2. Nombre: _________________________________________________________________________
Matrícula: __________________________________
Programa: ________________________________________________________________________
Instituto: _________________________________________________________________________
Fecha: ___________________________________

3. ÍNDICE
Página
Introducción. 4
PRIMERA PARTE
División del Sistema Nervioso 6
Funciones del Sistema Nervioso Autónomo (Tabla 1.1) 8
Términos que describen acciones (Tabla 1.2) 10
Tipos de receptores (Tablas 1.3 y 1.4) 12
Receptores adrenérgicos (Tabla 1.5) 14
SEGUNDA PARTE
Mecanismo de acción de los fármacos 16
Anestésicos locales (Tabla 2.2) 18
Fármacos que afectan el Sistema Nervioso Autónomo 20
TERCERA PARTE
Acciones farmacológicas mediadas por receptores 22
Fármacos agonistas y antagonistas colinérgicos 26
Antagonistas y agonistas adrenérgicos 28
CUARTA PARTE
Medicamentos que afectan la función de enzimas que inactivan los neurotrasmisores
En el sistema colinérgico y en el adrenérgico. 32
Contenido de la presentación en Power Point (anexa a este resumen) 34
Bibliografía 40
Página para notas 42

4. NEUROFARMACOLOGÍA BÁSICA
Dr. Antonio Ramírez Nájera
INTRODUCCIÓN
Para iniciarnos en el conocimiento de los neurofármacos es esencial comprender algunos aspectos
de la anatomía y la fisiología del sistema nervioso (SN), luego entender dónde y en qué forma actúan las
sustancias exógenas que lo afectan, algunas de ellas medicamentos de acción muy precisa y específica;
otras, tóxicos muy potentes y otras más de acciones muy complejas y aún mal comprendidas.
Para cumplir con los objetivos de esta exposición asumimos que la persona que revise el presente
trabajo ya conoce ambas materias, y tiene forma de revisarlas cuando se le presenten dudas. Aquí
solamente se le presentan esquemas simplificados que buscan ser claros y sucintos. Así mismo, por lo que
se refiere a la farmacología, no se abunda en los detalles particulares de la mayoría de los fármacos
revisados como, indicaciones, contraindicaciones, posología, interacciones, efectos secundarios y otros
aspectos, porque lo que se pretende es presentar una panorámica de los diversos mecanismos de acción de
fármacos y tóxicos que afectan este sistema orgánico. La comprensión del patrón propuesto permite
progresar en forma ordenada en información precisa y actualizada, pero si se pretende profundizar en los
detalles de algunos de los diferentes agentes farmacológicos, se deberá investigar en otras fuentes.
Aquí se abordan los temas mejor comprendidos de la fisiología y la farmacología neurológica,
pero existen aspectos relacionados muy variados y complejos que se entretejen en una trama de estructuras
anatómicas y fisiológicas que incluyen elementos bioquímicos todavía no bien conocidos; patologías de
índole no dilucidada aún; alteraciones de las funciones mentales que afectan el comportamiento y sólo han
podido tratarse en forma paliativa y empírica, inclusive ciertas condiciones de alto impacto social como las
adicciones tienen relación con los mecanismos de acción aquí expuestos.
Este trabajo es complementario de una presentación en “Power Point” de MS Office, la referencia
a la imagen de dicha presentación se indicará con las siglas PPT y el número correspondiente (PPT # 1 es el
título). Algunas de las imágenes tienen animación, entonces se señalará: “IcA” (imagen con animación).
Es deseable que una vez que se lea el presente artículo se examine la presentación mencionada,
para una mejor comprensión. También se puede cotejar en forma simultánea la información de ambos, el
artículo y la presentación.

5. PRIMERA PARTE
Divisiones del sistema nervioso
El sistema nervioso puede dividirse, bajo la óptica de la farmacología práctica (PPT # 2 y 3) en:
Sistema nervioso central (SNC) y Sistema nervioso periférico (SNP). El sistema nervioso central
comprende: cerebro, cerebelo, protuberancia, bulbo raquídeo y médula espinal. Por supuesto que cada una
de estas partes tiene subdivisiones, aquí únicamente señalaremos que en estos órganos existen
conglomerados neuronales (núcleos) donde se generan y modulan impulsos nerviosos y trayectos de vías
aferentes (dendritas) o eferentes (cilindroejes) que trasmiten esos impulsos. Existen drogas que pueden
actuar específicamente en algunas de esas estructuras pero en esta exposición no nos ocuparemos de las
acciones sobre el SNC.
El sistema nervioso periférico puede dividirse en la porción aferente que comprende los órganos
sensoriales (por ejemplo olfato y vista) y sensitivos (de temperatura y dolor) y las vías nerviosas que
trasmiten las percepciones del medio externo hacia la corteza cerebral donde se harán conscientes, algunos
impulsos arribarán a ciertos núcleos del SNC que se encargarán de hacer los ajustes homeostáticos
pertinentes en forma automática, generalmente en forma de “arco reflejo”, con fines de adaptación al medio
sin la intervención de los niveles superiores del cerebro y por lo tanto sin que el sujeto las haga conscientes.
La porción eferente la constituyen la corteza motora, los núcleos de relevo y modulación de los
impulsos nerviosos, las vías efectoras provenientes de las estructuras nerviosas superiores y que a su vez se
subdivide en dos partes la somática o voluntaria y la autónoma o involuntaria, (sistema nervioso autónomo
o SNA), en la que se distinguen dos sistemas complementarios: el parasimpático (PS) y el simpático (S) y
los ganglios donde se encuentran neuronas de relevo de estos dos sistemas.
Las funciones del PS se relacionan con la modulación de las funciones que conducen al ahorro de
energía, a la adaptación ante condiciones de estabilidad, a la realización de actividades metabólicas en
momentos de tranquilidad, como funciones digestivas; adaptación a la luz intensa; a las funciones vitales
durante el reposo.
El incremento del tono simpático tiene que ver con la adaptación a situaciones de urgencia, de
estrés, que se han descrito como adaptación a la lucha o la huída y también tienen participación importante
durante la actividad sexual.
Desde el punto de vista anatómico el PS tiene su origen en núcleos de los pares craneales III, VII,
IX y X y en las porciones sacras II, III y IV de la médula espinal. Como la función parasimpática se
encuentra en gran parte representada por el X par craneal o vago, se han denominado con este término sus
funciones o los fármacos que actúan sobre él, así se dice tono vagal, por decir actividad parasimpática y se
utilizan como sinónimos términos como parasimpaticolítico y vagolítico.
El S tiene su origen en las células que forman el asta lateral que se localiza en la porción
toracolumbar de la médula espinal, sus raíces establecen sinapsis con el ganglio ciliar (III par craneal) el
esfenopalatino (VII par craneal), los ganglios cervicales en esa región anatómica; la cadena ganglionar
paravertebral toracolumbar, el ganglio estelar, el celiaco y los mesentéricos en los niveles abdominales.
Sus raíces se ramifican y forman plexos estableciendo relaciones sinápticas múltiples antes de emitir las
raíces terminales a los diversos órganos que inervan.
Las fibras preganglionares del simpático y algunas posganglionares son colinérgicas, es decir que
su mediador químico es la Ac lo que puede dar lugar a confusiones en la terminología, por ejemplo las
raíces que inervan la glándula suprarrenal no tienen relevo sináptico, el estímulo está mediado por Ac, pero
el efecto es la liberación de adrenalina al torrente circulatorio. Otras fibras colinérgicas del simpático
inervan las glándulas sudoríparas y algunos vasos de los miembros inferiores.
Las funciones del SNA se representan resumidas en la tabla 1.1

