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CENTRO DE SALUD RANRACANCHA
CAEU
INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR TECNOLÓGICO PUBLICO DE
CHINCHEROS IESTP
CANCER DE PRÓSTATA
JEFA DE ENFERMERIA DEL C.S. RANRACANCHA:
Lic. Enf. María Del Carmen Castro Quispe
GERENTE DE LA MICRO RED RANRACANCHA:
Tec. Enf. Silvio Ortiz Lerzundi
PRACTICANTE:
Zenaida Quispe Pillaca
2023
“Año de la unidad, la Paz y el Desarrollo”

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INDICE
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... I
RESUMEN ............................................................................................................ ..II
MARCO TEÓRICO .............................................................................................…III
3.1. LA ANATOMÍA DE LA PRÓSTATA ................................................................. 8
3.2. EPIDEMIOLOGIA............................................................................................. 8
3.3. ETIOPATOGENIA............................................................................................ 9
3.3.1. Factores Genéticos......................................................................................... 9
3.3.2. Factores Ambientales ..................................................................................... 9
3.3.3. Rol De La Inflamación................................................................................... 10
3.3.4. ¿Niveles Altos De Testosterona O Niveles Bajos? ....................................... 11
3.4. DIAGNOSTICO.............................................................................................. 12
3.4.1. Tacto Rectal.................................................................................................. 12
3.4.2. Antígeno Prostático Específico ..................................................................... 12
3.4.3. Ecografía Transrectal.................................................................................... 14
3.4.4. Ecografía 3d.................................................................................................. 14
3.4.5. Elastografía................................................................................................... 15
3.5. CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN ......................................................... 16
3.5.1. Evaluación de la extensión linfática .............................................................. 17
3.5.2. Evaluación de la extensión metastásica ósea............................................... 18
3.6. TRATAMIENTO ............................................................................................. 18
3.6.1. Tratamiento Quirúrgico ................................................................................. 19
3.6.2. Radioterapia Externa .................................................................................... 20
3.6.3. Quimioterapia................................................................................................ 21
3.6.4. Bifosfonatos .................................................................................................. 22
3.6.4.1. Expediente Del Paciente..............................................................................25
3.6.4.2. Las Actividades Que realiza la Enfermera Técnica de un paciente con
cancer a la próstata:……………………………………………………………..27
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………...

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IV
ANEXOS...................................................................................................................V
PRESENTACIÓN
Ante todo, un previo y cordial saludo hacia su persona. El presente trabajo de
monografía fue realizado con esmero y dedicación esperando que sea de su agrado
y cumpla con sus expectativas, el contenido de este presente trabajo está
relacionado a la próstata, por lo tanto realizamos una investigación muy exhaustiva
esperando así, que sea de vuestro interés esperando también que pase por alto los
errores encontrados si es que los hubiese. Espero tome en cuenta el esfuerzo de
este trabajo de investigación, sin más preámbulos le presento nuestro trabajo de
investigación sobre articulaciones y funciones que cada uno tiende en cada parte
del cuerpo.

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Este documento se lo dedico a todos
mis lectores con el fin de que puedan
hacer uso del mismo para así
emprender un maravilloso viaje a
través de esta maravillosa ciencia
esperando sea de su agrado.
Primeramente, quisiera agradecer a la
Lic. María Del Carmen Castro Quispe,
gracias por brindarnos una mejor
enseñanza y compartirnos su
conocimiento y experiencia en nuestro
proceso académico y a eso fue posible
esta realización monográfica, y como
también a nuestros padres por darnos
su apoyo concedido deseándoles el
mayor de nuestros agradecimientos y
recalcar que siempre van a ocupar una
parte en nuestros corazones.
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO

