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Rhumatisme Articulaire Aigu
Définition

• Rhumatisme articulaire Aigu (RAA) est une
  affection inflammatoire non suppurative
  survenant à distance des infections des voies
  aériennes supérieures , due au streptocoque B
  hémolytique du groupe A
INTERET
• Fréquence : 2 à 4 % dans la tranche d’age scolaire.

• Pronostic : - vital (insuffisance cardiaque)
              - séquelles de valvuloplasties

• Prévention : traitement des angines
  streptococciques .
Agent étiologique
• Les angines : streptococciques 30 % des cas
  (streptocoques du grpe: A,C et G )
   A ++ 90% des angines.
 streptocoques B hémolytique du grpe A : cocci
   G+ en chainette.
Streptocoque secrète des substances
   antigéniques
Substances antigéniques
- Streptolysine O : - cardiotoxicité
               - induit formation ASLO qui
  apparaissent à J 10 ,max 3 à 4 semaines
  diminuent 6 à 8 semaines (taux résiduel)

- Streptodornases B : - infections cutanées
                      - GNA
Pathogénie du RAA
• Facteurs intervenant dans la genèse du RAA
 - risque streptococcique : Max entre 4 - 19 ans.
 - porte d’entrée : site pharyngé: exclusif du
  strepto du RAA .
 - réaction de l’hôte : fonction de son état
  immunitaire .
- Le streptocoque B hémolytique du gpe A
- Pouvoir rhumatogéne : protéine M.
Physiopathologie

RAA : résultat d’une interférence entre le SβH A
• 1 / Immunité :
       - formation de complexes immuns : Ag –AC
       - Immunité à médiation cellulaire et auto
  immunité: l’atteinte cardiaque dépend d’une
  immunité cellulaire (lymphocytes T
  cytotoxiques).
Physiopathologie
• Streptocoque a une communauté antigénique
  avec des tissus humains (Ag tissu cardiaque et
  cerveau).
• 2 / Prédisposition génétique
• Corrélation entre l’apparition du RAA et les Ag
  d’histocompatibilité HLA II DR4 et DR2
• fréquence des cas : monozygotes
• Apparition des cas : frères et sœurs.
Anatomopathologie
• Lésions initiales : phase exsudative (myocarde
  et articulation )
• Lésions secondaires : nodule d’Aschoff (tissu
  interstitiel du myocarde et endocarde)
• Phase régressive : régression des lésions en
  6 – 12 mois ± fibrose cicatricielle .
Etude clinique
• Atteinte articulaire : polyarthrite aigue fébrile
• Début : TP 38-39 ° - céphalées – pâleur –
  tachycardie – sueurs ± signes digestifs :
diarrhée, vomissements, douleurs abdominales.
polyarthrite : ++ fréquente
  Inflammation douloureuse spontanée ou à la
  mobilisation. Boitrie
La mobilisation passive douce est peu douloureuse.
Etude clinique
         polyarthrite aigue fébrile
Intéresse 2 articulations ou plus (grosses articulations :
   chevilles , genoux ).
- Atteinte articulaire est fugace (1 à 7 j)
 - Mobile ,migratrice et capricieuse
 - disparait sans laisser de séquelles .
Etude clinique
             Cardite rhumatismale
Elle fait toute la gravité du RAA , apparait dés la première
   poussée ou lors des recidives
Atteinte endocardique : souffle systolique ou diastolique
Souffle systol apical (pointe) régurgitation mitrale .
Souffle diastol de base d’insuffisance aortique.
Atteinte myocardique :
                           - tachycardie
                          - assourdissement des BDC
Etude clinique
             Cardite rhumatismale
Atteinte péricardique:
         - douleurs thoraciques
         - assourdissement des BDC
         - frottement péricardique
Insuffisance cardiaque :
     IM grave + myocardite rhumatismale .
Etude clinique
  Classification des cardites :
• Cardite légère : souffle peu intense, cœur de
  volume normal, péricardite isolée .
• Cardite modérée : souffle intense persistant
après la crise , discrète cardiomégalie ICT ≤ 0,05
• Cardite sévère: IM ou IAO + souffle d’un gros
  débit . ICT ≥ 0,05.
Etude clinique
             Chorée de Sydenham
   - 2-6 mois après l’angine
  - Mvts incoordonnés involontaires rapides du
   tronc ou des extrémités + faiblesse musculaire
   et labilité émotionnelle
• Mvts disparaissent au sommeil .
Etude clinique
                  Signes cutanés
Erythème marginé de Besnier : macules ou
  papules avec zone centrale pâle entourée
  d’une zone rose ou rouge (tronc ,membres )
Nodules sous cutanés de Meynet : face extension
  des articulations (genoux ,coudes, poignets )
Formes atypiques
Cardite insidieuse d’apparition tardive : torpide
Syndromes post streptococciques mineurs:
  - arthralgies fébriles
  - angine fébrile trainante
  - trouble du rythme et de la conduction .
Diagnostic : TP >38,2 – VS ≥ 50 h1 et ou CRP> 0
Preuve de l’infection streptococcique récente .
Biologie
•   VS ≥ 50 h1 et ou CRP positive
•   ASLO > 200
•   Antistreptodornases B élevés
•   NFS hyperleucocytose avec PN
•   EPP α2 et gamma globulines
Radiographie du thorax