6. APARATOS Y SISTEMAS PARASIMPÁTICO SIMPÁTICO
OJO Miosis (Esfínter de la pupila) Midriasis (Músculo radial de la
Acomodación a la visión cercana pupila) Acomodación a la
GLÁNDULAS LAGRIMALES Secreción lagrimal visión lejana
CORAZÓN Bradicardia, cronotropismo y Taquicardia, cronotropismo,
dromotropismo negativos dromotropismo e inotropismo
positivo
ARTERIOLAS Vasodilatación (parcial) Vasoconstricción.
Vasodilatación (En segmentos
con receptores DA y en algunas
fibras colinérgicas)
BRONQUIOS Broncoconstricción. Incremento Broncodilatación
de la secreción.
GLÁNDULAS SALIVALES Secreción salival acuosa Secreción viscosa
ESTÓMAGO Gastroquinesis, secreción de Ac.
Clorhídrico
YEYUNO ÍLEON Y Peristaltismo e incremento de la Contracción de esfínteres
COLON secreción. Relajación de
esfínteres
VÍAS BILIARES Colecistoquinesis. Relajación del Relajación de las vías biliares,
PÁNCREAS esfínter de Oddi contracción del esfínter de Oddi
Activación de secreción exócrina Inhibición de secreción
exócrina
URETEROS Movimientos propulsivos Relajación
VEJIGA. DETRUSOR Contracción Relajación
ESFÍNTER Relajación Contracción
GENITALES Erección por vasodilatación Eyaculación
ÚTERO (En embarazo) Contracción
(Sin embarazo) Relajación de músculo uterino
PIEL, GLÁNDULAS Secreción de sudor
SUDORÍPARAS
MÚSCULO ERECTOR DE LOS Piloerección
VELLOS
Tabla 1.1

7. Son motivo de confusión las diversas denominaciones que han recibido tanto las divisiones del
SNA como los fármacos que ejercen su acción sobre este sistemas, muchas veces por la variada sinonimia
la cual trataremos de aclarar dado que algunos términos pueden ser exactos pero otros no lo son tanto. (Ver
tabla 1.2).
TÉRMINOS PARA DESCRIBIR LAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS
SITIO DE ACCIÓN AGONISTA DEL RECEPTOR ANTAGONISTA DEL REC.
Ganglios autónomos (S y PS) Nicotínico Antinicotínico
Estimulante ganglionar Depresor ganglionar
Estimulante preganglionar Depresor preganglionar
Bloqueador ganglionar
Unión neuroefectora Agonista muscarínico Depresor muscarínico
parasimpática posganglionar Colinérgico Anticolinérgico
Muscarínico Antimuscarínico
Estimulante parasimpático Inhibidor del parasimpático
Parasimpaticomimético Parasimpaticolítico
Vagolítico
Unión neuroefectora simpática Estimulante adrenérgico Bloqueador adrenérgico
posganglionar Estimulante simpático Inhibidor del simpático
Simpaticomimético Simpaticolítico
Agonistas de receptores Antagonistas de receptores
adrenérgicos adrenérgicos
Unión mioneural somática o Estimulante mioneural Depresor mioneural
placa neuromuscular Agonista neuromuscular Antagonista neuromuscular
Relajante muscular
Bloqueador neuromuscular
Tabla 1.2
El sistema eferente somático tiene su origen en la corteza motora, se dirige a los órganos efectores
principalmente por la vía piramidal, la última neurona se encuentra en el asta anterior de la substancia gris
de la médula espinal sus axones constituyen las raíces anteriores de los nervios raquídeos, otras fibras
motoras forman parte de los pares craneales III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI y XII.
Sinapsis
En el SNP las sinapsis, pueden categorizarse como aquellas que tienen como mediador químico a
la acetilcolina (somático, en la unión neuromuscular; PS, pre y postsináptico; S, presináptico y algunas
fibras postsinápticas) al cual denominaremos sistema colinérgico, y que se afecta cuando se utilizan
fármacos que interfieren con este neurotrasmisor o con sus receptores y el sistema adrenérgico en el que
actúan neurotransmisores como: adrenalina (epinefrina), noradrenalina (norepinefrina) o dopamina y
que sólo se encuentran en el S posganglionar. Ver esquema 1.1 (PPT # 4 y # 5)
Cabe mencionar que los neurotransmisores del SNP están definidos y prácticamente se limitan a
los ya mencionados. Sin embargo, en el SNC, además de los anotados, existen otros mediadores químicos,
algunos bien conocidos en cuanto a sus acciones, pero otros son responsables de actividades no bien
comprendidas aún. (En la tabla 1.3 se muestran algunos de los sistemas conocidos) Por supuesto que los
agentes que afectan neurotransmisores o receptores que existen tanto en nivel periférico como central se
manifestarán por efectos en ambos niveles funcionales.