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I. INTRODUCCIÓN
Un varón de nuestros días con cáncer de próstata localizado es sustancialmente
diferente del mismo hombre con cáncer de próstata hace 20 años. Con la llegada
del antígeno prostático específico (PSA - proteína que produce la células normales
y malignas) a partir de finales de los años ochenta, y el drástico aumento de
concientización de la población sobre la enfermedad, los nuevos pacientes con
cáncer de próstata se han sometido, por término medio, a múltiples determinaciones
de PSA, e incluso podrían haberse realizado una o más biopsias prostáticas.
Cuando el cáncer se detecta se encuentra en una fase sustancialmente precoz a
menudo no palpable, estadio clínico (T1c-tratamiento 1 de cáncer) con quizá uno a
varios cilindros de biopsia positivos. El paciente típico suele estar muy familiarizado
con su historial de PSA y tiene antecedentes de múltiples visitas, ya sea a su médico
de familia o al urólogo. Lo más normal es que el paciente tenga un índice de Gleason
6 ó 7, que refleja el grado tumoral más común actualmente; los uropatólogos
contemporáneos asignan esta puntuación con más frecuencia que en el pasado,
cuando este grupo de tumores se diagnosticaban frecuentemente con uno o dos
grados más bajos. El paciente tipo de hoy tiene también más comúnmente niveles
séricos de PSA en un rango de 4 a 10 n/ml. Tras el diagnóstico el paciente estará
frecuentemente bastante mejor informado y, en consecuencia, solicitará una
segunda opinión de otros médicos, incluidos otros urólogos o especialistas tales
como especialistas en Oncología Médica o Radioterápica. Muchos centros ofrecen

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consultas o Comités de Tumores multidisciplinarios donde el paciente puede
consultar con todos al mismo tiempo. Después de examinar las opciones y de reunir
varias opiniones, el paciente y su familia elegirán entre la vigilancia activa, la
braquiterapia intersticial, la radioterapia externa (con o sin intensidad modulada), y
la prostatectomía radical, tratamiento que comienza generalmente dos o tres meses
después del diagnóstico.

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II. RESUMEN
El cáncer de próstata aparece como consecuencia de numerosos cambios
genéticos somáticos y epigenéticos, con la consiguiente alteración del estado de
activación de una serie de oncogenes y genes supresores de tumores. Sin embargo,
no se ha identificado ningún gen hereditario claramente relacionado con este cáncer
con elevada penetrancia, a pesar de haberse observado un importante componente
genético en el riesgo de cáncer de próstata. Además, los estudios epidemiológicos,
entre ellos los que investigan la relación entre el riesgo de cáncer y diferencias en
la dieta y el estilo de vida, sugieren que el desarrollo del cáncer de próstata no es
simplemente una consecuencia del envejecimiento. La divergencia entre las tasas
de prevalencia en Asia y en el mundo occidental, y la observación de que los
varones japoneses adquieren una mayor susceptibilidad a la enfermedad después
de una generación de emigrar a países occidentales, indican que existe también un
importante componente ambiental en la etiología del cáncer de próstata. Debido a
su prolongada historia natural, el cáncer de próstata se ha convertido en el modelo
ideal para el estudio clínico y básico de las enfermedades neoplásicas en sus
diversas fases patológicas: aparición del tumor, progresión, invasión y metástasis.
El inicio del tumor se atribuye a la dominancia clonal de células que han sufrido una
mutación genética y cambios epigenéticos, con el resultado de una proliferación
descontrolada.

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III. MARCO TEÓRICO
3.1. LA ANATOMÍA DE LA PRÓSTATA
La próstata es una glándula accesoria de sexo masculino que rodea la uretra y
contribuye con el contenido de la eyaculación, Localizado en la pelvis, la próstata
se encuentra adyacente para la vejiga y el recto, está rodeado incompletamente por
una cápsula delgada compuesto de colágeno, elastina, el músculo liso.Los nervios
para el cuerpo cavernoso del pene, necesitados para la erección peneana, viajan a
través de banda a lo largo de lo la superficie posteroexterna de la próstata. Estos
nervios pueden ser reconocidos como un manojo neurovascular por urólogos y
preservado durante la remoción de la próstata para minimizar disfunción sexual
postoperatoriamente.El parénquima de la próstata ha estado dividido en tres zonas
que pueden servisto por la ultrasonografía transrectal, y reconocido fácilmente por
patólogos de examinando especímenes próstatas resecadas: una central, rodeando
los conductos eyaculadores y dando razón de una cierta cantidad 25% de la
próstata; una zona de transición, cerca de la uretra prostática con10% de tejido fino
de la próstata normalmente; y una zona periférica, abarcando región posteroexterna
de la próstata.
3.2. EPIDEMIOLOGIA
El cáncer de próstata es actualmente reconocido como una de las principales
enfermedades a las que se enfrenta la población masculina. En Europa se estima
que cada año se diagnostican 2,6 millones de nuevos casos de Cáncer de próstata.
Constituye aproximadamente el 11% de todos los cánceres masculinos en Europa,
El CP suele afectar más a los hombres de edad avanzada y es, por tanto, una mayor