• Si cardite : cardiomégalie -péricardite
ECG


• Allongement de PR : long si > 0,16 s
• Signes de péricardite : micro V – onde T négative
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• Confirme l’atteinte valvulaire ,fait le Diagnostic
  de péricardite ou de myocardite.
Diagnostic positif
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                         Manifestations mineurs             Preuves
                                                         confirmant une
Manifestations                                           infection
majeurs                                                  streptococcique
                                        Signes para
                   Signes cliniques       cliniques


Cardite
Polyarthrite         Arthralgies      VS , CRP élevées      positivité des
Chorée                                                   cultures pharyngees
                      Fiévre          allongt PR
Erythéme marginé
                                                          Taux élevé ; ASLO
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                                                          antistreptodornase
cutanés
Diagnostic différentiel
                    Debut ACJ - purpura
Polyarthrite        rhumatoïde - collagénose -
                    drépanocytose - leucémies


mono arthrite       ACJ – arthrite septique –
                    ostéomyélite aigue

   Cardite          myocardite aigue virale
                    Endocardite infectieuse
                    Péricardites bactériennes TBC
                    virales


  Chorée            Intoxications médicamenteuses
Traitement


• Selon le programme national de lutte contre le RAA
• Traitement curatif : traitement de la crise
• Traitement préventif : prévention primaire et
  prophylaxie secondaire
Traitement
•   Traitement curatif : traitement de la crise
•           Armes du traitement
•   Traitement anti infectieux : Pénicilline
•   Traitement anti inflammatoire : Prednisone
•   Traitement de l’IC : digoxine – Furosémide
•   Traitement de la chorée : Halopéridol
Conduite de traitement
 - Mesures hygiéno diététiques
   Repos - RSS
- ATB : BBP ou Macrolides
 - Corticoïdes : Prednisone ccp 5 mg
 dose initiale 2 mg / kg / J en 2 prises
Conduite de traitement
• Directives du Programme National (2000)

                       TRT d’attaque     TRT d’entretien


    RAA sans cardite        2 semaines      6 semaines



    RAA avec cardite       3 semaines       6 semaines
   Légère et modérée


    RAA avec cardite       3 semaines       9 semaines
        sévère
Situations particulières
• Si cardite + IC : Prednisone + digoxine +
  diurétiques
• Si chorée : halopéridol jusqu’à disparition des
  Mvts
• Si Si chorée avec bilan inflammatoire positif :
  CTC + halopéridol .
Surveillance du traitement
       Clinique
• maladie : Pds , TA , FC , FR
• TRT : hypercorticisme (TA , pds )
•      Para clinique
      VS 1x / semaine ( nle - 14 j )
      ECG et Echocardio : début et fin trt .
   Au bout de 6 mois bilan lésionnel Echocardio
  si cardite au début . (sequelles)
Résultats du traitement
                         Possibilité de disparition (si léger)
Souffle systolique       Peut persister disparaitre puis reappaaitre
                         Disparition possible puis apparition d’un RM




