturellement présentes dans le sang (serpines) </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Cofacteur essentiel </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>AT III </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>modifie sa conformation et acc élèr e (  1000 fois) la vitesse d'inactivation des enzymes de la coagulation </li></ul></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  28. 28. Héparines 30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  29. 29. Héparines <ul><li>Actions pharmacologiques </li></ul><ul><ul><li>Anticoagulant </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HBPM : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Mécanisme d’action identique aux HNF </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Inactivation plus marquée du facteur Xa </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pour les deux types </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Activité dépendante de la quantité d’ATIII disponible </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Quantité r éduite si </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Déficit génétique </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Traitement héparinique prolongé </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Prise de contraceptifs oestroprogestatifs </li></ul></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  30. 30. Héparines <ul><li>Actions pharmacologiques </li></ul><ul><ul><li>Antithrombotique </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HBPM : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>A faibles doses, seul le facteur Xa est inhibé  emp êche la formation de thrombine  effet antithrombotique préventif. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Coagulation non affectée dans son ensemble  contr ôle de l’activité anticoagulante non nécessaire </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  31. 31. Héparines <ul><li>Actions pharmacologiques </li></ul><ul><ul><li>Autres </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inhibe l’action des activateurs de la fibrinolyse </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retarde la cicatrisation des blessures, mais accélère celle des br ûlures </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Déprime l’immunité à médiation cellulaire et diminue la réaction du greffon contre l’hôte </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Provoque la libération de lipoprotéine lipase  hydrolyse les VLDL fixées sur l’endothélium vasculaire </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  32. 32. Héparines <ul><li>Pharmacocinétique </li></ul><ul><ul><li>Résorption digestive pratiquement nulle </li></ul></ul><ul><ul><li>Absorption SC totale quelque soit le type d’héparine </li></ul></ul><ul><ul><li>HNF </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Métabolisation : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Par le foie  dérivés inactifs </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Dose-dépendante </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Demi-vie  90 min </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ne passent pas les membranes et restent dans le sang </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elimination urinaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>HBPM </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Métabolisation hépatique </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Demi-vie  4h </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elimination urinaire </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  33. 33. Héparines <ul><li>Indications </li></ul><ul><ul><li>Curatif </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>TVP </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Embolie pulmonaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IDM </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Angor instable </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>… </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Préventif </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Accident thromboembolique artériel </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Maladie thromboembolique veineuse </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Coagulation du circuit extracorporelle </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Coagulation du circuit d’épuration extrarénale </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>… </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  34. 34. Héparines <ul><li>Surveillance </li></ul><ul><ul><li>Dose calcul ée en fonction du poids corporel </li></ul></ul><ul><ul><li>Adaptation à la fonction r én ale </li></ul></ul><ul><ul><li>DOSAGE DES PLAQUETTES : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Avant tout traitement puis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HNF SC ou IV : 2 fois/semaine pendant 21 j </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HBPM (si ttt préalable par HNF ou si MTEV post-opératoire) : 2 fois/semaine pendant 1 mois </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Tout nouvel épisode thrombo-embolique artériel/veineux </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Toute lésion cutanée douloureuse au site d’injection </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Toute réaction anaphylacto ïde si administration d’héparine dans les 3-6 mois précédents </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Surveillance des manifestations hémorragiques visibles </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  35. 35. Héparines <ul><li>Recommandation 2011 de l’Afssaps </li></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes Traitement par HBPM Contexte chirurgical ou traumatique Contexte non chirurgical / non traumatique (sauf patients à risque) Surveillance plaquettaire systématique non systématique Dosage plaquettaire • avant traitement ou au plus tard 24 h après début traitement, • puis 2 fois par semaine pendant 1 mois • puis 1 fois par semaine jusqu’à l’arrêt du traitement, en cas de traitement prolonge • avant traitement ou au plus tard 24 h après début traitement, • en cas de manifestation clinique évocatrice de thrombopénie induite par l’héparine.