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preocupación de salud en los países desarrollados, en los que aproximadamente el
15% de los cánceres del sexo masculino son de próstata, en contraste con los
países en desarrollo, en los que el CP constituye el 4% de las neoplasias malignas.
3.3. ETIOPATOGENIA.
Factores de riesgo no son bien conocidos los factores que determinan el riesgo de
desarrollar CP clínicamente significativo, sin embargo, se han identificado algunos.
3.3.1. Factores Genéticos
Un factor de riesgo importante parece ser la herencia. En caso de que un
familiar directo tenga la enfermedad, el riesgo, como mínimo, se duplica. Si
hay dos o más familiares directos afectados el riesgo aumentan entre 5 y 11
veces.
3.3.2. Factores Ambientales
La frecuencia de cánceres detectados en las autopsias es más o menos la
misma en diferentes partes del mundo.
Este hallazgo contrasta con la incidencia de CP clínico, que difiere
ampliamente entre las diferentes zonas geográficas, siendo alta en los Estados
Unidos y el norte de Europa y baja en el Sudeste asiático, Sin embargo, si los
hombres japoneses se trasladarán de Japón a Hawai su riesgo de CP
aumentaría, y si se mudaran a California su riesgo aumentaría aún más y se
aproximaría al de los estadounidenses. Estos hallazgos indican que los
factores exógenos afectan el riesgo de evolución del así llamado CP latente al
CP clínicamente significativo. Factores como el consumo de ciertos alimentos,

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pautas de comportamiento sexual, consumo de alcohol, exposición a la
radiación ultravioleta y la exposición ocupacional han sido todos ellos objeto
de debate, dado que son puntos de importancia etiológica. Un alto contenido
de grasa animal en la dieta puede ser importante en el aumento del riesgo de
desarrollar cáncer de próstata. Los tomates contienen licopeno, un potente
antioxidante, que ha sido ampliamente estudiado como posible agente
protector para el desarrollo del CP.
3.3.3. Rol De La Inflamación:
Debido a su prolongada historia natural, el cáncer de próstata se ha convertido
en el modelo ideal para el estudio clínico y básico de las enfermedades
neoplásicas en sus diversas fases patológicas: aparición del tumor,
progresión, invasión y metástasis. El inicio del tumor se atribuye a la
dominancia clonal de células que han sufrido una mutación genética y cambios
epigenéticos, con el resultado de una proliferación descontrolada. Los
mecanismos que regulan los procesos epigenéticos, alterando por tanto la
expresión de los genes sin modificar directamente el genoma del sujeto, son
muy sensibles a factores extrínsecos, como la dieta y el estrés oxidativo
asociado. La facilitación por el estroma contribuye a la progresión del tumor,
lo cual, sumado a una insuficiente supresión natural del tumor y a una falta de
intervención clínica oportuna, culmina en invasión tumoral y metástasis. Desde
que se describió por primera vez la asociación entre los infiltra- dos
inflamatorios y la atrofia proliferativa epitelial en la próstata, un volumen
creciente de pruebas histopatológicas, moleculares y epidemiológicas indican

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que la inflamación juega un papel esencial en la promoción de estos procesos
neoplásicos. Múltiples investigadores han demostrado que la localización
prolongada de células y mediadores inflamatorios puede provocar la
degradación de la arquitectura tisular, interrumpir las señales homeostáticas y
provocar inestabilidad genómica en tejidos pre malignos, malignos y
estromales.
3.3.4. ¿niveles altos de testosterona o niveles bajos?
PREHN, propuso un concepto revolucionario que explica por qué a menor T
sérica hay más cáncer de próstata, pero Por otro lado, hoy día no hay, y nunca
ha habido, una base científica que certifique la creencia de que la T estimula
el crecimiento del cáncer de próstata; es un mito médico que data desde
1941.al contrario la declinación androgénica que sucede con la edad, provoca
atrofia prostática al deteriorar a las células epiteliales que puede revertirse al
restablecer los andrógenos tempranamente. La oncogénesis puede iniciarse
como respuesta a la disminución de los andrógenos, sin embargo,
Sonnenschein han demostrado un efecto bifásico de la T, no observado con
los estrógenos y la progesterona. A bajas concentraciones, la T ha promovido
el crecimiento de líneas celulares de cáncer de próstata en cultivos de
tejidos, pero este efecto ha sido revertido a altas concentraciones de T. La
evidencia científica disponible no concuerda con el viejo mito que relaciona los
valores altos de T y el cáncer de próstata, como mecanismo causa-efecto.
Más aún, esta evidencia provoca la sospecha de que los bajos valores de
T, más que los valores elevados, causa alteraciones celulares relacionadas