8. Otros mediadores humorales son mensajeros de señales para diversas funciones del organismo que
están interrelacionadas con el tejido nervioso pero no se disparan por estímulo directo de éste, dependen su
liberación y acciones de otros sistemas. Ejemplos: óxido nítrico, factores derivados del endotelio, purinas,
prostaglandinas, quininas y otros no bien aclarados. (Ver Tabla 1.3).
SISTEMAS DE TRASMISIÓN Neurotransmisores Receptores
NEUROHUMORAL
Parasimpático SNP y SNC Acetilcolina Nicotínicos (1,2) muscarínicos
(1,2,3,4 y 5)
Simpático SNP y SNC Adrenalina, noradrenalina, Alfa (1,2) beta (1,2,3), otros
dopamina. Acetilcolina Muscarínicos
Histaminérgico Histamina H (1,2 y 3)
Serotoninérgico Serotonina (5-HT) Triptaminérgicos, varios tipos y
subtipos
Vías del dolor Endorfinas mi, kappa y delta (y subtipos)
Vía extrapiramidal Dopamina D (1,2) DA (1,2)
Gabaérgico Ac. Gamma aminobutírico Gabaérgicos
Tabla 1.3
SISTEMA COLINÉRGICO. RECEPTORES DE ACETILCOLINA
En el sistema nervioso periférico predominan, como ya se anotó, los neurotransmisores:
acetilcolina por un lado y dopamina, noradrenalina y adrenalina por otro, a continuación se esquematizan,
en la tablas 1.4 y 1.5 los receptores y sus principales subtipos y ejemplos de las acciones en las que
intervienen.
RECEPTOR TIPO EJEMPLOS DE EFECTOS
N1 GANGLIONAR Modulación de la trasmisión al nivel de los ganglios,
Postsináptico simpáticos y parasimpáticos, despolarización y continuación
del impulso nervioso en ganglios autónomos y médula
suprarrenal
N2 MIONEURAL Despolarización y contracción muscular voluntaria o refleja
Postsináptico del músculo estriado
M1 POSTGANGLIONAR Despolarización tardía de ganglios autonómicos glandulares
Postsináptico SNC ¿?
M2 POSTGANGLIONAR En corazón: cronotropismo, inotropismo y dromotropismo
Postsináptico negativos
M3 POSTGANGLIONAR Contracción de músculo liso
Postsináptico Incremento de la secreción glandular
M4 POSTGANGLIONAR ¿?
Postsináptico
M5 POSTGANGLIONAR SNC ¿?
Postsináptico
Tabla 1.4 Receptores de acetilcolina
Síntesis de acetilcolina (Etapa final): Colina + coenzima A = Acetilcolina.
Por intermedio de la enzima colinacetiltransferasa.
Inactivación de la acetilcolina: Acetilcolina por efecto de la
acetilcolineterasa se convierte en colina más ácido acético.
(PPT # 6, # 7, # 8, # 9, # 10, # 11 -IcA- #12, # 13 –IcA- y # 14)

9. SISTEMA ADRENÉRGICO. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Los mediadores químicos de este sistema, como ya se anotó, son: adrenalina, noradrenalina y dopamina.
ADRENOCEPTORES TIPO EJEMPLOS DE EFECTOS
Alfa 1 EXCITATORIO Vasoconstricción, taquicardia
Postsináptico
Alfa 2 INHIBITORIO Disminución de liberación de NA
Presináptico Disminución de la TA
Beta 1 EXCITATORIO Inotropismo positivo
Postsináptico Cronotropismo positivo
Dromotropismo positivo
Beta 2 INHIBITORIO Relajación del miometrio
Postsináptico Relajación del músculo bronquial
DA 1 INHIBITORIOS Vasodilatación renal y mesentérica
Postsináptico
DA 2 INHIBITORIO Disminución de liberación de NA
Presináptico
Tabla 1.5 Receptores adrenérgicos
Las sinápsis adrenérgicas poseen ciertas diferencias importantes en relación con las colinérgicas:
anatómicamente las fibras pregaglionares forman nodulaciones en forma de rosarios de las que se libera el
mediador químico al paso del potencial de acción nervioso, generalmente norepinefrina. Después de
liberado el medidor es recapturado en un 40 % aproximadamente para volver a ser utilizado. Además
existen receptores preganglionares que tienen funciones moduladoras, de realimentación negativa, es decir
que al ser estimulados se inhibe la liberación de más mediador.
Síntesis de los neurotransmisores (NT) adrenérgicos:
Tirosina - DOPA (Dihidroxifenilalanina) - Dopamina - Noradrenalina - Adrenalina (PPT # 15 # 16 y # 17
–IcA-) La transformación metabólica se debe a la acción de las enzimas tirosina hidroxilasa con la tirosina,
la DOPA descarboxilasa en la DOPA, la dopamina hidroxilasa en la dopamina y feniletanolamina
metiltransferasa para formar adrenalina de la noradrenalina.
La acción de la catecol-orto-metiltransferasa y las monoaminooxidasas catabolizan dopamina,
noradrenalina y adrenalina en metabolitos inactivos. (PPT # 18 y # 19 –IcA-).

10. SEGUNDA PARTE
Mecanismo de acción de los fármacos. (PPT # 20)
Bloqueo del potencial de acción nervioso.
Algunos medicamentos, los anestésicos locales primordialmente, y algunas substancias tóxicas
poseen la propiedad de interferir con la conducción nerviosa. Cuando se interfiere la conducción aferente
se altera la sensibilidad, desde parestesias a anestesia, y cuando se afectan las vías eferentes se producen
alteraciones de la función motora desde paresia a parálisis.
El principio activo principal de la planta sudamericana Erythroxylum coca que fue identificado a
mediados del siglo pasado y llamado cocaína, demostró la propiedad de causar anestesia local, primero en
las mucosas, luego introducido en el espacio subaracnoideo, causó la llamada raquianestesia. Se reconoció
su efecto reversible e inmediatamente se aprovechó para realizar procedimientos quirúrgicos y otras
curaciones sin dolor. Los efectos secundarios debidos a la vasoconstricción y los efectos en sistema
nervioso central que provoca la cocaína obligaron la búsqueda de agentes similares que no tuvieran estos
efectos secundarios, que en ocasiones causó daño permanente en la médula espinal o en sus raíces por un
lado y adicciones y sus consecuencias por otro. Se desarrollaron con el tiempo varios de estos agentes.
Los anestésicos locales se dividen en dos grupos químicos diferentes: ésteres y amidas, (Ver
tabla 2.1), son medicamentos que actualmente se utilizan de forma muy diversa para causar desde anestesia
tópica, por contacto con las superficies mucosas principalmente, aunque hay preparados para causar este
efecto en la piel, hasta anestesia de troncos nerviosos gruesos, de plexos y, por aplicación en los espacios
correspondientes de la columna vertebral, bloqueos subaracnoideo y peridural. (Ver tabla 2.2).
Se han utilizado combinaciones de varios fármacos para mejorar o prolongar el efecto de los
anestésicos locales siendo los opiáceos los que han brindado mejor efecto sinérgico. La epinefrina al
producir vasoconstricción retrasa su absorción y con esto se prolonga el período anestésico.
ANESTÉSICOS LOCALES
TIPO NOMBRE PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
Cocaína Vasoconstrictor. Uso tópico en mucosas
Procaína Anestesia local por infiltración hasta Anest. regional
ÉSTERES Cloroprocaína Idem al anterior
Tetracaína El de mayor duración de este grupo. Anest. Regional
Benzocaína Unicamente para anestesia tópica
Lidocaína Muy versátil, desde Anest. Tópica a regional. Es el
antiarrítmico de elección en arritmias ventriculares.
AMIDAS Prilocaína Similar a la anterior, no se usa como antiarrítmico
Mepivacaína Anestesia local. De mayor duración que las anteriores
Bupivacaína Es el más potente y de mayor duración de este grupo
Ropivacaína Menos potente que el anterior, pero menos tóxico con
mayor afinidad por las fibras sensitivas que las motoras
Tabla 2.1
Se encuentra fuera de las pretensiones del presente trabajo abundar en el tema de anestésicos
locales, tanto por lo que se refiere a los medicamentos utilizados como por las indicaciones y las técnicas

