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Doença Tromboembólica no Paciente
com Câncer – aula 1
Doutor em Medicina pela UFRJ.
Medicina Interna- Cardio Oncologia
Pesquisador na divisão de Pesquisa Clínica do INCA
Area de interesse- Trombose e câncer e Cardio
Oncologia
Tópicos a serem abordados
Epidemiologia
Fisiopatologia
Fatores de risco
Escores de predição
Prevenção
Tratamento
Conflito de interesses
De acordo com a Norma 1595/2000 do Conselho Federal de Medicina e a Resolução RDC
96/2008 da Vigilância Sanitária, declaro que:
Não existe conflito de interesse nesta participação.
CAT – Cenário
• O câncer é amplamente conhecido por aumentar o risco de
complicações tromboembólicas.
• O risco absoluto depende do tipo de tumoral, do estágio ou da
extensão do câncer ou das terapias em curso.
• A magnitude da TVP é tamanha que é considerada um
marcador preditivo negativo de sobrevida nos pacientes
oncológicos.
Cenário
MECANISMO PATOGÊNICO PARA A FORMAÇÃO DE TROMBOS
As células neoplásicas podem ativar o mecanismo de coagulação através de várias
substâncias, como as pró-coagulantes, inibidoras da fibrinólise, citocinas, cisteína
protease, pró-inflamatórias e pró-angiogênicas, e por interação direta com
endotélio vascular, leucócitos e plaquetas.
Substâncias pró-coagulantes, como o FT, o fator de necrose tumoral (TNF) e o fator
de crescimento endotelial vascular (VEGF) estão envolvidas no crescimento da
massa tumoral e na ativação da coagulação.
Renni MJP, Cerqueira MH, Trugilho IA, et al. Mecanismos do tromboembolismo venoso no câncer: uma
revisão da literatura.] J Vasc Bras. 2017;16(4):308-313. doi: http://dx.doi.org/10.1590/1677-5449.007817
MECANISMO PATOGÊNICO PARA A FORMAÇÃO DE TROMBOS
As proteínas de coagulação do sangue desempenham pelo menos dois
papéis importantes na biologia tumoral: o pró-coagulante intravascular e
extravascular, que leva ao depósito de fibrina; e o aprimoramento das
células tumorais na angiogênese, crescimento e metástase.
As manifestações trombóticas decorrentes estão intimamente
relacionadas à biologia tumoral e tornam o paciente susceptível ao
desenvolvimento de TEV devido ao estímulo ocasionado pelo crescimento
tumoral e pelos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na sua gênese.
Renni MJP, Cerqueira MH, Trugilho IA, et al. Mecanismos do tromboembolismo venoso no câncer: uma
revisão da literatura.] J Vasc Bras. 2017;16(4):308-313. doi: http://dx.doi.org/10.1590/1677-5449.007817
Elementos-chave da Tríade de Virchow
Risco de TEV varia durante a história natural do
câncer
8
Quimioterapia
Risco de TEV na população com câncer
Remissão
Risco de TEV na população geral
Tempo
Diagnóstico
Fim da vida
Hospitalização
Razão
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chances
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ratio)
Metástase
Adaptado de Lyman GH, Cancer 2010;7:1334–1349
7
6
5
4
3
2
1
0
2ª causa de morte em
pacientes oncológicos
Maior morbidade e
pior prognóstico
Câncer e Trombose: Fatores de risco
Avaliação do risco de trombose:
escores
Khorana (2008)
0 – baixo risco
1 a 2 – risco intermediário
3 ou mais – alto risco
- Validado
- Tipo de neoplasia
- Baixa sensibilidade
para risco intermediário
Mulder, FI et al. Haematologica. 2019;104(6):1277-87
Caracteristicas Risco
Local da neoplasia
- Risco muito elevado (estômago, pâncreas) 2
- Risco elevado (pulmão, linfoma, vesícula, ginecológico, testículo) 1
Contagem de plaquetas antes de QT > 350.000/mm3 1
Hemoglobina antes de QT < 10 g/dL ou uso de EPO 1
Contagem de leucócitos antes de QT > 11.000/mm3 1
IMC > ou = 35 Kg/m2 1
QT- quimioterapia. EPO – eritropoetina. IMC – índice de massa corporal.
Escores de risco x candidatos a profilaxia
● Vienna CATS – Khorana + dímeros-D e P-selectina
● COMPASS-CAT (mama, colorretal, pulmão, ovário) – tipo de tratamento, tempo
desde diagnóstico, cateter, estadiamento, fatores cardiovasculares,
hospitalização recente, trombose pregressa, contagem de plaquetas
● ONKOTEV – Khorana > 2 + metástase, trombose pregressa, compressão linfática
● Outros - TiC-Onco, Vienna simplificado, ThroLy, mieloma
● Futuro
Mulder, FI et al. Haematologica. 2019;104(6):1277-87. Farge, D et al. Lancet Oncol 2019. DOI:https://doi.org/10.1016/S1470-2045(19)30336-5. Antic et al. Blood Rev 2018/ 32(2) 144-58
Em síntese
• No paciente com câncer, o risco de TEV e de sangramentos e
elevado.
• Avaliar sempre as condições clinicas dos pacientes no momento
especifico em que ele se encontra.
• Individualizar a conduta.
• Atenção aos pacientes com lesão no trato geniturinário e
gastrointestinal.