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con los receptores androgénicos, que impiden un correcto funcionamiento de
los mecanismos de regulación de la proliferación celular prostática.
Probablemente, estos mecanismos se mantendrían operativos si el valor de
andrógenos fuera suficiente para lograr la “saturación” prostática y sostener su
funcionalidad Esta interesante idea proporciona bases para nuevos estudios
controlados en los que pueda evaluarse la prevalencia del cáncer de próstata
en individuos con valores bajos, o “bajos normales”, de T, tratados con
reemplazo hormonal comparados con la población general y con los hipos
gonádicos sin tratamiento.
3.4. DIAGNOSTICO
Los principales instrumentos de diagnóstico de CP incluyen TR, concentración
sérica de PSA y ecografía transrectal (ETR). El diagnóstico depende de la presencia
de adenocarcinoma en los cilindros prostáticos de la biopsia transrec- tal o citología
mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF). El examen anatomopatológico
también permite la clasificación del tumor. Las biopsias múltiples y sistemáticas
guiadas por ecografía detectaron más tumores que las biopsias digitales o guiadas
por ecografía solo en zonas sospechosas.
3.4.1. Tacto rectal
La mayoría de los CP se encuentra en la zona periférica de la próstata y
pueden ser detectados por TR cuando el volumen es de aproximadamente 0,2
ml o mayor. El riesgo de que un TR positivo esté causado por la existencia de
un CP dependerá en gran medida del valor del PSA. A mayor valor de PSA
más posibilidad de tratarse de un tumor palpable.
3.4.2. Antígeno prostático específico:

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El PSA es una proteína sérica como la calicreina, producida casi
exclusivamente por las células epiteliales de la próstata. A efectos prácticos
es órgano- específico, pero no cáncer-específico, y los niveles séricos pueden
ser elevados en presencia de hiperplasia benigna de la próstata (HBP),
prostatitis y otras dolencias no malignas. El nivel de PSA como una variable
independiente es mejor predictor de cáncer que los hallazgos sospechosos
por tacto rectal o ecografía transrectal. Para el diagnóstico de CP los niveles
de otros marcadores tumorales, como la fosfatasa ácida prostática (PAP), no
proporcionan información adicional. Por tanto, la detección de CP no palpable
depende de los niveles séricos de PSA. no hay un valor inferior de corte
universalmente aceptado, a pesar de que en numerosos estudios se ha
utilizado > 4 ng/ml. Se han descrito las siguientes modificaciones del valor
de los niveles séricos de PSA que podrían mejorar la especificidad del PSA en
la detección precoz del CP:
 Densidad del PSA.
 Densidad ajustada a la zona transicional.
 Rangos de edad específica de referencia.
 Formas moleculares del PSA.
 Velocidad del PSA.
 Tiempo de duplicación del PSA.
Todas las modificaciones mencionadas anteriormente pueden ayudar a
distinguir entre CP y trastornos benignos de la próstata, sobre todo en el rango
intermedio de PSA (4-10 ng/ml). Sin embargo, no se ha alcanzado el
consenso sobre la aplicación de estas modificaciones en la práctica
habitual.Tansólo un cociente PSA total/PSA libre < 20% y una velocidad del
PSA > 0,75 ng/ml/año han sido aceptados como parámetros válidos,
estando asociados con un riesgo más alto de CP, lo que facilita la indicación
de realizar una biopsia de próstata.

