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HIPÓFISISHIPÓFISIS
Sergio Hernández-Jiménez
Depto. de Endocrinología y Metabolismo
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”
Eje hipotálamo-hipofisiarioEje hipotálamo-hipofisiario
• La anatomía y flujo sanguíneo esenciales para la función
• Hormonas hipotalámicas son pequeños péptidos que son
activos solo a concentraciones altas y no se conocen
proteínas transportadoras.
AnatomíaAnatomía
• 13 mm transversal
• 9 mm antero-posterior
• 6 mm vertical
• Peso promedio 0.5 g
Principales núcleos hipotalámicos
productores de hormonas
Irrigación hipotálamo-hipofisiaria
Drenaje venoso hipofisiarioDrenaje venoso hipofisiario
Principales hormonas hipotalámicas y sus efectosPrincipales hormonas hipotalámicas y sus efectos
en las adenohipófisisen las adenohipófisis
Hormonas hipotalámicas estimuladorasHormonas hipotalámicas estimuladoras Hormonas hipofisiariasHormonas hipofisiarias
Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
-Formada por 41 aminoácidos; liberada por neuronas de
núcleo paraventricular, supraóptico, arcuado y sistema
límbico
Hormona adrenocorticotrófica (ACTH). Cortocotrópos basofílicos
20% de las células de la hipófisis anterior. ACTH es producto del
gen de la pro-opiomelanocortin (POMC)
Hormona estimulante de melanocitos - Producto alterno del gen
de la POMC
Endorfinas – producto del gen de la POMC
Hormona liberadora de hormona del crecimiento.
(GHRH)- Dos formas de 40 y 44 aminoácidos
Hormona de crecimiento (GH) - Los somatotrópos acidofílicos
representan 50% de las células de la adenohipófisis
Hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) - 10
amino-ácidos; la mayoría liberada en neuronas del
núcleo preóptico
Hormona luteinizante (LH) y hormona fólículo estimulante (FSH)
- 15% de las células de la hipófisis anterior
Hormona liberadora de tirotrofina. 3 amino ácidos;
liberada del área hipotalámica anterior
Hormona estimulante de tiroides (TSH)- Tirotropos constituyen
5% de la hipófisis anterior
Factores liberadores de prolactina- serotonina,
acetilcolina, opiáceos y estrogenos
Prolactina. Lactotrópos represent an 10-30% de la adenohipófisis
• Mujer de 30 años que desde
hace 6 meses comenzó con
aumento de peso, astenia,
intolerancia al frío, depresión,
amenorrea.
• EF: pulso de 60 x’, TA 150/70,
tiroides normal. Piel seca. Los
reflejos están retardados.
Caso clínicoCaso clínico
• PFT´s
T3T 1.10 nmol/l (1.18-3.8)
T4T 66 nmol/l (77-154)
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• Secreción estimulada por TRH
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– Embarazo
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• Físico o fisiológico
• Hiperprolactinemia de poca magnitud
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GHRHGHRH
• Estimula transcripción, secreción y proliferación de somatotropos
• La secreción es influenciada por hormonas, neuropéptidos, neurotransmisores y
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– Estimulación por estrógenos, agonistas alfa adrenérgicos y antagonistas beta
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– Inhibición por exceso de glucocorticoides
• La pulsatilidad y secreción neta refleja la interacción tónica de un complejo de
múltiples aferencias, principalmente por GHRH, somatostatina, GHrelina
Hormona de crecimientoHormona de crecimiento
• Holoproteina 191 aa relacionada a prolactina
• Secreción con ritmo circadiano, durante el sueño y regulada por
diversos péptidos
• GH múltiples efectos
– Crecimiento
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– Síntesis proteica
• Efecto directo o mediado por somatomedina (IGF-1)
ACTHACTH
• Secreción pulsátil
• Ritmo circadiano
• Secreción inducida por estrés
• Retroalimentación negativa por esteroides
Adenohipofisis generalidades
Adenohipofisis generalidades
Respuesta al estrés ACTHRespuesta al estrés ACTH
• Físico o psicológico
• Estimulación hipotalámica del eje por CRH, vasopresina, óxido nítrico
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Relación de los pulsos de GnRH y liberaciónRelación de los pulsos de GnRH y liberación
de LHde LH
Secreción pulsátil de GnRHSecreción pulsátil de GnRH
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galanina, CRH, prolactina y esteroides gonadales.