11. de abordaje de los sitios en donde se desea aplicarlos, solamente señalamos algunos ejemplos de las
indicaciones y la técnica o vía de aplicación.
Las indicaciones pueden ser muy diversas, desde alivio del dolor en zonas anatómicas específicas
por ejemplo la faringe en cuadros de faringitis aguda (aplicación tópica); en heridas superficiales para
reparación por cirugía menor (infiltración); en procedimientos odontológicos bajo anestesia tópica, local o
de tronco nervioso; remoción de cuerpos extraños de ojo (aplicación tópica en la conjuntiva); cirugías
reconstructivas de miembros, como tenorrafias o reducciones de fracturas (bloqueos de troncos o plexos
nerviosos); remoción de cataratas bajo anestesia retrobulbar y periorbitaria; diversas cirugías, sobre todo de
abdomen, pelvis y miembros inferiores con anestesia regional, sea peridural (vía lumbar o caudal) o
subaracnoidea.
Se han utilizado los anestésicos locales incluso para anestesias mixtas, como bloqueo
subaracnoideo más bloqueo peridural o anestesia regional más anestesia general y, sin agotar las
posibilidades, para bloqueos de zonas anatómicas específicas y tratar cuadros dolorosos crónicos como
neuralgias y manejo paliativo de dolor crónico. Incluso se utiliza lidocaína como la principal opción
terapéutica en el control de arritmias ventriculares. En la tabla 2.2 se resumen algunos de estos usos.
USOS CLÍNICOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Piel y mucosas Anestesia tópica por contacto, menos efectiva en piel sana. Muy
efectiva en algunas mucasas como conjuntiva.
Pequeñas zonas anatómicas Anestesia por infiltración, generalmente perilesional. Se usa para
reparación de heridas pequeñas o para biopsias.
Troncos nerviosos Sobre todo de las raíces sensitivas más accesibles. En manos
experimentadas puede ser muy variada y efectiva. Principalmente
utilizada para cirugías de miembros torácicos o pélvicos.
Plexos nerviosos Sobre todo utilizada para bloqueo de plexo braquial.
Espacio peridural o epidural El bloqueo peridural puede ser abordado desde la columna cervical
al sacro aunque las vías lumbar y caudal (a través del hiato sacro)
son las más utilizadas. Puede utilizarse para anestesia quirúrgica;
para analgesia obstétrica; analgesia postoperatoria y manejo de dolor
crónico, generalmente dejando catéteres para aplicar dosis
subsecuentes.
Espacio subaracnoideo El bloqueo subaracnoideo se utiliza sobre todo para procedimientos
quirúrgicos, también puede dejarse un catéter para prolongar su
efecto o combinarse con el bloqueo peridural.
Uso sistémico La lidocaína tiene un uso importante en el tratamiento de arritmias
ventriculares (CVP)
Tabla 2.2
Los venenos de algunos peces, como la tetrodotoxina que produce el pez globo y la saxitoxina de
algunos microorganismos flagelados marinos y que se conserva en los tejidos de crustáceos marinos que se
alimentan de ellos, producen el cierre de los canales de sodio; la batracotoxina, que producen algunas ranas
de Centro y Sudamérica, mantienen abiertos los canales de sodio causando hiperpolarización, el resultado
es interrupción del potencial de acción nervioso, mecanismo de acción semejante a la de los anestésicos
locales, solamente que el efecto es irreversible. (PPT # 21 y # 22) El veneno de escorpión contiene un
péptido que produce hiperpolarización por inhibición de la biotransformación.
Algunos medicamentos que actúan en el sistema nerviosos central pueden tener un mecanismo de
acción semejante al anotado, solamente que la acción se lleva a cabo en las membranas de los cuerpos
neuronales y de las vías nerviosas intracerebrales. El efecto que se obtiene al disminuir la conductividad
nerviosa es la disminución de las crisis convulsivas dado que estas son causadas por un estado de

12. hiperconductividad. El estado depresor del SNC conocido como anestesia general puede estar relacionado
con una acción semejante aunque el mecanismo de acción todavía tiene incógnitas.
FÁRMACOS QUE AFECTAN AL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Se puede hacer la analogía de las funciones del sistema nervioso autónomo con una balanza que se
mantiene en equilibrio o con ligero predominio de tono por alguno de los dos sistemas, como ya se
mencionó, el PS predomina en el reposo y el S ante la necesidad de actividad. (PPT # 23, # 24, # 25, # 26 y
# 27)
Fármacos que bloquean la síntesis o la liberación de neurotransmisores
Como ya se vio más arriba, el sistema colinérgico forma parte de las dos secciones del SNA, las
substancias que lo afectan selectivamente a nivel en los receptores N1 de los ganglios autonómicos pueden
ocasionar sintomatología variada, sin embargo suele predominar el efecto que se establezca en el S, ya sea
estimulación o depresión del mismo. Así el efecto estimulante de la nicotina en los receptores de los
ganglios, tanto del S como del PS, se manifiesta por incremento de la frecuencia cardiaca y aumento de la
tensión arterial y el bloqueo de los mismos receptores, por ejemplo con trimetafán, redundará en una caída
de la TA. (Ver PPT # 26, acción sobre receptores).
En el caso de substancias que bloquean la síntesis o liberación de Ac tenemos el hemicolinio y la
toxina botulínica. (PPT # 28, # 29 y # 30 –IcA-)
Por lo que se refiere a substancias que bloquean la síntesis o la liberación de los NT del sistema
adrenérgico tenemos a la alfametildopa, la guanetidina y la reserpina; medicamentos que son utilizados
para tratar la hipertensión arterial, aunque en la actualidad se utilizan con más frecuencia otros que tienen
mecanismos de acción diferentes y menos efectos colaterales. (PPT # 31 y # 32 –IcA-)
Fármacos que promueven la síntesis o la liberación de neurotransmisores
En el sistema colinérgico. Son raras las substancias que tienen este efecto, el veneno de la araña
“viuda negra” es una de éstas, sin embargo después de promover la liberación de Ac se presenta un bloqueo
de liberación de la misma. De cualquier manera el mecanismo de acción explica la sintomatología
ocasionada por la picadura de este insecto como retortijones, calambres o rigidez muscular y que pueden
ser tan graves, sobre todo en niños, que provoquen la muerte. (PPT # 33, # 34 –IcA- y # 35).
En el sistema adrenérgico. De hecho existen muchos ejemplos de substancias que tienen la
propiedad de estimular o liberar NT y se han utilizado con fines terapéuticos diversos aunque también
existen algunos tóxicos. Conviene recordar que el sistema adrenérgico posee una representación muy
amplia en el SNC de ahí que muchas de los fármacos utilizados que tienen este mecanismo de acción
afecten estructuras a ese nivel y por lo mismo sean utilizadas en trastornos de la conducta y no sólo en
entidades nosológicas que afecten el SNP. (Ver Tabla 2.3 y PPT # 36 y # 37 –IcA-).
Ejemplos de fármacos que actúan en este nivel son los utilizados para disminuir la sintomatología
de la enfermedad de Parkinson, como la levodopa, precursor de la dopamina, debido a que se trata de un
padecimiento que se caracteriza por destrucción de neuronas dopaminérgicas principalmente del locus
niger. También son de este tipo los medicamentos que alivian los síntomas de la depresión en varios
trastornos de la conducta y que se piensa son debidos a la deficiencia en la síntesis de estos mediadores.
Son útiles estos fármacos en problemas de atención como en la hiperkinesis - problema predominante de
los niños - y en la narcolepsia. Cabe mencionar que el abuso de cocaína, anfetamina y substancias
relacionadas en buena medida se debe al efecto estimulante que produce una sensación de euforia y
disminuye la fatiga y el sueño, aunque en estas condiciones los efectos secundarios suelen ser más

