1. A propósito de un
caso…
María Cristina Taboada Ruiz
R2 de Microbiología

2. MOTIVO DE CONSULTA
•Paciente varón de 73 años que
acude a urgencias por dolor
intenso, aumento de volumen y
eritema a nivel de rodilla
izquierda

3. ANTECEDENTES PERSONALES
ALERGIAS
• Furacín
• Yodo
SITUACIÓN SOCIAL
• Natural de Huesca
• Jubilado
• Vive solo con su esposa que es dependiente.
• Buen apoyo familiar

4. ANTECEDENTES PERSONALES
HÁBITOS TÓXICOS
•Exfumador desde hace 10
años. Fumaba 1 paquete al
día durante 40 años
•Niega alcohol

5. ANTECEDENTES PERSONALES
TRATAMIENTO HABITUAL
• Metformina
• Ácido acetilsalicílico
• Pentoxifilina
• Valsartran
• Levotiroxina
• Brivudina
• Naproxeno si precisa
• Zaldiar si precisa
• Paracetamol si precisa
• Pregabalina
• Lormetazepam
• Dexclorfeniramina

6. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
MENINGITIS EN LA INFANCIA
TROMBOFLEBITIS DE MII EN 1982
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIABETES MELLITUS TIPO II

7. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
ÚLCERA CRÓNICA EN MII SECUNDARIA A INSUFICIENCIA
VENOSA
• 30 años de evolución
• 25/09/2012: P. aeruginosa y MRSA
• 12/11/2012: S. pyogenes
• 26/09/2013: P. aeruginosa
• 12/11/2013: MRSA
• 03/01/2014: E. cloacae y S.aureus
ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA CRÓNICA EN SEGUIMIENTO POR
ACV

8. ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
1980 y 1998: COLOCACIÓN DE PTC IZQUIERDA POR
FRACTURA TRAS ACCIDENTE DE TRÁFICO
2011: BYPASS FEMOROPOPLITEO A SEGUNDA
PORCIÓN CON VENA SAFENA INTERNA INVERTIDA
• Infección inguinal por P. aeruginosa con desbridamiento local +
tratamiento ATB

9. ENFERMEDAD ACTUAL
DOLOR A NIVEL DE PIE, ERITEMA EN RODILLA Y
CADERA IZQUIERDA DE UN MES DE EVOLUCIÓN
VISITADO POR SU MAP EN SU DOMICILIO SIENDO
ORIENTADO Y TRATADO COMO UN HERPES
ZOSTER (NERVINEX, ANALGESIA Y ACYCLOVIR)
AUMENTO DE VOLUMEN, ERITEMA Y DOLOR
INTENSO
FIEBRE DE 38-38.5ºC Y MALESTAR GENERAL POR
LO QUE ACUDE A URGENCIAS 11/03/2014

10. ENFERMEDAD ACTUAL
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Constantes vitales: TA: 130/70 ; FC: 87 lpm ; FR: 20 rpm ; SATO2: 95%
• Buen estado general, color normal, bien hidratado
• Cardiocirculatorio: auscultación rítmica, sin soplos
• Respiratorio: no distrés, buena ventilación bilateral, no estertores.
• Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación sin masias ni
visceromegalias
• Piel y faneras: enrojecimiento en tercio proximal del muslo, tercio distal en su
cara interna, tercio proximal de la pierna y pie, zonas de fluctuación en muslo y
pierna
GASOMETRÍA
• pH: 7,51 ; PO2: 71; PCO2: 32; HCO3: 25,5.
ANALÍTICA
• Leu: 24,20 (90,30% neutrófilos); PCR: 30,70; troponinas: 164