  36. 36. Héparines <ul><li>Surveillance </li></ul><ul><ul><li>IV (HNF, à doses anticoagulantes) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>TCA : 1,5 - 2,5 fois le temps du témoin </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Héparin ém ie (ou activité anti-Xa) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prélèvements 6 h après la dernière injection </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>SC </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HNF </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Préventif : </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Temps de coagulation, de Howell, de thrombine, TCA non modifiés  sauf si sensibilité excessive à l’héparine </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Curatif : </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>M ême contrôle que IV </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Prélèvements entre 2 injections </li></ul></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  37. 37. Héparines <ul><li>Surveillance </li></ul><ul><ul><li>SC </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HBPM : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Préventif / Curatif : </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Aucune surveillance biologique nécessaire </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Sauf si situation à risque d’accumulation et/ou héporragique (IR, âge élevé, petit poids…)  activité anti-Xa, 3 - 4 h après initiation </li></ul></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  38. 38. Héparines <ul><li>Posologies usuelles </li></ul><ul><ul><li>HNF </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>IV </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Bolus : 50 UI/kg. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Puis perfusion continue : 20 UI/kg/h </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>E q uilibre au bout de 2 à 4 heures </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li> prélèvement 4-6 h après chaque modification </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>SC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Préventif : 150 UI/kg, 2-3 fois/j </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Curatif : Dose initiale de 500 UI/kg, 2-3 fois/j </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Surveillance biologique entre deux injections. </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  39. 39. Héparines <ul><li>Posologies usuelles </li></ul><ul><ul><li>HBPM </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Posologie standard moyenne commune impossible parce que les unités ne sont pas les m êmes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>1-2 injection/j suivant : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>L’HBPM </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Le type de traitement : curatif ou préventif </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Le risque : faible, modéré ou sévère </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  40. 40. Héparines <ul><li>Accidents de l’héparinothérapie </li></ul><ul><ul><li>Accidents hémorragiques </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Si surdosage, ignorance de CI, blessure </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Antidote : sulfate de PROTAMINE Choay </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HNF </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>1 ml neutralise 1000 UI d’héparine </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>IV très lente (risque hypotension artérielle) </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Après estimation de la quantité d’héparine constatée et non de la dose d’héparine injectée </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HBPM </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Inhibe unité/unité l’activité anti-IIa </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Neutralise partiellement (50-60 %) l’activité anti-Xa </li></ul></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  41. 41. Héparines <ul><li>Accidents de l’ héparinothérapie </li></ul><ul><ul><li>Thrombocytopénies induites à l’héparine (TIH) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Possible avec toutes les héparines m ême HBPM </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Immuno-allergique </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2 types </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Modérées, précoces et transitoires résultant d’une agrégation plaquettaire  pas de traitement, ni d’interruption </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Sévères (5.10 10 /L) survenant entre le 8 è et 12 è jour dues à des Ac antiplaquettes </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Traitement </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Arr êt immédiat de l’héparine </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Traitement de la thrombose par danaparoïde ORGARAN ou lepirudine REFLUDAN (inhibition directe de la thrombine) </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  42. 42. Héparines <ul><li>Accidents de l’héparinothérapie </li></ul><ul><ul><li>Autres </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Accidents allergiques au produits d’origine animal (exceptionnels) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>choc, accès fébrile, manifestation cutanées, hyperéosinophilie </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Arr êt immédiat et pharmacovigilance </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Accidents hépatiques </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hypoaldostéronémie </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ostéoporose si traitement au long cours </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Grossesse : héparine = traitement de choix, les AVK sont formellement CI pendant 1 er et 3 èm e trimestres. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Pas de CI au HNF (pas de passage des barrières) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Pas d'AMM pour les HBPM sauf enoxaparine. </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  43. 43. Héparines <ul><li>Contre-indications </li></ul><ul><ul><li>Vieillard, hypertendu (risque d’hémorragie cérébrale) </li></ul></ul><ul><ul><li>Troubles de l’hémostase ou fragilité vasculaire : hémophilie, thrombocytopénie, purpura, ... </li></ul></ul><ul><ul><li>Lésion latente avec saignements occultes ou lésion vasculaire capable de rupture : anévrisme, angiome profond </li></ul></ul><ul><ul><li>Endocardite infectieuse aigu ë </li></ul></ul><ul><ul><li>IRC sévère (< 30 ml/min) : HBPM </li></ul></ul><ul><ul><li>ATCD de TIH </li></ul></ul><ul><ul><li>ATCD AVC </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA maligne </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  44. 