13. frecuentes y graves por la falta de control, como la afectación cardiaca por incremento en la demanda
miocárdica de oxígeno y con mucha frecuencia a la interacción con otras substancias de abuso.
TERCERA PARTE
Acciones farmacológicas mediadas por receptores.
Antes de mencionar la forma en que los fármacos actúan en los receptores diremos algunas
palabras sobre estas estructuras, ahora ya demostradas, aunque ya columbradas desde fines del siglo pasado
por algunos investigadores.
Si bien se puede decir que cualquier estructura donde ejerce su acción un fármaco puede recibir el
nombre de receptor, aquí asignaremos este nombre sólo a las estructuras que se encuentran principalmente
en las membranas celulares y que poseen la propiedad de unirse a substancias endógenas específicas para
luego dar lugar a una actividad o función intracelular y que sumada a las acciones de un considerable
número de células dará lugar a un efecto que se puede detectar.
La especificidad de los receptores fueron ya descritas por Ehrlich y Langley, tal vez basados en los
hallazgos de Claude Bernard.
En la década de los cincuentas se descubren las características fundamentales de los receptores del
SNA y desde entonces no ha cesado el descubrimiento de este tipo de estructuras relacionadas con otras
substancias endógenas que sirven de trasmisores de muy diversos tipos de mensajes bioquímicos como la
histamina, las hormonas y, más recientemente, la angiotensina.
Los receptores colinérgicos son aquellos que son estimulados por la Ac que se libera en las
sinapsis a la llegada de un potencial de acción. La nicotina semeja la acción de la Ac en algunos de ellos,
los nicotínicos; mientras que en otros es la muscarina la que imita la acción de la Ac, de ahí el nombre de
muscarínicos. Esta diferencia es descriptiva más que limitativa, por lo que no debe pensarse que
medicamentos descritos como antimuscarínicos, por ejemplo, tengan exclusivamente este tipo de acción.
Los receptores nicotínicos (N1), también RG -receptores ganglionares- se encuentran en los
ganglios del sistema nervioso autónomo, tanto en el S como en el PS, los receptores N2, o RM - receptores
musculares- se encuentran en la unión neuromuscular. Estos receptores son estimulados por la nicotina
pero tienen suficiente diferencia funcional como para asignarles nombres diferentes.
Los receptores muscarínicos se encuentran en la porción terminal del PS y en algunas fibras
(colinérgicas) del S. Existen algunas diferencias sutiles entre estos receptores por lo que se les ha
denominado M1, M2, M3, M4 y M5. En el SNC también existen receptores muscarínicos, el bloqueo de
éstos origina algunos efectos del tipo de alteraciones de la conducta o de las percepciones (alucinaciones)
causados por agentes antimuscarínicos, por sobredosis de fármacos o por algunos tóxicos.
Los receptores colinérgicos son complejos macromoleculares que se encuentran en las membranas
celulares de los tejidos que son afectados por la Ac. Están formados por cinco unidades, que en conjunto
tienen una forma de embudo con una porción más amplia extracelular, una parte a través de la membrana y
otra parte intracelular que es la más estrecha. En medio de las cinco unidades se encuentra un poro o canal
que permite el ingreso de iones que activarán la despolarización de la célula postsináptica. Los dominios
de unión a los mediadores químicos endógenos se encuentran en la porción extracelular y su estructura
permite selectividad en la unión. (Ver Fig. 3.1). Substancias exógenas con estructuras químicas
semejantes a las de los mediadores químicos naturales tienen afinidad por estas estructuras, en algunos

14. casos se trata de medicamentos en otro de venenos. La afinidad es variable, de ahí que la potencia sea
también diferente pudiendo ser, en algunos casos, muy superior a la natural.
BETA DELTA
ALFA 2 ALFA 1
GAMA
Fig. 3.1 Receptor colinérgico. Esquema en donde se presenta un receptor nicotínico compuesto por dos
unidades alfa, una gamma, una delta y una beta.
Los receptores adrenérgicos poseen características que los hacen bien diferentes de los
colinérgicos. En primer lugar se encuentran en diversas proporciones en las células inervadas de la porción
postganglionar del S; existen receptores si no iguales al menos muy semejantes en lado presináptico y no
solamente en el postsináptico; algunos son de tipo excitatorio y otros son inhibitorios; se encuentran tanto
en el SNP como en el SNC; son estimulados por todos los mediadores adrenérgicos aunque en diferente
grado de intensidad. Por todos estos detalles tal vez sean más fáciles de explicar en un esquema o tabla que
refiera sus características principales. Los receptores adrenérgicos se denominan como alfa, beta y
dopaminérgicos y existen varios subtipos de ellos. (Ver tabla # 3.1). (Ver Fig. 3.2)