11. ENFERMEDAD ACTUAL
VALORADO POR TRAUMA
QUE REALIZA ARTROCENTESIS
OBTENIENDO LÍQUIDO
PURULENTO
SE SOLICITA TC DE MII

12. ENFERMEDAD ACTUAL

13. ENFERMEDAD ACTUAL

14. ENFERMEDAD ACTUAL
¿QUÉ MICROORGANISMO SOSPECHARIAIS?
¿ QUÉ TRATAMIENTO INICIARÍAIS?
¿TOMARÍAIS ALGUNA OTRA MEDIDA?

15. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
ARTRITIS SÉPTICA DE RODILLA IZQUIERDA Y ABSCESO
SUBCUTÁNEO DE CADERA Y MUSLO IZQUIERDO
GRAM DE LÍQUIDO ARTICULAR CON ABUNDANTES
COCOS GRAMPOSITIVOS EN CADENAS
LIMPIEZA Y DESBRIDAMIENTO DE CADERA Y RODILLA
IZQUIERDAS CON TOMA DE NUMEROSAS MUESTRAS DE
BIOPSIA Y EXUDADOS DE HERIDA
TOMA DE HEMOCULTIVOS Y SE INICIA TRATAMIENTO
CON PIPER-TAZO + VANCOMICINA

16. RESULTADOS MICROBIOLÓGICOS
Líquido articular 12/03
Streptococcus pyogenes
Biopsias y exudados de herida quirúrgica 12/03:
Streptococcus pyogenes
Estudio portador MRSA:
Positivo frotis nasal
Se cambia el tratamiento a penicilina + ac fusídico en fosas nasales y
clorhexidina en ingles y axilas.

17. Streptococcus pyogenes
HISTORIA
• 1874: Billroth demuestra la presencia de estreptococos
en casos de erisipela e infecciones de heridas
• 1879: Pasteur en muestras de sangre en sepsis
puerperales.
• 1883: Fehleisen aisla estreptococos en cultivo puro de
lesiones de erisipelas
• 1884: Rosenbach lo denomina Streptococcus pyogenes

18. DESCRIPCIÓN DEL PATÓGENO
Cocos grampositivos de 0.6 a 1.0 µm que
aparecen en parejas o cadenas cortas o
moderadamente largas en muestras clínicas
Inmóviles, no formadores de esporas,
catalasa negativos y anaerobios facultativos
Colonias en agar sangre, de blancas a grises,
de 1 a 2 mm, betahemolíticas

19. CLASIFICACIÓN DE LANCEFIELD DE LOS
ESTREPTOCOCOS
“Infectious diseases and their etiological agents”. Mandell, Douglas and Bennett’s

20. FACTORES DE VIRULENCIA SOMÁTICOS
Pueden presentar cápsula de ác.
Hialurónico que protege de la fagocitosis
Proteína M en la pared celular
indispensable para la virulencia
Proteínas M-like que cooperan con la
proteína M para evitar la fagocitosis
Adhesinas: ácido lipoteicoico, proteina M
y proteínas de unión a fibronectina
• Protege de la
fagocitosis
• 120
serotipos/genotipos
• La inmunidad
adquirida por
producción de Ab
opsonizantes contra
proteína M
• Mac: se une a CD16
en los PMN e inhibe
la fagocitosis y la
muerte celular
• Shp: tiene un papel
en el transporte de
hierro intracelular

21. FACTORES DE VIRULENCIA
EXTRACELULARES
• Inhibida reversiblemente por O2
• Toxica para eritrocitos, PMN, plaquetas,
lisosomas
• Antigénica: anticuerpos ASO marcadores de
infección reciente
Estreptolisina
O
• Se produce cuando S. pyogenes crece en
presencia de suero o albumina, α-lipoproteína,
ARN o detergentes.
• No antigénica, no se inhibe por O2, termolábil
• Daños tisulares semejantes a estreptolisina O
Estreptolisina
S

22. FACTORES DE VIRULENCIA
EXTRACELULARES
Dnasas A, B, C y D Hialuronidasas Estreptoquinasa
Exotoxina
estreptocócica
pirogénica B
(SpeB)
C5a peptidasa
• Familia de superantígenos
asociada con el síndrome del
shock tóxico, fascitis
necrotizante y otras
infecciones severas
• SpeA y SpeC: toxinas de la
escarlatina

23. PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
• Infección bacteriana más común en la infancia sobre todo entre
niños de 5 y 15 años
• No asociada a género
• Transmisión por contacto directo persona-persona, via gotas de
saliva o secreciones nasales
• 15 al 20% de portadores sanos entre niños en edad escolar. Menor
en adultos
• Transmisión más probable durante la fase aguda
• Si no se recibe tratamiento antibiótico pueden aparecer
anticuerpos tipo-específicos en suero entre 4 y 8 semanas
despues de la infección

24. FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PERIODO DE
INCUBACION DE 2 A 4
DÍAS
DOLOR DE
GARGANTA,MALESTAR,
FIEBRE Y DOLOR DE
CABEZA
ENROJECIMIENTO,
EDEMA, E HIPERPLASIA
LINFOIDE DE LA PARTE
POSTERIOR DE LA
FARINGE Y
AMÍGDALAS, CON
EXUDADOS DISCRETOS
INFECCIÓN
AUTOLIMITADA, LA
FIEBRE DESAPARECE EN
3-5 DÍAS

25. PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
ESCARLATINA
•Causada por S. pyogenes
productor de exotoxinas
pirogénicas.
•Aparece generalmente tras una
infección faringea.

26. ESCARLATINA: MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
RASH CUTÁNEO
SEGUIDO DE
DESCAMACIÓN.
PETEQUIAS
DISPERSAS
PIEL EN PAPEL
DE LIJA
ENANTEMA EN
PALADAR DURO
Y BLANDO
LENGUA
VELLOSA CON
PAPILAS ROJAS

27. COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN
ESTREPTOCÓCICA
COMPLICACIONES SUPURATIVAS
• Estructuras contiguas: celulitis y abscesos periamigdalares,
absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical supurativa,
mastoiditis, sinusitis aguda y otitis media
• Meningitis, absceso cerebral, trombosis de senos venosos
intracraneales
• Artritis, endocarditis, osteomielitis o absceso hepático
COMPLICAICONES NO SUPURATIVAS
• Fiebre reumática aguda
• Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica

28. PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
PIODERMA ESTREPTOCÓCICA
• Lesiones purulentas que se derivan de infecciones primarias de la
piel
• Más prevalente en niños que viven en condiciones
socioeconómicas deficientes en climas tropicales y subtropicales.
• Mayor incidencia entre los 2 y 5 años
• Colonización previa de la piel e inoculación intradérmica por
abrasiones, pequeños traumas o picaduras de insectos que llevan
al desarrollo del impetigo
• Generalmente en un periodo de 2 a 3 semanas de la colonización
de la piel aparece colonización nasofaríngea.
• Diferentes serotipos de S. pyogenes que en infecciones faríngeas..

29. PIODERMA: MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
COMIENZA COMO
UNA PÁPULA QUE
EVOLUCIONA A
VESÍCULA
RODEADA POR
ERITEMA
PÚSTULAS QUE SE
AGRANDAN Y SE
ROMPEN DANDO
LUGAR A LAS
COSTRAS
CARACTERÍSTICAS
LAS LESIONES SE
CURAN
LENTAMENTE
DEJANDO ZONAS
DESPIGMENTADAS
FRECUENTES EN
CARA Y
EXTREMIDADES.
BIEN LOCALIZADAS Y
FRECUENTEMENTE
MÚLTIPLES

30. PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
ERISIPELAS
• Procesos a nivel de dermis con afectación
linfática.
• Más comunes en niños y ancianos.
• Causadas casi exclusivamente por
estreptococos betahemolíticos.
• Afectación principalmente de extremidades y
facial

31. ERISIPELAS: MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
LAS LESIONES
SE ELEVAN POR
ENCIMA DE LA
PIEL
CIRCUNDANTE
LESIONES COLOR
ROSA SALMÓN
BRILLANTE
MARCADO
EDEMA CON
FORMACIÓN DE
AMPOLLAS
LA INFLAMACIÓN
SE ACOMPAÑA DE
ESCALOFRÍOS,
FIEBRE Y
TOXICIDAD

32. PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
CELULITIS ESTREPTOCÓCICA
•Inflamación difusa de la piel y
tejido subcutáneo.
•Resultado de la infección de
quemaduras, heridas o incisiones
quirúrgicas