   Souffle diastolique        Habituellement définitif peut disparaitre




    Péricardite                         Guérit sans séquelle



    myocardite           Si trt précoce séquelles rares ( trble rythme , CMG)
Traitement préventif (I)
• Prévention primaire : angine chez l’enfant de plus de 4 ans :
   Benzathine Benzyl Pénicilline ( BBP) en IM
    600 000 UI si poids inferieur à 30 kg
    1200 000 UI si poids superieur à 30 kg

 ou érythromycine 30 – 40 mg / kg / j en 2 prises pdt 10 jours
• Prévention secondaire : recommandée par l’OMS : BBP
  tous les 21 jours en IM
    - 600 000 UI si poids inferieur à 30 kg
    - 1200 000 UI si poids supérieur à 30 kg
Traitement préventif (II)
• Peni V : 500 000 UI par jour en 2 prises
  enfants porteurs de prothése valvulaire sous trt
  anticoagulant ou cardiopathie sévére


ou érythromycine :30 – 40 mg / kg / j en 2
  prises pdt 10 jours. Si allergie penicilline
Durée de la Prévention secondaire
           Catégorie                        Durée

                                Au moins 10 ans après le
RAA avec cardite , cardite      dernier épisode de RAA et
sequellaire, valvuloplastie.    jusqu’à 40 ans , parfois à vie


RAA sans cardite ou RAA avec     Au moins 10 ans après le
cardite sans séquelle de cardite dernier épisode de RAA et
(clinique ou échocardio)         jusqu’à 25 ans de préférence
                                 plus longtemps

                                Au moins 5 ans après le dernier
RAA sans cardite                épisode de RAA jusqu’à 21 ans
Prévention de la greffe bactérienne
• Indication : en cas de cardite rhumatismale avec
  situation de risque de bactériémie .
• Traitement antibiotique systématique de toute
  infection intercurrente ( urinaire ou autre)
• Choix de L’antibiothérapie : fonction de de la
  localisation de l’infection .
• Une antibiothérapie complémentaire encadrant
  toute intervention septique (soins dentaires ,
  endoscopie , chirurgie )
Prévention de la greffe bactérienne

                                                    Allergie / pénicilline
Absence d’allergie / pénicilline                ou trt récent / Pénicilline

Protocole A                B                          C                      D

Amoxicilline 40mg /   Amoxicilline IV 40mg Pristinamycine 20         Vanco 20 mg / kg IV
K g / j per os        /kg / j +            mg g / kg per os          +
                      Genta 1,5 mg / kg IM                           Genta 1,5 mg / kg
                                                                     IM .

                      Juste avant les soins
PRISES :              . 6 h et 12 h après     1 H avant soins        Juste avant les soins
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Prévention de la greffe bactérienne
• Protocole : American Heart Association
• A et B : soins dentaires courants.
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Rhumatisme articulaire aigu