44. Héparines <ul><li>Interactions médicamenteuses </li></ul><ul><ul><li>AVK </li></ul></ul><ul><ul><li>Antiagrégant plaquettaire </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>aspirine, ticlopidine TICLID, solution de dextran par voie IV, clopidogrel PLAVIX </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Tous les Anti-inflammatoires </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  45. 45. Héparino ïde <ul><li>Danaparo ïde ORGARAN </li></ul><ul><ul><li>Mélange de glycosaminoglycanes sulfatés de bas PM </li></ul></ul><ul><ul><li>Extraits de la muqueuse intestinale de porc </li></ul></ul><ul><li>Voie </li></ul><ul><ul><li>IV </li></ul></ul><ul><ul><li>SC </li></ul></ul><ul><li>Dosage </li></ul><ul><ul><li>750 U anti-Xa / 0,6 ml </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  46. 46. Hé parinoïde <ul><li>Action pharmacologique </li></ul><ul><ul><li>Activité par l’intermédiaire de l’ATIII </li></ul></ul><ul><ul><li> inhibe le IIa et le Xa </li></ul></ul><ul><li>Pharmacocinétique </li></ul><ul><ul><li>Biodisponibilité : 100 % </li></ul></ul><ul><ul><li>Demi-vie : 25 h </li></ul></ul><ul><ul><li>Equilibre à partir de 4-5 j </li></ul></ul><ul><ul><li>Pas de métabolisation hépatique </li></ul></ul><ul><ul><li>Élimination rénale </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  47. 47. Héparino ïde <ul><li>Indications </li></ul><ul><ul><li>Traitement curatif ou préventif des manifestations thromboemboliques chez les patients atteints de TIH de type II aigu ë ou ayant des ATCD documentés de TIH </li></ul></ul><ul><li>Posologie usuelle </li></ul><ul><ul><li>Préventif : 750-1250 U anti-Xa x 2 ou 3 fois/j </li></ul></ul><ul><ul><li>Curatif (suivant le poids) : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>IV : bolus + perfusion continue </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>SC : 3000 - 5250 U anti-Xa en 2 ou 3 fois/j suivant le poids </li></ul></ul></ul><ul><li>Surveillance </li></ul><ul><ul><li>Mesurer activité anti-Xa uniquement si nécessaire </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  48. 48. Héparino ïde <ul><li>Contre-indication </li></ul><ul><ul><li>Les m êmes que pour les héparines </li></ul></ul><ul><ul><li>IRC sévère </li></ul></ul><ul><ul><li>IHépatique sévère </li></ul></ul><ul><ul><li>Rétinopathie </li></ul></ul><ul><li>Interactions </li></ul><ul><ul><li>Association possible avec : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>AVK </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Antiagrégants plaquettaires (aspirine, AINS) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Médicaments ulcérogènes (cortico ïdes) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mais prudence nécessaire </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  49. 49. Inhibiteur sélectif du Facteur Xa <ul><li>Fondaparinux ARIXTRA </li></ul><ul><ul><li>Mode d’action </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inhibiteur synthétique et sélectif du Xa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Liaison à l’ATIII </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>  x 300 de l’activité inhibitrice sur Xa </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li> stop la cascade de la coagulation. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>N'inactive pas la thrombine (IIa) et les plaquettes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aux doses utilisés, ne modifie pas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>TCA </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>TP </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>INR </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pas de réaction croisée entre fondaparinux et sérum des patients ayant une TIH mais qq déclarations  précautions </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  50. 50. Inhibiteur sélectif du Facteur Xa <ul><li>Fondaparinux ARIXTRA </li></ul><ul><ul><li>Dosage </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>2,5 mg/0,5 ml, 5 mg/0,4ml, 7,5 mg/0,6 ml, 10 mg/0,8 ml </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Mode d’administration </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>SC </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Pharmacocinétique </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Biodisponibilité : 100 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pas de liaison significative aux protéines plasmatiques </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Non métabolisé </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Demi-vie : 17-21 h </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elimination : urinaire sous forme inchangé (75 %) </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  51. 51. Inhibiteur sélectif du Facteur Xa <ul><li>Fondaparinux ARIXTRA </li></ul><ul><ul><li>Indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Préventif </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Maladie thromboembolique veineuse en chirurgie orthopédique, (hanche et genou), abdominale, IDM, angor instable </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Curatif </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>TVP, EP, IDM, Angor instable </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Posologie </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>2,5-10 mg une fois/j pendant  10 j </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  52. 52. Inhibiteur sélectif du Facteur Xa <ul><li>Fondaparinux ARIXTRA </li></ul><ul><ul><li>Contre-indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Les m êmes que pour les héparines </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Interactions </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Les m êmes que celles des héparines et AVK </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Relais par un autre anticoagulant </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HNF ou HBPM : 1 ère injection 24 h après la dernière injection d’ARIXTRA. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>AVK : traitement par le fondaparinux poursuivi jusqu'à ce que l'INR soit dans la zone cible </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  53. 