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3.4.3. Ecografía transfretar.
El Cáncer de próstata se puede observar en la Ecografía transrectal de manera
diferente. La clásica imagen de un área hipoecogénica en la zona periférica de
la próstata no es siempre visible Cabe destacar que muchos tumores son
isoecoicos y sólo son detectables a través de biopsias sistemáticas. La ETR
tiene dos papeles potenciales en el diagnóstico del Cancer de prostata:
identificar lesiones sospechosas de malignidad y mejorar la exactitud de la
biopsia de próstata.
3.4.4. Ecografía 3d.
En la próstata, la tecnología 3D ofrece ventajas sobre la ecografía
transrectal bidimensional (2D) en varios aspectos: diagnóstico del cáncer de
próstata (CaP), evaluación de la colocación de las semillas de braquiterapia o
planificación del tratamiento, guiadode la crioablación, diagnóstico preciso de
la extensión tumoral extra prostática y estadificación. Prostate HistoScanning
es una nueva tecnología ecográfica asistida por ordenador y basada en
algoritmos de caracterización tisular. Los algoritmos de caracterización
aprovechan los cambios físicos de las ondas sonoras provocadas por la
interacción entre el haz de ultrasonidos y el tejido neoplásico (pérdida de
energía distribución espacial errática de la energía y aumento de entropía).
Estos algoritmos pueden aplicarse en las regiones deseadas de la próstata.
De este modo se puede con firmar la presencia de un cáncer en pequeños
volúmenes tisulares. Prostat e Histo-Scanning permite determinar la
localización y el volumen del CaP.

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3.4.5. Elastografía
El uso de la elastografía ecográfica para la detección del CaP se basa en el
hecho de que estos tumores pueden detectarse por su mayor firmeza respecto
al parénquima normal circundante. Varios estudios han obtenido
recientemente resultados prometedores. Estos estudios pueden dividirse
esquemáticamente en dos categorías conceptualmente solapadas. La primera
corresponde a estudios basados en imágenes (sin biopsia dirigida) para
evaluar la capacidad diagnóstica para la detección del CaP. En la mayoría de
estos estudios la elastografía mejoró la tasa de detección del CaP, sobre todo
para las puntuaciones de Gleason más altas. La segunda categoría
corresponde a estudios con biopsia dirigida por elastografía que podría
complementar o sustituir a la biopsia randomizada sistemática guiada por
ecografía transrectal.

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3.5. CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN
La principal evaluación del cáncer de próstata lo forman el tacto rectal, la medición
del PSA y la gammagrafía ósea, complementada con tomografía axial
computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) y radiografía de tórax en
situaciones concretas.El método más utilizado para la visualización prostática es la
ETR. Sin embargo, sólo el 60% de los tumores son visibles en ella, ya que el resto
no es reconocido debido a su ecogenicidad. La ETR puede revelar extensiones
extracapsulares insospechadas, pero no determina la extensión del tumor con
precisión suficiente como para recomendarla para su uso rutinario en la
clasificación. Alrededor del 60% de los tumores pT3 no se detectaron en la ETR
antes de la cirugía. La invasión de vesículas seminales es un factor predictivo de
recidiva local y posible extensión metastásica. Las biopsias de las vesículas
seminales se pueden usar para aumentar la precisión de la estatificación local
preoperatoria.

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Esto no se recomienda como primera línea de exploración, sino que debe
reservarse para los pacientes con riesgo de invasión de vesículas seminales en los
cuales una biopsia positiva de la vesícula seminal podría cambiar la decisión de
tratamiento. Tanto la TAC como la RM son ahora de un nivel técnico elevado, pero
ninguno de estos métodos son lo suficientemente fiables para que sea obligatorio
utilizarlos para evaluar la invasión tumoral local. La RM de la próstata parece ser el
método no invasivo más preciso para la identificación de la enfermedad localmente
avanzada, Sin embargo, su uso rutinario para la clasificación previa al tratamiento
del cáncer de próstata sigue siendo controvertido, y además la RM no siempre está
disponible. Para la planificación de dosis antes de radioterapia externa la TAC es
más útil.
3.5.1. Evaluación de la extensión linfática.
La estadificación N sólo debe realizarse cuando los hallazgos influyen
directamente en la decisión del tratamiento. Este suele ser el caso de
pacientes para quienes se han previsto tratamientos potencialmente
curativos.Altos valores de PSA, estadios clínicos T2b-T3, mala diferenciación
tumoral (Gleason alto) y la invasión perineural del tumor se han asociado con
un mayor riesgo de presencia de metástasis ganglionares.La medición del
nivel de PSA por sí solo no es suficiente para predecir la presencia de
metástasis ganglionares. Los nomogramas (tablas de Partin o nomogramas
de Kattan) pueden utilizarse para definir un grupo de pacientes con bajo riesgo
de metástasis ganglionares (<10%). En tales casos los pacientes con un nivel
de PSA inferior a 20 ng/ml, estadio T2a o menos y un índice de Gleason de
6 o menos pueden evitar los procedimientos para la estadificación N antes del
tratamiento potencialmente curativo, por lo tanto, la práctica de TAC puede
estar justificada en pacientes con un riesgo muy alto de metástasis