15. Fig. 3.2 Receptor adrenérgico. Esquema donde se representa un receptor alfa 1 adrenérgico, formado por
una cadena de aminoácidos que cruza siete veces la membrana celular.
FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
Los medicamentos que ejercen su acción sobre receptores suelen ser muy específicos y selectivos
lo que les confiere un interés muy especial dado que, se obtienen resultados razonablemente esperados con
su utilización terapéutica y los efectos secundarios también se pueden prever además de que éstos son
menos en cantidad porque, dada su especificidad, no se afectan otros sistemas orgánicos.
Antagonistas de la Ac. Existen múltiples medicamentos que poseen este mecanismo de acción,
con el tiempo se han logrado depurar aquellos que tienen una acción más específica o selectiva, incluso en
ciertos aparatos o sistemas. Son medicamentos que desde tiempos muy remotos se han utilizado en forma
empírica para tratar diversos trastornos, sobre todo el dolor de tipo espasmódico. Para fines prácticos es
conveniente mencionarlos por orden de los sistemas orgánicos donde actúan.
Ojo.- Producen cicloplejia (midriasis): Atropina, ciclopentolato…
Corazón.- Al bloquear el vago el efecto resultante se debe al predominio del S, de manera
sobresaliente se presenta taquicardia: atropina, escopolamina…
Pulmones.- Igual que en el anterior, el incremento del tono simpático contribuye a la
broncodilatación: ipratropio.
Tracto digestivo.- En estómago: pirenzepina y telenzepina disminuyen la formación de ácido
clorhídrico. Disminuyen el peristaltismo, efecto favorable en casos de diarrea con dolor cólico.
Propantelina, pipenzolato, glicopirrolato. Estos mismos medicamentos pueden utilizarse para tratar el dolor
producido por espasmo en las vías biliares o cólico biliar.
Tracto urinario.- Disminuyen la motilidad, son útiles en caso de espasmo o cólico ureteral. Se
utilizan en el tratamiento de la vejiga espástica. Los ejemplos son los mismos arriba anotados.
Aparato genital.- En la paciente con cólicos menstruales pueden ser de utilidad los mismos
fármacos antes anotados.
Toxicología.- Para contrarrestar el efecto colinérgico intenso de la intoxicación por
organofosforados u otros tóxicos anticolinesterasas o en la intoxicación por muscarina, debido a ingestión
del hongo Amanita muscaria se utiliza la atropina.
Los numerosos usos de estos medicamentos son responsables de casos de intoxicación,
principalmente por sobredosificación, pero también se dan casos de abuso debido al efecto alucinógeno que
poseen algunos miembros de este grupo de fármacos. El tratamiento se dirige a evitar la absorción del
fármaco, el control de los síntomas más severos y aplicación de medidas de sostén.
(Ver Fig. 3.1 y Tablas 3.1 y 3.2 (PPT # 38, # 39 y # 40 –IcA-)
RECEPTOR TEJIDO EFECTO DEL ESTÍMULO
N 1 o NG GANGLIOS El resultado del estímulo es complejo debido a que las mismas
AUTÓNOMOS DE S substancias que estimulan el S lo hacen en el PS y lo mismo se
Y PS puede decir de las substancias bloqueadoras
Postsináptico
N 2 o NM MIONEURAL Despolarización y contracción muscular. En la terapéutica no
Postsináptico se busca este efecto en forma directa
M1 POSTGANGLIONAR Despolarización tardía de ganglios autonómicos glandulares
Postsináptico Con incremento de la secreción el efecto en SNC no es claro
M2 POSTGANGLIONAR En corazón: cronotropismo, inotropismo y dromotropismo
Postsináptico negativos
M3 POSTGANGLIONAR Contracción de músculo liso de tracto gastrointetinal y de vías
Postsináptico urinarias, relajación de esfínteres de ambos sistemas
Incremento de la secreción glandular en TGI y VU
M4 POSTGANGLIONAR Se desconoce
Postsináptico

16. M5 POSTGANGLIONAR Se encuentran en SNC pero se desconocen los efectos
Postsináptico
Tabla 3.1
USOS CLÍNICOS DE ANTIMUSCARÍNICOS
APARATOS Y SISTEMAS FÁRMACOS EFECTOS
OJO Atropina, ciclopentolato, Cicloplejia, para explorar fondo ocular y
tropicamida tratamiento de algunas oftalmopatías
CORAZÓN Atropina, escopolamina Bloqueo vagal. Incremento de la frecuencia
cardíaca por ejemplo en bradicardias
PULMONES Ipratropio, tiotropio Broncodilatación, coadyuvante en asma
TRACTO DIGESTGIVO Pirenzepina y telenzepina Disminuyen la secreción de HCl
Glicopirrolato, prifinio, Disminuyen la peristalsis intestinal y el
homatropina, propantelina espasmo esfinteriano.
TRACTO URINARIO Pargeverina,propantelina Disminuyen el espasmo ureteral y vesical
APARATO GENITAL Prifinio, dicicloverina, Disminución de la contractilidad uterina en
butilhioscina, trimebutina dismenorrea
SN CENTRAL Amitriptilina Antidepresivo
Trihexifenidil Antiparkinsoniano
TOXICOLOGÍA Atropina Antagoniza los efectos colinérgicos de los
anticolinesterasas, fármacos y tóxicos
Tabla 3.2
AGONISTAS COLINÉRGICOS
Los agonistas del sistema colinérgico son drogas de uso limitado en la práctica de la Medicina,
algunos ejemplos son: Análogos de la Ac: Metacolina, carbacol, betanecol, arecolina. Pilocarpina,
metoclopramida.
Usos clínicos: Los primeros se utilizan principalmente para producir miosis y con esto aliviar la
presión intraocular elevada en el glaucoma de ángulo estrecho, porque este efecto permite el mejor drenaje
del humor acuoso.
La metoclopramida es un fármaco que produce estimulación del vaciamiento gástrico
(gastrokinesis) y tiene efecto antiemético.
Algunos de estas drogas son utilizados en experimentos con fines de docencia e investigación.
(Ver PPT # 41 y # 42 –IcA-).
ANTAGONISTAS Y AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Antagonistas adrenérgicos. Acción sobre los receptores postsinápticos.
Los receptores postsinápticos del S son los receptores alfa 1, los beta 1 y beta 2 y los DA,
receptores a la dopamina en el SNP, y los D en el SNC.
Los mediadores adrenérgicos endógenos actúan en todos los receptores aunque con mayor
afinidad por algunos de ellos por ejemplo la noradrenalina por los alfa. Los medicamentos tienen mayor
afinidad por algunos receptores que por otros, así la metoxamina es notoriamente alfa agonista mientras
que el isoproterenol es beta agonista, salbutamol es incluso más selectivo siendo beta 2 agonista. Con la
experiencia acumulada se busca la utilización óptima de acuerdo a esa afinidad.
Dado que los receptores alfa 1 predominan en las arteriolas su estimulación causa un incremento
en la tensión arterial por la vasoconstricción, mientras que la estimulación beta del corazón produce efecto
cronotrópico e inotrópico positivo.
Acción sobre los receptores presinápticos. La selectividad de algunos fármacos permite la
utilización de ellos para lograr efectos mediados por la acción en los receptores presinápticos, sea como
agonistas (clonidina y guanabenz, antihipertensivos), o como antagonistas (yohimbina, tratamiento de la