CICLO MENSTRUAL
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• Secreción:
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Respuesta normal
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Efectos colaterales Ninguno, aunque se ha reportado apoplejía hipofisiaria
Procedimiento
No se requiere ayuno.
Administrar 100 µg IV
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Respuesta normal
- LH pico de respuesta a los 30 min. >3 veces el basal, mayor en
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Interpretación
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Contraindicada en pacientes con crisis convulsivas, cardiopatía
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Procedimiento
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hipopituitarismo 0.05 U/kg; en casos de resistencia a la insulina 0.15 a
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Respuesta normal
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hipogonadismo primario y en síndrome de Cushing
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  • 2. Eje hipotálamo-hipofisiarioEje hipotálamo-hipofisiario • La anatomía y flujo sanguíneo esenciales para la función • Hormonas hipotalámicas son pequeños péptidos que son activos solo a concentraciones altas y no se conocen proteínas transportadoras.
  • 3. AnatomíaAnatomía • 13 mm transversal • 9 mm antero-posterior • 6 mm vertical • Peso promedio 0.5 g
  • 7. Principales hormonas hipotalámicas y sus efectosPrincipales hormonas hipotalámicas y sus efectos en las adenohipófisisen las adenohipófisis Hormonas hipotalámicas estimuladorasHormonas hipotalámicas estimuladoras Hormonas hipofisiariasHormonas hipofisiarias Hormona liberadora de corticotropina (CRH) -Formada por 41 aminoácidos; liberada por neuronas de núcleo paraventricular, supraóptico, arcuado y sistema límbico Hormona adrenocorticotrófica (ACTH). Cortocotrópos basofílicos 20% de las células de la hipófisis anterior. ACTH es producto del gen de la pro-opiomelanocortin (POMC) Hormona estimulante de melanocitos - Producto alterno del gen de la POMC Endorfinas – producto del gen de la POMC Hormona liberadora de hormona del crecimiento. (GHRH)- Dos formas de 40 y 44 aminoácidos Hormona de crecimiento (GH) - Los somatotrópos acidofílicos representan 50% de las células de la adenohipófisis Hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) - 10 amino-ácidos; la mayoría liberada en neuronas del núcleo preóptico Hormona luteinizante (LH) y hormona fólículo estimulante (FSH) - 15% de las células de la hipófisis anterior Hormona liberadora de tirotrofina. 3 amino ácidos; liberada del área hipotalámica anterior Hormona estimulante de tiroides (TSH)- Tirotropos constituyen 5% de la hipófisis anterior Factores liberadores de prolactina- serotonina, acetilcolina, opiáceos y estrogenos Prolactina. Lactotrópos represent an 10-30% de la adenohipófisis
  • 8. • Mujer de 30 años que desde hace 6 meses comenzó con aumento de peso, astenia, intolerancia al frío, depresión, amenorrea. • EF: pulso de 60 x’, TA 150/70, tiroides normal. Piel seca. Los reflejos están retardados. Caso clínicoCaso clínico • PFT´s T3T 1.10 nmol/l (1.18-3.8) T4T 66 nmol/l (77-154) TSH 0.9 mU/l (0.3-5) • Diagnóstico probable: HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO TSH inapropiadamente normal
  • 10. ProlactinaProlactina • Estructuralmente relacionada a GH • Control negativo por medio de dopamina • Secreción estimulada por TRH • Incremento en – Embarazo – Estimulación de pezones. – Estrés
  • 11. Prolactina en estrésProlactina en estrés • Físico o fisiológico • Hiperprolactinemia de poca magnitud – Rara vez > 40 ng/ml • Mayor en mujeres que en hombres
  • 12. GHRHGHRH • Estimula transcripción, secreción y proliferación de somatotropos • La secreción es influenciada por hormonas, neuropéptidos, neurotransmisores y opiáceos – Estimulación por estrógenos, agonistas alfa adrenérgicos y antagonistas beta adrenérgicos – Inhibición por exceso de glucocorticoides • La pulsatilidad y secreción neta refleja la interacción tónica de un complejo de múltiples aferencias, principalmente por GHRH, somatostatina, GHrelina