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ganglionares, ya que la especificidad de un resultado positivo es alta (93-
96%).
La gammagrafía ósea y la tomografía por emisión de positrones (PET) se han
investigado con el fin de mejorar el diagnóstico de enfermedad metastásica en
los ganglios linfáticos. Ambos métodos son aún objeto de investigación y se
precisa una posterior valoración antes de que puedan ser re-comendados para
el uso rutinario en la práctica clínica
3.5.2. Evaluación de la extensión metastásica ósea
El esqueleto axial está implicado en el 85% de los pacientes que mueren a
causa de cáncer de próstata. La presencia y la extensión de las metástasis
óseas reflejan con exactitud el pronóstico en un paciente individual.
3.6. TRATAMIENTO.
Observación vigilada
El término tratamiento expectante u observación vigilada se utiliza para describir
una estrategia que consiste en posponer el tratamiento hasta que sea necesario.
Esto significa que los tratamientos como bloqueo hormonal se retiren hasta que
se produzca la evolución sintomática (local o sistémica). En casos muy especiales
y seleccionados este enfoque también puede incluir a los pacientes más
jóvenes con enfermedad localizada, para quienes los tratamientos
potencialmente curativos son reservados hasta que se produce una indicación de
la actividad tumoral (es decir, el aumento del PSA y/o empeoramiento de los datos
patológicos al repetir la biopsia). El seguimiento de los pacientes a los que se
ofrece la observación vigilada debe realizarse de manera muy cuidadosa.

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3.6.1. Tratamiento quirúrgico
Prostatectomía Radical
El tratamiento quirúrgico del CP consiste en la prostatectomía radical, es decir,
la extirpación de la glándula prostática entre la uretra y la vejiga, incluyendo
ambas vesículas seminales. El procedimiento se realiza de forma rutinaria, ya
sea mediante abordaje retropúbico abierto o mediante técnicas laparoscópicas
o asistidas por robot (prostatectomía laparoscópica o robótica). En los últimos
5-7 años varios centros europeos han adquirido una considerable experiencia
con la prostatectomía radical laparoscópica. Más recientemente se ha
desarrollado la prostatectomía radical laparoscópica asistida por robot. Los
resultados oncológicos y funcionales a corto plazo parecen comparables a los
de la técnica abierta en grandes centros. Sin embargo, los resultados
oncológicos a largo plazo no se encuentran aún disponibles. La
prostatovesiculectomía se realizó por primera vez a principios del siglo XX por
Young, que utilizó un abordaje perineal, mientras que Mem-melaar y Millin
efectuaron la prostatectomía radical retro púbica por primera vez. En 1982,
Walsh y Donker describieron la anatomía del complejo venoso dorsal y los
paquetes neurovasculares. Esto dio lugar a una reducción significativa de la
pérdida de sangre y mejoró los índices de continencia y potencia
postquirúrgica.Actualmente, la prostatectomía radical es el único tratamiento
para el Cáncer de próstata localizado que ha mostrado beneficio en la
supervivencia cáncer específica cuando se compara en un ensayo prospectivo
aleatorio con un tratamiento conservador.La experiencia quirúrgica ha

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disminuido los índices de complicaciones y ha mejorado las tasas de curación.
En manos de un experimentado cirujano urológico el procedimiento se asocia
con una mínima morbilidad intra y postoperatoria. El abordaje retropúbico y el
transperitoneal son los que se realizan más comúnmente, ya que permiten
llevar acabo la valoración de los ganglios linfáticos, una ventaja sobre el
abordaje perineal. Es probable que la prostatectomía laparoscópica o robótica
y la perineal tengan una menor morbilidad que la retropúbica, pero los estudios
aleatorios todavía no están disponibles.
3.6.2. Radioterapia Externa
No existen estudios aleatorios que comparen la prostatectomía radical, ya
sea con la radioterapia externa o con la braquiterapia para el CP localizado,
pero el consenso establecido en 1998 por el Instituto nacional de la Salud (
NIH ) de Estados Unidos sigue siendo válido: la irradiación externa ofrece
los mismos resultados en cuanto a supervivencia a largo plazo que la cirugía;
además, la irradiación externa proporciona una calidad de vida al menos tan
buena como la proporcionada por la cirugía . En Europa, la década de los
noventa vio la introducción de la radioterapia conformacional de tres
dimensiones (3D-CRT) y un creciente interés en la braquiterapia
transperineal. En el inicio del tercer milenio la IMRT, una forma optimizada
de 3D-CRT, va poco a poco ganando terreno en los centros de referencia.
Después de la evaluación adecuada de la extensión tumoral, la elección del
tratamiento debe hacerse sobre la base de un enfoque multidisciplinar,
teniendo en cuenta la clasificación TNM 2002, el índice de Gleason, el PSA
basal, la edad del paciente, la comorbilidad y la esperanza y calidad de vida.