53. Inhibiteur sélectif du Facteur Xa <ul><li>Rivaroxaban XARELTO </li></ul><ul><ul><li>Mode d’action </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Petite molécule de synthèse </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inhibiteur synthétique direct hautement sélectif du facteur Xa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mais n'inactive pas la thrombine (IIa) et les plaquettes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Modifie de façon dose-dépendante </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>TQ </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>TCA </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  54. 54. Inhibiteur sélectif du Facteur Xa <ul><li>Rivaroxaban XARELTO </li></ul><ul><ul><li>Pharmacocinétique </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Biodisponibilité : 80-100 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Forte liaison aux protéines plasmatique : 92-95 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Métabolisation </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hépatique </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>2/3 métabolisés, sans métabolite majeur ou actif circulant </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elimination </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Demi-vie : 7-11 h </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>1/3 non métabolisé: voie rénale sous forme active </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>2/3 métabolisés </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>50 % voie rénale sous forme inactive </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>50 % excrétion fécale </li></ul></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  55. 55. Inhibiteur sélectif du Facteur Xa <ul><li>Rivaroxaban XARELTO </li></ul><ul><ul><li>Indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prévention de la maladie thromboembolique veineuse en chirurgie programmée de la hanche et du genou </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Posologies </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>10 mg/j </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Dose initiale : 6-10 h après intervention </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Durée </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Genou : 2 semaines </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hanche : 5 semaines </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pas d’ajustement sur </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Âge </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Poids </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>IR légère à modérée </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  56. 56. Inhibiteur sélectif du Facteur Xa <ul><li>Rivaroxaban XARELTO </li></ul><ul><ul><li>Contre-indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Les m êmes que pour les autres anticoagulants </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Interactions </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pas d’interaction alimentaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Peu d’interactions médicamenteuses </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Non recommandée </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Inhibiteur CYP450 3A4 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Inhibiteur de protéases type ritonavir </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Avec prudence </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>AINS </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Antiagrégants plaquettaires </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Inducteurs puissants CYP 3A4 </li></ul></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  57. 57. Inhibiteurs directs de la thrombine <ul><li>Hirudines </li></ul><ul><ul><li>Analogues recombinants du principe anticoagulant de la sangsue </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibiteur direct de la thrombine (action anti IIa pure) </li></ul></ul><ul><ul><li>Efficacité largement d ém ontr ée dans : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Thromboses art ér ielles (infarctus, angor instable) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Thromboses veineuses (des membres inf ér ieurs) </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  58. 58. Inhibiteurs directs de la thrombine <ul><li>Hirudines </li></ul><ul><ul><li>Indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lepirudine REFLUDAN </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Maladie thromboembolique en cas de TIH type II </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Desirudine REVASC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Traitement préventif de la TVP en cas de chirurgie orthopédique, hanche ou genou </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Bivalirudine ANGIOX </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Anticoagulation si intervention coronarienne percutanée ou IDM </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Traitement curatif ou d’urgence de l’angor instable </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Traitement curatif ou d’urgence de l’IDM </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  59. 59. Inhibiteurs directs de la thrombine <ul><li>Hirudines </li></ul><ul><ul><li>Contre-indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Celles de tout anticoagulant </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Posologie </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>REFLUDAN </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Bolus : 0,4 mg/kg </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Perfusion continue : 0,15 mg/kg/h pendant 2-10j </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>REVASC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>15 mg SC avant l’intervention </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Puis 15 mg x 2/j pendant 9j </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ANGIOX : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Bolus : 0,1-0,75 mg/kg </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Perfusion continue : 0,25-1,75 mg/kg/h pendant 4-72 h </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  60. 60. Inhibiteurs directs de la thrombine <ul><li>Dagibatran PRADAXA </li></ul><ul><ul><li>Petite molécule </li></ul></ul><ul><ul><li>Prodrogue inactive </li></ul></ul><ul><ul><li>Transformation par estérase dans : plasma et foie </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibiteur direct puissant, compétitif et réversible du IIa </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  61. 