  • 13. Hormona de crecimientoHormona de crecimiento • Holoproteina 191 aa relacionada a prolactina • Secreción con ritmo circadiano, durante el sueño y regulada por diversos péptidos • GH múltiples efectos – Crecimiento – Lipólisis – Síntesis proteica • Efecto directo o mediado por somatomedina (IGF-1)
  • 14. ACTHACTH • Secreción pulsátil • Ritmo circadiano • Secreción inducida por estrés • Retroalimentación negativa por esteroides
  • 17. Respuesta al estrés ACTHRespuesta al estrés ACTH • Físico o psicológico • Estimulación hipotalámica del eje por CRH, vasopresina, óxido nítrico • Dosis dependiente • Cirugía – Incisión, reversión de la anestesia, extubación y período postoperatorio – Efecto reducido por opiáceos • Hipoglucemia – Activa el hipotálamo medio basal y estimula la liberación de CRH, sin efecto en la liberación de ACTH. • Fiebre – Potente estimulador de la secreción de CRH, ACTH y cortisol por IL-1, IL-2 e IL-6, FNT
  • 18. GonadotrofinasGonadotrofinas • FSH desarrollo folicular espermatogénesis • LH mantenimiento del cuerpo lúteo estimulación de la producción de testosterona • Retroalimentación negativa hipotálamo-hipofisiaria por estradiol, progresterona y testosterona • FSH regulada por inhibina y activina
  • 19. Relación de los pulsos de GnRH y liberaciónRelación de los pulsos de GnRH y liberación de LHde LH
  • 20. Secreción pulsátil de GnRHSecreción pulsátil de GnRH • Mediadores incluyen catecolaminas, opiáceos, neuropéptido Y, galanina, CRH, prolactina y esteroides gonadales.
  • 22. TSHTSH • Secreción: – mediada por pequeños cambios en T4 y T3 – disminuida por somatostatina y octreótide, dopamina (>1 µg/kg/min), glucocorticoides, – aumentada por metoclopramida.
  • 24. Pruebas dinámicas hipofisiarias Evaluación de la función hipofisiaria por medio de la administración de hormonas estimuladoras hipotalámicas
  • 25. Prueba de TRHPrueba de TRH Indicaciones Diferenciación de deficiencia de TSH y de TRH Efectos colaterales Náusea leve, rubor, deseo de micción. Raro: apoplejía hipofisiaria Procedimiento No requiere ayuno. Administrar 200-500 µg IV (niños 10 µg/kg) Tomar muestras para TSH a los 0, 30 y 60 min Respuesta normal TSH > 2 mU/L a >3.4 mU/L Al menos el doble del valor basal El valor de los 30 min > 60 min Interpretación -Una respuesta retrasada y exagerada (valor 60 min>30 min) indica enfermedad hipotalámica, pero puede ocurrir en enfermedad hipofisiaria, en co-morbilidades, en ancianos y con insuficiencia renal.
  • 26. Prueba de GnRHPrueba de GnRH Indicaciones Diagnóstico de deficiencia de gonadotrofinas Efectos colaterales Ninguno, aunque se ha reportado apoplejía hipofisiaria Procedimiento No se requiere ayuno. Administrar 100 µg IV Muestras para LH y FSH a los 0, 30 y 60 min. Respuesta normal - LH pico de respuesta a los 30 min. >3 veces el basal, mayor en la fase lútea que folicular - FSH pico de respuesta a los 60 min. 1 ½ o 2 veces el valor basal Interpretación Puede estar suprimida a GnRH por enfermedades concomitantes.
  • 27. Prueba de hipoglucemia inducida con insulinaPrueba de hipoglucemia inducida con insulina Indicaciones Diagnóstico de deficiencia de GH y/o eje adrenal Efectos colaterales Contraindicada en pacientes con crisis convulsivas, cardiopatía isquémica, EVC, niños y ancianos Procedimiento Ayuno. Bolo insulina 0.1 a 0.15 U/kg IV (en pacientes con sospecha de hipopituitarismo 0.05 U/kg; en casos de resistencia a la insulina 0.15 a 0.3 U/Kg) Medir glucosa plasmática, GH o cortisol a los 0, 30, 60, 90 y 120 min. Respuesta normal -Aumento de GH >5 ng/ml o >10 ng/ml (10-15% de sujetos normales pueden no responder) Falta de respuesta en obesidad, hipotiroidismo primario, tirotoxicosis, hipogonadismo primario y en síndrome de Cushing - Cortisol >18 µg/dl si glucemia <50 mg/dl Interpretación Para un cambio efectivo, la glucemia debe disminuir 50% del basal y <40 mg/dl o a hipoglucemia sintomática.