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Es esencial obtener el consentimiento informado del paciente después de
proporcionarle información exhaustiva sobre el diagnóstico, las modalidades
terapéuticas y la morbilidad.
3.6.3. QUIMIOTERAPIA
En los hombres con cáncer de próstata hormonorrefractario, se hace necesario
evaluar otras alternativas terapéuticas. Una posibilidad es la quimioterapia (QT)
citotóxica sistémica, cuyos resultados difieren según los fármacos utilizados. De
manera estándar, tanto el docetaxel como el mitoxantrone se administran asociados
a corticoides. Se puede emplear prednisona o dexametasona.
3.6.3.1. Momento De Iniciar La Quimioterapia
Un aumento de los niveles de PSA es un signo que presume y anticipa la
progresión de la enfermedad en el cáncer de próstata, y también sirve para
valorar la respuesta al tratamiento instaurado. En pacientes con cáncer de
próstata andrógeno-independiente (CPAI) en los que se decide administrar
quimioterapia (QT) citotóxica, se puede considerar hacerlo en el momento de
la recidiva bioquímica o ante la progresión clínica, No se han localizado
estudios que comparen directamente la utilización de QT en estas dos
situaciones, puesto que la eficacia de la quimioterapia sólo se ha evaluado en
el momento de la progresión clínica. Se recomienda instaurar un régimen de
quimioterapia en el caso de pacientes con CPAI en los que aparecen dos
aumentos consecutivos de PSA sobre los valores de referencia, y un nivel de
PSA superior a 5 ng/ml.

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3.6.3.2. Utilización De Los Agonistas LHRH Junto Con QT
En los pacientes con CPAI tratados con hormonoterapia de primera línea
(supresión androgénica o bloqueo androgénico completo) en los que se
decide aplicar QT citotóxica, existe la posibilidad de mantener el tratamiento
con agonistas LHRH o retirarlo. No se han localizado estudios que comparen
directamente estas dos alternativas de tratamiento.
3.6.4. BIFOSFONATOS
En más del 80% de pacientes con cáncer de próstata avanzado aparecen
metástasis óseas, en columna, pelvis, costillas y otras localizaciones. La mediana
de supervivencia tras su aparición es de unos 3 años, y durante este periodo, los
pacientes pueden sufrir dolor, hipercalcemia, fracturas óseas y compresión medular,
Las metástasis óseas se asocian a la aparición de dolor y eventos esqueléticos En
el cáncer de próstata son predominantemente osteoblásticas (formadoras de
hueso). Parece que antes de que exista formación anormal de hueso aparece
activación de la resorción osteoclástica (destructora de hueso), que se asocia con
dolor óseo. Los bifosfonatos son análogos del pirofosfato que reducen la resorción
ósea, fundamentalmente por inhibición directa de la actividad y de la proliferación
de los osteoclastos. Los mecanismos de acción propuestos incluyen la inhibición de
a osteoclastogénesis y la inducción de la apoptosis de los osteoclastos. Varios
estudios clínicos aleatorios han establecido la eficacia del tratamiento con
bifosfonatos por vía oralen la osteoporosis masculina primaria. La administración de
alendronato(10 mg/día) con vitamina Dy calcio produjo aumentos importantes
de la DMO de columna lumbar, cuello femoral, trocánter, cadera.