17. impotencia), aunque no se debe descartar que se presenten efectos por actividad no tan selectiva como sería
lo deseable. Se utiliza el agonista de los receptores D2, en el SNC, bromocriptina para tratamiento de la
enfermedad de Parkinson. Los receptores D2, también presinápticos, inhiben la síntesis de AMP cíclico.
En la Tabla 3.2 se ejemplifica la acción de algunos antagonistas adrenérgicos.
(PPT # 43 y # 44 –IcA-)
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
ACCIONES Fármacos Comentarios
ALFA 1 BLOQUEADORES Prazocín, fentolamina Tx de la HTA por vasodilatación
sistémica
ALFA 2 BLOQUEADORES Yohimbina Tx de impotencia
BETA 1 BLOQUEADORES Propanolol, esmolol, timolol, Tx de HTA, taquiarritmias,
sotalol, atenolol… tirotoxicosis. Bloquean el tono
adrenérgico
BETA 2 BLOQUEADORES Propanolol Broncocostricción
BLOQUEADORES MIXTOS Labetalol Tx de HTA
Tabla 3.2
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Los agonistas adrenérgicos. Acción sobre los receptores postsinápticos y usos clínicos:
Adrenalina (epinefrina).- Para reanudar los latidos cardiacos en caso de paro. Elevación de la TA en
“shock” anafiláctico. En casos graves de asma bronquial alivia el broncoespasmo.
Noradrenalina (norepinefrina).- Eleva la presión arterial en casos de “shock” neurogénico y en otros casos
de hipotensión severa, aunque enseguida debe tratarse la causa.
Dopamina.- El efecto depende de la concentración que se administre: La dosis que estimula sólo los
receptores DA es del orden de menos de 5 mcg por kg por min eleva la TA manteniendo el flujo sanguíneo
renal y esplácnico. La dosis entre 5 y 10 mcg por kg por min tiene un efecto estimulante beta (inotropismo
positivo) y dosis mayores tienen efecto alfa, (vasoconstricción).
Dobutamina.- De acción predominante beta agonista y más compleja su acción en los receptores alfa. Se
utiliza para el tratamiento de la hipotensión.
Isoproterenol.- Agonista beta adrenérgico utilizado para tratar la bradicardia o el bloqueo AV.
Efedrina.- Tratamiento de la hipotensión arterial por “shock” neurógeno.
Fenilefrina.- Descongestionante de mucosa nasal por vasoconstricción de acción tópica.
Salbutamol, albuterol y terbutalina.- Agonistas beta 2 utilizados para aliviar las crisis asmáticas.
Ritodrina.- Es un agonista beta 2 que produce relajación uterina, se utiliza para inhibir el trabajo de parto
prematuro. (Ver Tabla 3.3)
Acción sobre los receptores presinápticos. Los receptores de S que se encuentran en la porción presináptica
tienen funciones moduladoras y al ser estimulados producen una disminución en la liberación del NT. El
efecto, paradójicamente, es contrario a un agonismo adrenérgico alfa 1. Así los agentes que producen
predominantemente agonismo alfa 2, originan una disminución en el tono simpático, esta propiedad
permite que sean utilizados como antihipertensivos: clonidina, guanabenz, desmedetomidina.
(PPT # 45 y # 46 –IcA-).
RECEPTOR TEJIDO EFECTO DEL ESTÍMULO
ALFA 1 Músculo liso: Vascular Contracción, incremento de la tensión arterial
Gastrointestinal Disminución de los movimientos propulsivos
Genitourinario Contracción del esfínter
Corazón Inotropismo positivo
ALFA 2 Músculo liso vascular Vasodilatación en al algunas áreas
Terminaciones nerviosas Disminución de la liberación de noradrenalina
(presinápticos)
BETA 1 Corazón Inotropismo, cronotropismo y dromotropismo
positivo

18. Ap. Yuxtaglomerular Secreción de renina
BETA 2 Músculo liso bronquial, Relajación
vascular, TGI y GU
DA Vasos renales y esplácnicos Relajación, incremento del flujo sanguíneo renal
Tabla 3.3
CUARTA PARTE
Medicamentos que afectan la función de enzimas que inactivan los
neurotrasmisores en el sistema colinérgico y en el adrenérgico.
Acciones sobre la acetilcolinesterasa
Las enzimas que metabolizan (hidrolizan) la Ac para inactivarla son llamadas colinesterasas,
existen por lo menos dos tipos, la verdadera colinesterasa, que se encuentra en las sinapsis colinérgicas y
las seudocolinesteras plasmáticas que se encuentran en la circulación.
MEDICAMENTOS ANTICOLINESTERASA.- Estos medicamentos tiene uso clínico limitado,
pero muy importante en algunos casos. Miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza
por la destrucción de los componentes macromoleculares que forman los receptores colinérgicos del
músculo estriado esquelético, se asocia, frecuentemente a un desarrollo exagerado del sistema cuya base
anatómica es el timo, inclusive en forma de un tumor, el timoma. El tratamiento más orientado a la causa
es la ablación quirúrgica de la glándula y el tratamiento paliativo es con fármacos anticolinesterasas.
Después de una intervención quirúrgica donde fueron utilizados bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes, puede acelerarse la recuperación de la función motora si se administran anticolinesterasas
porque al existir mayor cantidad de moléculas de Ac estas compiten con las moléculas del bloqueador
neuromuscular por el sitio en los receptores. Este efecto sólo se logra ante bloqueadores neuromusculares
del tipo no despolarizante, precisamente porque actúan en forma competitiva.
Fármacos anticolinesterasas: Prostigmina, fisostigmina, edrofonio.
TÓXICOS ANTICOLINESTERASA.- El hecho de que los insectos son altamente sensibles a la
acción de susbstancias anticolinesterasas se ha aprovechado para utilizar estos agentes como pesticidas,
esparciéndolos en los campos, y como ectoparasiticidas, a bajas dosis en humanos y en animales. Sin
embargo no es extraño que una persona se ponga en contacto con alguna de estas substancias en cantidad
suficiente para presentar intoxicación. Esto se puede dar porque pueden absorberse por la piel intacta.
Las propiedades tóxicas en humanos ha llevado a desarrollar substancias de este tipo como armas
químicas, algunas de ellas fueron desarrolladas durante la Segunda Guerra Mundial pero no se utilizaron,
sobre todo pensando en una respuesta similar por el enemigo. Sin embargo ya han sido utilizadas en
algunos conflictos bélicos como: Viet Nam, (aunque lo sigue negando el gobierno estadounidense), en la
guerra Irán-Irak y en el conflicto del gobierno Irakí contra los kurdos y también ha sido utilizado uno de
ellos como acción terrorista en Tokio. Han sido muy útiles como pretexto para proteger intereses varios,
con acciones que ha llegado a serios conflictos armados en Irak. (Ver PPT # 47, # 48, # 49 y # 50 –IcA-).
Acciones sobre las monoaminooxidasas
Las monoaminooxidasas son enzimas que inactivan los mediadores químicos del S. Por otro lado
se ha encontrado que en algunos trastornos de la conducta, sobre todo de los que cursan con depresión, que
son como la mitad de este tipo de trastornos, existe una deficiencia del NT adrenérgico noradrenalina.
Además se ha encontrado que el trastorno neurodegenerativo de la movilidad conocido como enfermedad
de Parkinson consiste en la destrucción de las células dopaminérgicas del locus niger. Con estos datos se
puede suponer, y los resultados clínicos los confirman que si se bloquea la enzima MAO se retrasa la
inactivación de los mediadores adrenérgicos y la sintomatología mejora.
Medicamentos de este tipo son: Fenelzina, tranilcipromina y selegilina.