• Compartilhar a decisão com a equipe e o paciente.
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  • 1. Doença Tromboembólica no Paciente com Câncer – aula 1 Doutor em Medicina pela UFRJ. Medicina Interna- Cardio Oncologia Pesquisador na divisão de Pesquisa Clínica do INCA Area de interesse- Trombose e câncer e Cardio Oncologia
  • 2. Tópicos a serem abordados Epidemiologia Fisiopatologia Fatores de risco Escores de predição Prevenção Tratamento
  • 3. Conflito de interesses De acordo com a Norma 1595/2000 do Conselho Federal de Medicina e a Resolução RDC 96/2008 da Vigilância Sanitária, declaro que: Não existe conflito de interesse nesta participação.
  • 4. CAT – Cenário • O câncer é amplamente conhecido por aumentar o risco de complicações tromboembólicas. • O risco absoluto depende do tipo de tumoral, do estágio ou da extensão do câncer ou das terapias em curso. • A magnitude da TVP é tamanha que é considerada um marcador preditivo negativo de sobrevida nos pacientes oncológicos.
  • 6. MECANISMO PATOGÊNICO PARA A FORMAÇÃO DE TROMBOS As células neoplásicas podem ativar o mecanismo de coagulação através de várias substâncias, como as pró-coagulantes, inibidoras da fibrinólise, citocinas, cisteína protease, pró-inflamatórias e pró-angiogênicas, e por interação direta com endotélio vascular, leucócitos e plaquetas. Substâncias pró-coagulantes, como o FT, o fator de necrose tumoral (TNF) e o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) estão envolvidas no crescimento da massa tumoral e na ativação da coagulação. Renni MJP, Cerqueira MH, Trugilho IA, et al. Mecanismos do tromboembolismo venoso no câncer: uma revisão da literatura.] J Vasc Bras. 2017;16(4):308-313. doi: http://dx.doi.org/10.1590/1677-5449.007817
  • 7. MECANISMO PATOGÊNICO PARA A FORMAÇÃO DE TROMBOS As proteínas de coagulação do sangue desempenham pelo menos dois papéis importantes na biologia tumoral: o pró-coagulante intravascular e extravascular, que leva ao depósito de fibrina; e o aprimoramento das células tumorais na angiogênese, crescimento e metástase. As manifestações trombóticas decorrentes estão intimamente relacionadas à biologia tumoral e tornam o paciente susceptível ao desenvolvimento de TEV devido ao estímulo ocasionado pelo crescimento tumoral e pelos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na sua gênese. Renni MJP, Cerqueira MH, Trugilho IA, et al. Mecanismos do tromboembolismo venoso no câncer: uma revisão da literatura.] J Vasc Bras. 2017;16(4):308-313. doi: http://dx.doi.org/10.1590/1677-5449.007817
  • 9. Risco de TEV varia durante a história natural do câncer 8 Quimioterapia Risco de TEV na população com câncer Remissão Risco de TEV na população geral Tempo Diagnóstico Fim da vida Hospitalização Razão de chances (odds ratio) Metástase Adaptado de Lyman GH, Cancer 2010;7:1334–1349 7 6 5 4 3 2 1 0 2ª causa de morte em pacientes oncológicos Maior morbidade e pior prognóstico
  • 10. Câncer e Trombose: Fatores de risco
  • 11. Avaliação do risco de trombose: escores Khorana (2008) 0 – baixo risco 1 a 2 – risco intermediário 3 ou mais – alto risco - Validado - Tipo de neoplasia - Baixa sensibilidade para risco intermediário Mulder, FI et al. Haematologica. 2019;104(6):1277-87 Caracteristicas Risco Local da neoplasia - Risco muito elevado (estômago, pâncreas) 2 - Risco elevado (pulmão, linfoma, vesícula, ginecológico, testículo) 1 Contagem de plaquetas antes de QT > 350.000/mm3 1 Hemoglobina antes de QT < 10 g/dL ou uso de EPO 1 Contagem de leucócitos antes de QT > 11.000/mm3 1 IMC > ou = 35 Kg/m2 1 QT- quimioterapia. EPO – eritropoetina. IMC – índice de massa corporal.
  • 12. Escores de risco x candidatos a profilaxia ● Vienna CATS – Khorana + dímeros-D e P-selectina ● COMPASS-CAT (mama, colorretal, pulmão, ovário) – tipo de tratamento, tempo desde diagnóstico, cateter, estadiamento, fatores cardiovasculares, hospitalização recente, trombose pregressa, contagem de plaquetas ● ONKOTEV – Khorana > 2 + metástase, trombose pregressa, compressão linfática ● Outros - TiC-Onco, Vienna simplificado, ThroLy, mieloma ● Futuro Mulder, FI et al. Haematologica. 2019;104(6):1277-87. Farge, D et al. Lancet Oncol 2019. DOI:https://doi.org/10.1016/S1470-2045(19)30336-5. Antic et al. Blood Rev 2018/ 32(2) 144-58
  • 13. Em síntese • No paciente com câncer, o risco de TEV e de sangramentos e elevado. • Avaliar sempre as condições clinicas dos pacientes no momento especifico em que ele se encontra. • Individualizar a conduta. • Atenção aos pacientes com lesão no trato geniturinário e gastrointestinal. • Compartilhar a decisão com a equipe e o paciente.