  • 2. Définition • Rhumatisme articulaire Aigu (RAA) est une affection inflammatoire non suppurative survenant à distance des infections des voies aériennes supérieures , due au streptocoque B hémolytique du groupe A
  • 3. INTERET • Fréquence : 2 à 4 % dans la tranche d’age scolaire. • Pronostic : - vital (insuffisance cardiaque) - séquelles de valvuloplasties • Prévention : traitement des angines streptococciques .
  • 4. Agent étiologique • Les angines : streptococciques 30 % des cas (streptocoques du grpe: A,C et G ) A ++ 90% des angines. streptocoques B hémolytique du grpe A : cocci G+ en chainette. Streptocoque secrète des substances antigéniques
  • 5. Substances antigéniques - Streptolysine O : - cardiotoxicité - induit formation ASLO qui apparaissent à J 10 ,max 3 à 4 semaines diminuent 6 à 8 semaines (taux résiduel) - Streptodornases B : - infections cutanées - GNA
  • 6. Pathogénie du RAA • Facteurs intervenant dans la genèse du RAA - risque streptococcique : Max entre 4 - 19 ans. - porte d’entrée : site pharyngé: exclusif du strepto du RAA . - réaction de l’hôte : fonction de son état immunitaire . - Le streptocoque B hémolytique du gpe A - Pouvoir rhumatogéne : protéine M.
  • 7. Physiopathologie RAA : résultat d’une interférence entre le SβH A • 1 / Immunité : - formation de complexes immuns : Ag –AC - Immunité à médiation cellulaire et auto immunité: l’atteinte cardiaque dépend d’une immunité cellulaire (lymphocytes T cytotoxiques).
  • 8. Physiopathologie • Streptocoque a une communauté antigénique avec des tissus humains (Ag tissu cardiaque et cerveau). • 2 / Prédisposition génétique • Corrélation entre l’apparition du RAA et les Ag d’histocompatibilité HLA II DR4 et DR2 • fréquence des cas : monozygotes • Apparition des cas : frères et sœurs.
  • 9. Anatomopathologie • Lésions initiales : phase exsudative (myocarde et articulation ) • Lésions secondaires : nodule d’Aschoff (tissu interstitiel du myocarde et endocarde) • Phase régressive : régression des lésions en 6 – 12 mois ± fibrose cicatricielle .
  • 10. Etude clinique • Atteinte articulaire : polyarthrite aigue fébrile • Début : TP 38-39 ° - céphalées – pâleur – tachycardie – sueurs ± signes digestifs : diarrhée, vomissements, douleurs abdominales. polyarthrite : ++ fréquente Inflammation douloureuse spontanée ou à la mobilisation. Boitrie La mobilisation passive douce est peu douloureuse.
  • 11. Etude clinique polyarthrite aigue fébrile Intéresse 2 articulations ou plus (grosses articulations : chevilles , genoux ). - Atteinte articulaire est fugace (1 à 7 j) - Mobile ,migratrice et capricieuse - disparait sans laisser de séquelles .
  • 12. Etude clinique Cardite rhumatismale Elle fait toute la gravité du RAA , apparait dés la première poussée ou lors des recidives Atteinte endocardique : souffle systolique ou diastolique Souffle systol apical (pointe) régurgitation mitrale . Souffle diastol de base d’insuffisance aortique. Atteinte myocardique : - tachycardie - assourdissement des BDC
  • 13. Etude clinique Cardite rhumatismale Atteinte péricardique: - douleurs thoraciques - assourdissement des BDC - frottement péricardique Insuffisance cardiaque : IM grave + myocardite rhumatismale .
  • 14. Etude clinique Classification des cardites : • Cardite légère : souffle peu intense, cœur de volume normal, péricardite isolée . • Cardite modérée : souffle intense persistant après la crise , discrète cardiomégalie ICT ≤ 0,05 • Cardite sévère: IM ou IAO + souffle d’un gros débit . ICT ≥ 0,05.
  • 15. Etude clinique Chorée de Sydenham - 2-6 mois après l’angine - Mvts incoordonnés involontaires rapides du tronc ou des extrémités + faiblesse musculaire et labilité émotionnelle • Mvts disparaissent au sommeil .
  • 16. Etude clinique Signes cutanés Erythème marginé de Besnier : macules ou papules avec zone centrale pâle entourée d’une zone rose ou rouge (tronc ,membres ) Nodules sous cutanés de Meynet : face extension des articulations (genoux ,coudes, poignets )
  • 17. Formes atypiques Cardite insidieuse d’apparition tardive : torpide Syndromes post streptococciques mineurs: - arthralgies fébriles - angine fébrile trainante - trouble du rythme et de la conduction . Diagnostic : TP >38,2 – VS ≥ 50 h1 et ou CRP> 0 Preuve de l’infection streptococcique récente .
  • 18. Biologie • VS ≥ 50 h1 et ou CRP positive • ASLO > 200 • Antistreptodornases B élevés • NFS hyperleucocytose avec PN • EPP α2 et gamma globulines
  • 19. Radiographie du thorax • Si cardite : cardiomégalie -péricardite
  • 20. ECG • Allongement de PR : long si > 0,16 s • Signes de péricardite : micro V – onde T négative
  • 21. Echocardiographie • Confirme l’atteinte valvulaire ,fait le Diagnostic de péricardite ou de myocardite.