61. Inhibiteurs directs de la thrombine <ul><li>Dagibatran PRADAXA </li></ul><ul><ul><li>Pharmacocinétique </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Biodisponibilité : 6,5 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Distribution : faible liaison aux protéines </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Demi-vie : 12-17 h </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Métabolisme : faible </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elimination urinaire essentiellement sous forme inchangée </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  62. 62. Inhibiteurs directs de la thrombine <ul><li>Dagibatran PRADAXA </li></ul><ul><ul><li>Dosage : 75 mg et 110 mg </li></ul></ul><ul><ul><li>Posologie </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>110-220 mg post opératoire puis 220 mg 1 fois/j pendant 10j </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IR modéré et personne âgée : 75-150 mg post opératoire puis 150 mg 1 fois/j pendant 10j </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  63. 63. Inhibiteurs directs de la thrombine <ul><li>Dagibatran PRADAXA </li></ul><ul><ul><li>Indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Traitement préventif de la maladie thromboembolique en cas de chirurgie orthopédique, hanche ou genou </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Contre indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hypersensibilité </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IRC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IH </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tous types de saignement </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  64. 64. Inhibiteurs directs de la thrombine <ul><li>Dagibatran PRADAXA </li></ul><ul><ul><li>Interactions </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>AVK </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Antiagrégants plaquettaires </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>AINS </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Amiodarone </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>… </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  65. 65. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Rappels : Vitamine K </li></ul><ul><ul><li>Active que si oxydée </li></ul></ul><ul><ul><li>90% de la vitamine K absorb ée circule li ée à l'albumine (inactive) </li></ul></ul><ul><ul><li>Participe à la sy nth ès e hépatique </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>4 facteurs de la coagulation (II, VII, IX et X) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2 inhibiteurs de la coagulation (prot éi ne C, prot éi ne S) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Cofacteur de la carboxylase  fixation des facteurs sur les PhLdes membranaires </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  66. 66. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>AVK </li></ul><ul><ul><li>Résorbable par voie digestive </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibent le m éc anisme de r éd uction de la vitamine K </li></ul></ul><ul><ul><ul><li> pas d’activation hépatique des facteurs vitamine K d ép endants </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Prothrombine = facteur II </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Proconvertine = facteur VII </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Facteur Stuart = facteur X </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Facteur antihémophilique B = facteur IX </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Si précurseur inactifs  pas de fixation du Ca 2+  pas de fixation sur les PhLdes membranaires </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Equilibre entre vitamine K et AVK au niveau de l'h ép atocyte </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tout facteur influençant le cycle normal de la vitamine K peut modifier cet éq uilibre (augmentation de l'apport par l'alimentation...) </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  67. 67. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Débuter un ttt par AVK  2 phénomènes : </li></ul><ul><ul><li>Blocage +/- rapide de l’activation des précurseurs synthétisés par le foie </li></ul></ul><ul><ul><li>Epuisement des facteurs activés sanguins </li></ul></ul><ul><li>Les demi-vies de ces facteurs expliquent les délais d’apparition de l’action des AVK : </li></ul><ul><ul><li>Proconvertine (VIIa) : 6 h </li></ul></ul><ul><ul><li>Facteur antihémophilique (IXa) : 20 h </li></ul></ul><ul><ul><li>Facteur Stuart (Xa) : 40 h </li></ul></ul><ul><ul><li>Prothrombine (IIa) : 60 h </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  68. 68. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Structure chimique </li></ul><ul><ul><li>Appartiennent à plusieurs groupes de dérivés chimiques </li></ul></ul><ul><ul><li>Parenté de structure avec la vitamine K </li></ul></ul><ul><li>Classification </li></ul><ul><li>M ême effets mais délais et durée d’action différentes  classification selon : </li></ul><ul><ul><li>La chimie </li></ul></ul><ul><ul><li>La clinique </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  69. 69. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Classification chimique </li></ul><ul><ul><li>Dérivés coumariniques = dérivés phénylcoumarol </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acénocoumarol = SINTRON, MINI-SINTRON </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Warfarine = COUMADINE </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Dérivés de l’indanedione </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fluindione = PREVISCAN </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  70. 70. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Classification clinique </li></ul><ul><ul><li>Fonction de latence d’action + persistance de l’action à l’arr êt </li></ul></ul><ul><ul><li>Fonction de la répartition des prises dans la journée </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Action rapide et brève </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>(Biscoumacétate d’éthyle = TROMEXANE) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Action intermédiaire (latence : 24-36 h ; durée d’action : 3 j) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Acénocoumarol = SINTRON, MINI-SINTRON </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fluindione = PREVISCAN </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Action retardée et durée prolongée (latence : 2-4 j ; durée d’action : 3-7 jours ; 1 prise/jour) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Warfarine = COUMADINE </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  71. 71. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Pharmacocinétique </li></ul><ul><ul><li>Résorption satisfaisante </li></ul></ul><ul><ul><li>Variation de biodisponibilité importante et imprévisibles d’un sujet à l’autre et selon le produit </li></ul></ul><ul><ul><li>Très forte liaison aux protéines plasmatiques </li></ul></ul><ul><ul><li>Demi-vie variable d’1 AVK à l’autre et d’un sujet à l’autre </li></ul></ul><ul><ul><li>Diffusion transplacentaire et passage dans le lait </li></ul></ul><ul><ul><li>Dégradation hépatique </li></ul></ul><ul><ul><li>Elimination urinaire et dans les fécès </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  72. 72. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Surveillance </li></ul><ul><ul><li>Clinique </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dépistage de manifestation hémorragiques (hématuries, gingivorragie…) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Biologique </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tests analytiques : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Tx de prothrombine/Tps de prothrombine/Tps de Quick (TP) : </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>valeur souhaitée 15 - 30 % </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>INR (International Normalized Ratio) : +++ </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Valeur souhaitée : 2 - 3 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Thrombo-test d’Owren :  TP </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Valeur souhaitée : 8-12,5 % </li></ul></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  73. 73. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Schémas posologiques </li></ul><ul><ul><li>Aucune règle absolue </li></ul></ul><ul><ul><li>Adaptation individuelle </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  74. 74. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Indications thérapeutiques </li></ul><ul><ul><li>Ttt au long cours après un traitement initial par l’héparine </li></ul></ul><ul><ul><li>Avantages </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Voie orale, à doses fixes et régulières </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Moyens de contr ôle biologiques simples et fiables </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Traitement prolongé possible </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Inconvénients </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Variations imprévisibles d’action (interférences médicamenteuses ou alimentaires) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mauvaise observance et indocilité du malade </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  75. 75. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Indications thérapeutiques </li></ul><ul><ul><li>Pr év ention de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) </li></ul></ul><ul><ul><li>Traitement des thromboses veineuses ou de l'embolie pulmonaire </li></ul></ul><ul><ul><li>Proth ès es valvulaires </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrillation atriale </li></ul></ul><ul><ul><li>Infarctus du myocarde </li></ul></ul><ul><ul><li>… </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  76. 76. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Contre-indications </li></ul><ul><ul><li>ATCD d’accidents aux AVK (agranulocytose, nécrose cutanée, syndrome néphrotique…) </li></ul></ul><ul><ul><li>Altération grave de l’hémostase, constitutionnelle ou acquise (éthylisme) </li></ul></ul><ul><ul><li>Atteinte hépatique sévère (ictère par rétention) </li></ul></ul><ul><ul><li>Lésion susceptible de saigner (anévrisme, angiome, ulcère, intervention neurochirurgicale ou oculaire récente) </li></ul></ul><ul><ul><li>ATCD d’AVC </li></ul></ul><ul><ul><li>Grossesse (risque tératogène sérieux en début de grossesse, grave danger d’hypothrombinémie pour l’enfant à na ître en fin de grossesse) </li></ul></ul><ul><ul><li>Grand âge, HTA maligne </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  77. 77. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Interactions médicamenteuses </li></ul><ul><ul><li>Médicaments  l’efficacité </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Diminution de l’absorption </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Laxatifs (huile de paraffine) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Adsorbants divers (charbon, gel d’alumine) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Cholestyramine QUESTRAN </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Induction enzymatique, accélérant la dégradation </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Barbituriques (GARDENAL), carbamazépine, phényto ïne </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Méprobamate </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Griséofulvine GRISEFULINE </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Rifampicine </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Stimulation de la production des facteurs </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Vitamine K (apport alimentaire) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Oestrogènes (réduction du taux d’ATIII) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>glucocortico ïdes </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  78. 78. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Interactions médicamenteuses </li></ul><ul><ul><li>Médicaments  l’efficacité </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Compétition pour la fixation sur les protéines plasmatiques </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Phénylbutazone BUTAZOLIDINE </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Autres AINS </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Clofibrates </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Sulfamides anti-infectieux ou hypoglycémiants </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Chloral, hydanto ïnes, acide nalidixique </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Stimulation de l’affinité pour les Rc </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hormones thyro ïdiennes </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  79. 79. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Interactions médicamenteuses </li></ul><ul><ul><li>Médicaments  l’efficacité </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inhibition de la dégradation hépatique </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Métronidazole, ornidazole, tinidazole, fluconazole </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Allopurinol ZYLORIC </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Nortriptyline et autres ATD tricycliques </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fluvoxamine </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Réduction de la synthèse des facteurs de coagulation </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Glucagon </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Quinidine </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Salicylés (aspirine) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Stéro ïdes protéino-anabolisants </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  80. 80. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Interactions médicamenteuses </li></ul><ul><ul><li>Médicaments  l’efficacité </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Réduction de l’apport de vitamine K </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Antibiotiques à larges spectre </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Laxatifs à l’huile de paraffine </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inhibition de l’agrégation plaquettaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Salicylés à faibles dose </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Dipyridamole PERSANTINE </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Clopidogrel PLAVIX </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  81. 81. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Accidents </li></ul><ul><ul><li>Accidents hémorragiques (1-10 %) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mineurs </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Epistaxis, ecchymoses, gingivorragies, hématuries, métrorragies </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sévères : Hématomes divers </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Loges anatomiques : plancher de la bouche, loges rénales </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Muscles : psoas, grands droits </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Parois viscérales : intestins, surrénales </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Gaines nerveuses, rétine </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Séreuses, articulations </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Très graves </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hémorragies extériorisées </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Rupture d’anévrisme </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hémorragie intracr â nienne </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  82. 82. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Accidents </li></ul><ul><ul><li>Accidents hémorragiques : CAT </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Devant un signe d’alarme : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Suspendre la prise suivante </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Chercher une cause </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Rééquilibrer le traitement en fonction de celle-ci </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>En cas d’accident déclaré </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Suspendre la prise suivante, mettre le malade au lit </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Vérifier le TP </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Parer à l’hémorragie : compression locale, tamponnement des fosses nasales </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Petite transfusion de sang frais </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>En cas d’accident sévère </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fraction PPSB </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Vitamine K : IV très lente mais action au bout de 6-8 h </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  83. 83. Anti-vitamine K (AVK) <ul><li>Accidents </li></ul><ul><ul><li>Accidents non hémorragiques </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Troubles digestifs </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alopécies </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Eruption cutanées </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Photosensibilisation </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Accidents de nécrose cutanée (sein, fesse…) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Agranulocytose </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Accidents rénaux </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  84. 84. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Plaquettes = interviennent dans la phase initiale de l’hémostase </li></ul><ul><li>Agrégation déclanché par la libération du TX A 2 sous la dépendance de la COX </li></ul><ul><li>Aspirine </li></ul><ul><ul><li>Effet inhibiteur permanent </li></ul></ul><ul><ul><li>Faibles doses 160-320 mg/j </li></ul></ul><ul><ul><li>Administration prolongée </li></ul></ul><ul><ul><li>Risque hémorragique </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  85. 85. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Dipyridamole PERSANTINE, ASASANTINE LP, CLERIDIUM </li></ul><ul><ul><li>Modeste coronarodilatateur </li></ul></ul><ul><ul><li>Antiangineux d’appoint </li></ul></ul><ul><ul><li>In vitro: propriétés antiagrégantes plaquettaires </li></ul></ul><ul><ul><li>Minimum d’effets indésirables (pas d’accident hémorragique) </li></ul></ul><ul><ul><li>Efficacité réelle pour la prévention des accidents thromboembolique ??? </li></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  86. 86. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Flurbiprofène CEBUTIDE </li></ul><ul><ul><li>Indication </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prévention secondaire post IDM après désobstruction (thrombolyse ou angiplastie transluminale) chez patients pour lesquels un traitement par l'aspirine est temporairement contre-indiqué (exemple : intervention chirurgicale programmée). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Indication qui repose sur une action anti-agrégante réversible en 24 heures </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  87. 87. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Ticlopidine TICLID </li></ul><ul><ul><li>Modification de structure d’une glycoprotéine plaquettaire  effet « thrombasténiant » </li></ul></ul><ul><ul><li>Posologie </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1-2 cp de 250 mg/j </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Indications : Traitement préventif </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Complications thromboemboliques </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Accidents ischémique dans les formes sévères en cas d’AOMI </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Thrombose itérative des abords artério-veineux chez le patient HD </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Thrombose sur endoprothèse coronaire </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  88. 88. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Ticlopidine TICLID </li></ul><ul><ul><li>Contre-indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Toutes situations où il existe un risque hémorragique </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ATCD leucopénie, agranulocytose, thrombopénie  NFS 1-2 fois/mois </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  89. 89. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Clopidogrel PLAVIX </li></ul><ul><ul><li>Mécanisme d’action </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Altération irréversible du Rc plaquettaire à l’ADP  impossibilité de fixation  inhibition activation d’une glycoprotéine indispensable à l’agrégation plaquettaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Substance active </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Métabolite actif à très faible concentration </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Durée d’action </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dose-dépendante </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Débute 2 h après administration </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>75mg/j  état stable en 3-7 j </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>300 mg = dose de charge chez patient avec syndrome coronarien aigu </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  90. 90. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Clopidogrel PLAVIX </li></ul><ul><ul><li>Indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prévention de survenue et récidive des accidents thromboemboliques artériels liés à l’athérosclérose (IDM, AVC, artérite) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Précautions d’emploi </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>CI : troubles de l’hémostase ou lésion qui peut saigner </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Eviter : AVK, héparine, AAS, AINS </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Effets indésirables </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Nombreux… </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  91. 91. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Prasugrel EFIENT </li></ul><ul><ul><li>Nouvel inhibiteur des Rc P2Y 12 à l’ADP </li></ul></ul><ul><ul><li>Indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>En association avec AAS, prévention des évènements athérothrombotiques chez les patients avec syndorme coronaire aigu traité par intervention coronaire percutanée primaire ou retardée </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Posologies </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dose de charge : 60 mg en prise unique </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dose d’entretien :10 mg 1 fois/j en association avec ASA (75-325 mg/j) pendant 12 mois </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aucun ajustement posologique chez IR ou IH léger à modéré </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  92. 92. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Prasugrel EFIENT </li></ul><ul><ul><li>Population cible </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>< 75 ans, > 60 kg, sans ATCD AVC </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Contre-indication </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>ATCD AVC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Saignement pathologique avéré </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IH sévère </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hypersensibilité </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  93. 93. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Anti GP IIb/IIIa </li></ul><ul><ul><li>Abciximab REOPRO </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mécanisme d’action </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fragment Fab d’un Ac monoclonal chimérique qui reconna ît les Rc GP IIb/IIIa des plaquettes </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Blocage des sites  pas d’agrégation </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Indication </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Employé dans les services de SI de cardiologie lors des cathétérisme de reperméabilisation </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Modalités d’administration </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>En perfusion, associé à l’héparine </li></ul></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  94. 94. Antiagrégants plaquettaires <ul><li>Anti GP IIb/IIIa </li></ul><ul><ul><li>Tirofiban AGRASTAT, Eptifibatide INTEGRILIN </li></ul></ul><ul><ul><li>Mécanisme d’action </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Antagoniste du récepteur GP IIb/IIIa  inhibe la liaison du fibrinogène au récepteur GP IIb/IIIa  inhibe l'agrégation plaquettaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Indications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Traitement préventif de l’IDM dans la phase précoce en cas d’angor instable ou d’infactus sans onde Q </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Modalités d’administration </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>En perfusion, associé à l’héparine </li></ul></ul></ul>30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes
  95. 95. Merci de votre attention. 30 novembre 2011 Institut de Formation aux Soins Infirmiers Nîmes

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