19. Inhibición de la COMT por fármacos como la tolcapona y entacapona al reducir el catabolismo de
la dopamina contribuyen a mejorar la sintomatología en la enfermedad de Parkinson.
(Ver PPT # 51 y 52 –IcA-).
CONTENIDO DE LA PRESENTACIÓN EN “POWER POINT” DE MS OFFICE®
No.de diapositiva Contenido y comentarios.
1. Título.
2. Anatomía. Adelante se describe la anatomía del sistema nervioso con un
enfoque farmacológico.
3. División del Sistema Nervioso.
4. Principales órganos inervados por el simpático y el parasimpático.
5. Esquema muy simplificado del Sistema Nervioso Periférico.
6. Descripción de sinapsis.
7. Fisiología. Aspectos de la fisiología del sistema nervioso que más son
afectados por substancias exógenas, tratándose de drogas o de tóxicos.
8. Balanza. Semejanza con la actividad equilibrada del sistema nervioso
autónomo con sus dos partes complementarias simpático (S) y
parasimpático (PS)
9. Fases de la transmisión neurohumoral.
10. Síntesis y biotransformación de la acetilcolina (Ac)
11. Imagen con animación (IcA) # 1 Esquema de una sinapsis que muestra la
síntesis, la acumulación y la liberación de acetilcolina.
12. Descripción de una sinapsis colinérgica, incluyendo la biotransformación
de la Ac por la colinesterasa.
13. IcA # 2. Esquema de las fases de neurotransmisión en una sinapsis
colinérgica.
14. Esquema de una placa neuromuscular para resaltar que en el sistema
nerviosos somático voluntario también es Ac el mediador químico.

20. 15. Descripción de una sinapsis adrenérgica.
16. Síntesis de los mediadores adrenérgicos.
17. IcA # 3. Esquema animado de una sinapsis adrenérgica.
18. Biotransformación de los mediadores adrenérgicos, enzimas que
participan en ésta.
19. IcA # 4. Esquema animado de la transmisión del impulso en una sinapsis
adrenérgica.
20. Farmacología. Adelante se describen, en forma sucinta, los mecanismos
de acción de los principales fármacos que afectan las funciones del
sistema nervioso, principalmente el periférico con una referencia breve al
sistema nervioso central.
21. Descripción del bloqueo del potencial de acción nervioso.
22. IcA # 5. Esquema animado que muestra como se altera la conducción
nerviosa por acción de algunas substancias.
23. Balanza en que se muestra una analogía del equilibrio entre los sistemas
S y PS por encontrarse con tono semejante.
24. Efecto de agonismo simpático, predominio de éste sobre el PS.
25. Efecto de bloqueo o inhibición del PS que resulta en un predominio del S.
26. Efecto del agonismo parasimpático, predominio de éste sobre el S.
27. Efecto del bloqueo o inhibición del S que resulta en un predominio del PS.
28. Ejemplos de algunas maneras en que los fármacos afectan la síntesis y
liberación de Ac.
29. Descripción de los fármacos cuyo mecanismo de acción afecta la síntesis,
la acumulación o la liberación de Ac.
30. IcA # 6. Esquema de ilustra el sitio donde se lleva a cabo la inhibición de
la síntesis, la acumulación o la liberación del NT por algunos fármacos.
31. Drogas que afectan la síntesis y liberación de mediadores adrenérgicos.
32. IcA # 7. Imagen que muestra el sitio donde se presenta el mecanismo de
acción antes señalado.

21. 33. Descripción de drogas que causan promoción de la liberación del NT.
34. IcA # 8. Se esquematiza la forma en que se produce una liberación
exagerada de Ac.
35. Esquema de la placa neuromuscular para recordar que debido al efecto
de una liberación exagerada del NT se presentan contracciones
musculares espasmódicas y hasta tetania.
36. Ejemplos de agentes farmacológicos que promueven la liberación de
neurotransmisores adrenérgicos.
37. IcA # 9. Se muestra como se produce la facilitación en la liberación de
neurotransmisores adrenérgicos.
38. A partir de este punto se hará referencia a las substancias que ejercen su
acción en los receptores.
39. Substancias que antagonizan a la Ac en los distintos receptores de este
mediador.
40. IcA # 10. Ilustración animada de la forma en como se lleva a cabo el
bloqueo de los receptores colinérgicos.
41. Listado de algunas substancias que tienen efectos agonistas en los
receptores colinérgicos.
42. IcA # 11. Animación del agonismo colinérgico.
43. Antagonismo del S. Se enlistan algunos fármacos.
44. IcA # 12. Esquema animado de la acción antagónica del S de algunas
substancias.
45. Descripción del agonismo en el S.
46. IcA # 13. Agonismo del S por los llamados fármacos adrenérgicos.
47. Descripción de la inhibición reversible e irreversible de colinesterasas con
el resultado de una acción agonista colinérgica indirecta.
48. Listado de ejemplos de medicamentos anticolinesterasas y algunos usos
clínicos de ellos.
49. Listado de varios tóxicos anticolinesterasas y algunos usos de ellos.

22. 50. IcA # 14. Imagen que muestra como se efectúa la inhibición de las
colinesterasas.
51. Descripción de la inhibición enzimática en el sistema adrenérgico.
52. IcA # 15. Se muestra como se produce el bloqueo de algunas enzimas
que metabolizan mediadores adrenérgicos.
53. Diapositiva que señala el fin de la presentación.
Bibliografía
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Smith CM, Reynard AM, Farmacología. Editorial Médica Panamericana, 1993, Buenos Aires, Argentina.
Uriarte Bonilla V, Neuro Psicofarmacología, Editorial Trillas, 1988, México.

23. NOTAS
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