  • 22. Diagnostic positif • Critères révisés de Jones1992 Manifestations mineurs Preuves confirmant une Manifestations infection majeurs streptococcique Signes para Signes cliniques cliniques Cardite Polyarthrite Arthralgies VS , CRP élevées positivité des Chorée cultures pharyngees Fiévre allongt PR Erythéme marginé Taux élevé ; ASLO Nodules sous antistreptodornase cutanés
  • 23. Diagnostic différentiel Debut ACJ - purpura Polyarthrite rhumatoïde - collagénose - drépanocytose - leucémies mono arthrite ACJ – arthrite septique – ostéomyélite aigue Cardite myocardite aigue virale Endocardite infectieuse Péricardites bactériennes TBC virales Chorée Intoxications médicamenteuses
  • 24. Traitement • Selon le programme national de lutte contre le RAA • Traitement curatif : traitement de la crise • Traitement préventif : prévention primaire et prophylaxie secondaire
  • 25. Traitement • Traitement curatif : traitement de la crise • Armes du traitement • Traitement anti infectieux : Pénicilline • Traitement anti inflammatoire : Prednisone • Traitement de l’IC : digoxine – Furosémide • Traitement de la chorée : Halopéridol
  • 26. Conduite de traitement - Mesures hygiéno diététiques Repos - RSS - ATB : BBP ou Macrolides - Corticoïdes : Prednisone ccp 5 mg dose initiale 2 mg / kg / J en 2 prises
  • 27. Conduite de traitement • Directives du Programme National (2000) TRT d’attaque TRT d’entretien RAA sans cardite 2 semaines 6 semaines RAA avec cardite 3 semaines 6 semaines Légère et modérée RAA avec cardite 3 semaines 9 semaines sévère
  • 28. Situations particulières • Si cardite + IC : Prednisone + digoxine + diurétiques • Si chorée : halopéridol jusqu’à disparition des Mvts • Si Si chorée avec bilan inflammatoire positif : CTC + halopéridol .
  • 29. Surveillance du traitement Clinique • maladie : Pds , TA , FC , FR • TRT : hypercorticisme (TA , pds ) • Para clinique VS 1x / semaine ( nle - 14 j ) ECG et Echocardio : début et fin trt . Au bout de 6 mois bilan lésionnel Echocardio si cardite au début . (sequelles)
  • 30. Résultats du traitement Possibilité de disparition (si léger) Souffle systolique Peut persister disparaitre puis reappaaitre Disparition possible puis apparition d’un RM Souffle diastolique Habituellement définitif peut disparaitre Péricardite Guérit sans séquelle myocardite Si trt précoce séquelles rares ( trble rythme , CMG)
  • 31. Traitement préventif (I) • Prévention primaire : angine chez l’enfant de plus de 4 ans : Benzathine Benzyl Pénicilline ( BBP) en IM 600 000 UI si poids inferieur à 30 kg 1200 000 UI si poids superieur à 30 kg ou érythromycine 30 – 40 mg / kg / j en 2 prises pdt 10 jours • Prévention secondaire : recommandée par l’OMS : BBP tous les 21 jours en IM - 600 000 UI si poids inferieur à 30 kg - 1200 000 UI si poids supérieur à 30 kg
  • 32. Traitement préventif (II) • Peni V : 500 000 UI par jour en 2 prises enfants porteurs de prothése valvulaire sous trt anticoagulant ou cardiopathie sévére ou érythromycine :30 – 40 mg / kg / j en 2 prises pdt 10 jours. Si allergie penicilline
  • 33. Durée de la Prévention secondaire Catégorie Durée Au moins 10 ans après le RAA avec cardite , cardite dernier épisode de RAA et sequellaire, valvuloplastie. jusqu’à 40 ans , parfois à vie RAA sans cardite ou RAA avec Au moins 10 ans après le cardite sans séquelle de cardite dernier épisode de RAA et (clinique ou échocardio) jusqu’à 25 ans de préférence plus longtemps Au moins 5 ans après le dernier RAA sans cardite épisode de RAA jusqu’à 21 ans
  • 34. Prévention de la greffe bactérienne • Indication : en cas de cardite rhumatismale avec situation de risque de bactériémie . • Traitement antibiotique systématique de toute infection intercurrente ( urinaire ou autre) • Choix de L’antibiothérapie : fonction de de la localisation de l’infection . • Une antibiothérapie complémentaire encadrant toute intervention septique (soins dentaires , endoscopie , chirurgie )
  • 35. Prévention de la greffe bactérienne Allergie / pénicilline Absence d’allergie / pénicilline ou trt récent / Pénicilline Protocole A B C D Amoxicilline 40mg / Amoxicilline IV 40mg Pristinamycine 20 Vanco 20 mg / kg IV K g / j per os /kg / j + mg g / kg per os + Genta 1,5 mg / kg IM Genta 1,5 mg / kg IM . Juste avant les soins PRISES : . 6 h et 12 h après 1 H avant soins Juste avant les soins 1 H avant soins 1ere injection 8 H après 1ere prise 6 h et 12 h après 8 H après soins 1ere injection
  • 36. Prévention de la greffe bactérienne • Protocole : American Heart Association • A et B : soins dentaires courants. • C et D : exploration endoscopique ( voies aériennes , génito-urinaire ) et malades porteurs de prothèse valvulaire