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3.6.4.1. Precauciones y complicaciones del empleo de ácido zoledrónico
El tratamiento se realiza por vía intravenosa, con una infusión de 15-20 min
cada 3-4 semanas de 4 mg de ácido zoledrónico diluidos en 100 ml de suero.
La duración del tratamiento no se ha establecido. Parece claro que el cáncer
de próstata resistente a las hormonas debe iniciarse tempranamente, pero no
se ha aclarado en el cáncer de próstata sensible a las hormonas, así como
tampoco la finalización. No hay ningún motivo para suspenderlo en caso deuna
fractura, pero sí cuando el pronóstico vital es muy corto, menor de 3 meses,
ya que el inicio del efecto de este tratamiento tarda unos 2-3 meses. Hay que
tener en cuenta que cuando se emplean radioisótopos puede haber una
interferencia con éstos en cuanto a su efectividad, con lo cual es necesario
separarlos unas 2 semanas.En cuanto a las precauciones para evitar efectos
secundarios, se debe tener en cuenta que el síndrome gripal se produce en
alrededor de un 10% de los pacientes, e incluso enmás, dura 24 h y no requiere
ningún tratamiento especial más que el sintomático. Deben realizarse
determinaciones periódicas de creatinina cada mes y de hemograma, calcio,
fósforo y albúmina cada 3 meses, ya que este tratamiento puede asociarse
con anemia (a veces grave en un 5% de pacientes), así como con toxicidad
renal, fundamentalmente cuando se empleaban dosis de 8 mg/día, por lo que
resulta necesario ajustar la dosis en función del aclaramiento de creatinina. Se
puede interrumpir si hay un deterioro de la función renal, con reintroducción
posterior.

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3.6.4.2. Las Actividades Que realiza la Enfermera Técnica de un paciente con
cáncer a la próstata:
Las enfermeras cumplen un papel esencial en estos tratamientos y definir la
importancia que tienen y los diferentes cuidados que existen para aumentar la
calidad de vida de este tipo de pacientes es importante, siendo este el principal
objetivo de este trabajo. Para otorgar unos cuidados continuados,
individualizados y de calidad a este tipo de pacientes se deben conocer sus
necesidades. Existen tres principios básicos sobre los que se centran todas
sus peticiones:
 Administrar un tratamiento de calidad a través de unos correctos
cuidados profesionales.
 Centrar el cuidado en la persona y guiar el tratamiento dependiendo de
las necesidades de cada persona y no de la institución.
 Cuidado ‘’holístico’’. Profundizar en los deseos del paciente para poder
proporcionar un cuidado más íntegro y personalizado.
a) ‘’Soporte práctico’’. Basado en el conocimiento de los enfermeros sobre
la enfermedad, cómo influye en la calidad de vida del paciente y cómo se
puede contribuir en su recuperación.
b) ‘’Soporte emocional’’. Los pacientes que padecen algún tipo de cáncer
sufren un impacto a nivel emocional que condiciona todos los aspectos de su
vida.
c) La necesidad por parte de los pacientes con respecto a que se les trate
como un ser humano, no como un enfermo más o como un número.

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d) Implicar a los pacientes en las decisiones que se tomen a cerca de su
tratamiento.
e) Asegurar que los servicios a los que tengan que acudir estén próximos a
su hogar, sin que esto disminuye la calidad del tratamiento.
f) Disminuir el tiempo de espera, en el diagnóstico y en el tratamiento.
g) Seguimiento continuo adaptado para las necesidades terapéuticas de
cada paciente.
3.6.4.3. Expediente Del Paciente.
PACIENTE: Villano Ccorimanya Saturnino
EDAD: 72
DIAGNÓSTICO: Hiperplasia Prostática grado l
DISTRITO: Ranracancha 05_07_22 Paciente acude al centro de salud de
ranracancha para el cambio de sonda vesical y niega molestias Dx=
Hiperplasia benigna próstatica < N40X> Se le realizó cambio de sonda vesical
sin problemas niy molestias nose evidencia infracción o signos de infección
.Acudir para cambio de sonda en 15 dias 19_07_22
18_07_22 Paciente acude al centro de salud a cambiarse sonda se evidencia
salida de orina traer sus propios materiales 16_08_22 Paciente acude al C.S
cambiarse de sonda se evidencia diuris(+) en bolsa colectora
Dx: Hiperplasia benigna depretiva < N40X>
Cambio de sonda _ sonda floly 15_09_22 Paciente acude al c.s para cambio
de sonda se encuentra diurir(+) en la bolsa colectora niega molestias
Dx: Hiperplasia benigna próstatica< N40X>se realiza cambio de sonda Foley
veical N°14 bolsa colectora 4_01_23

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Paciente acude al centro de salud para el cambio de sonda vesical se
evidencia diuris (+) en la bolsa colectora niega molestias
Dx: Hiperplasia benigna próstatica<N40X>
BIBLIOGRAFÍA.
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V. ANEXOS

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