33. CELULITIS: MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
DOLOR LOCAL,
HINCHAZÓN Y
ERITEMA
LESIONES DIFUSAS Y
EXTENSAS NO
ELEVADAS
LESIONES MÁS
CLARAS QUE EN LA
ERISIPELA
PUEDEN APARECER
MANIFESTACIONES
SISTÉMICAS:
FIEBRE,
ESCALOFRÍOS Y
MALESTAR

34. CELULITIS: FACTORES DE RIESGO
USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL
PACIENTES CON ALTERACIONES EN EL DRENAJE LINFÁTICO DE LAS
EXTREMIDADES
PACIENTES CON BYPASS CORONARIO: las lesiones aparecen en la
extremidad de la cual se extrajo la vena safena
RUPTURA DE LA BARRERA CUTÁNEA: úlceras en piernas, heridas,
dermatofitosis
LA COLONIZACIÓN ANAL PUEDE ACTUAR COMO RESERVORIO

35. PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
FASCITIS NECROTIZANTE ESTREPTOCÓCICA
• Infección del tejido subcutáneo y de la fascia.
• Rápida evolución a necrosis y gangrena de la piel y
tejidos adyacentes
• Aparece generalmente después de un trauma
inaparente o una herida quirúrgica
• Puede extenderse al tejido muscular produciento
miositis y mionecrosis

36. FASCITIS NECROTIZANTE:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COMIENZA COMO
UN ERITEMA LEVE
QUE EVOLUCIONA
RÁPIDAMENTE CON
INFLAMACIÓN
TISULAR
LA PIEL SE
OSCURECE
VOLVIENDOSE
MORADA
APARECIENDO
BULLAS
EN EL 4º O 5º DÍA
APARECE LA
GANGRENA.
ALTA MORTALIDAD
INCLUSO CON
TRATAMIENTO
ADECUADO
LA BACTERIEMIA ES
FRECUENTE Y
PUEDEN APARECER
ABSCESOS
METASTÁSICOS

37. PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
SÍNDROME DEL SHOCK
TÓXICO
• Infección estreptocócica de inicio
súbito que conduce a shock y fallo
multiorgánico
• Las exotoxinas pirogénicas actúan
como superantígeno lo que conlleva
la produccion masiva de citoquinas
proinflamatorias y linfoquinas que
contribuyen al shock
• Puerta de entrada: vagina, faringe,
mucosa y piel en el 50% de los casos

38. SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO:
POSIBLES FACTORES DE RIESGO
FACTORES PREDISPONENTES AL SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTRECTOCÓCICO
Edad (neonatos y personas de edad avanzada)
Diabetes
Alcoholismo
Procedimientos quirúrgicos
Traumas
Penetrantes: picaduras de insectos, laceraciones, abrasiones, quemaduras)
No penetrantes: hematoma, contusiones, distensión muscular, hemartrosis
Varicela e influenza
Fármacos antiinflamatorios no-esteroideos

39. OTRAS INFECCIONES
BACTERIEMIA
LIFANGITIS
SEPSIS PUERPERAL
ENDOCARDITIS
MENINGITIS
NEUMONÍA

40. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
MUESTRAS ADECUADAS
•Frotis faríngeo
•Frotis cutáneo
•Punciones de lesiones cutáneas
•Biopsias
•Sangre

41. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
CULTIVO MICROBIOLÓGICO
• Gold standard
DETECCIÓN RÁPIDA DE ANTÍGENO
• Alta especificidad (mayor de 95%)
• Menor sensibilidad que el cultivo

42. TRATAMIENTO
Indicado en individuos con faringitis sintomática después
de que se confirme la presencia de S. pyogenes por cultivo
o detección de antígeno
“Infectious diseases and their etiological agents”. Mandell, Douglas and Bennett’s

43. TRATAMIENTO
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO: ALTAS DOSIS
DE PENICILINA+ CLINDAMICINA
• La clindamicina y la eritromicina son mas activas en
modelos experimentales de fascitis necrotizante y
mionecrosis
• Las PBP de S. pyogenes no se expresan durante la fase de
crecimiento estacionario
• La clindamicina inhibe la producción de exotoxinas y
proteína M
• La clindamicina tiene una vida media más larga

44. GRACIAS