1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA
PROGRAMA DE MEDICINA
UC. MORFOFISIOPATOLOGIA III
Síndrome Anémico
Dr. Francisco Cortez
Medico especialista en Hematología y Metodología de la
investigacion
Santa Ana de Coro, Abril 2021

2. LA SANGRE: ES UN TEJIDO CONECTIVO LÍQUIDO, QUE CIRCULA POR TODO EL CUERPO
BOMBEADO POR EL CORAZÓN (4-5LT). SU COLOR ROJO CARACTERÍSTICO ES DEBIDO
A LA PRESENCIA DEL PIGMENTO HEMOGLOBÍNICO CONTENIDO EN LOS GLÓBULOS
ROJOS.

6. ANEMIA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) la
define como una condición en la que el número de
glóbulos rojos o su capacidad de transportar oxígeno
es insuficiente para cubrir las necesidades
fisiológicas, que varían con la edad, el sexo, la altitud
y otras circunstancias como el consumo de tabaco o
el embarazo.

7. CLASIFICACION

10. EPIDEMIOLOGIA
 Constituye uno de los problemas más frecuentes
con los que ha de enfrentarse el médico.
 Según datos de la OMS, se calcula que un 30% de
la población mundial presenta anemia, y de ellos,
en la mitad es por carencia de hierro.
 En los países desarrollados su incidencia es mucho
menor, aunque en algunos sectores sociales, de
bajo nivel económico o mujeres en edad fértil, se
acerca a las cifras anteriores.

11. TERMINOLOGÍA
• Hemoglobina: Indica la cantidad total de
hemoglobina en gramos por litro de sangre total (g/l),
o por cada 100 ml (g/dl).
• Recuento eritrocitario: Es el número de glóbulos
rojos en un volumen determinado de sangre total.
• Hematocrito: Es el porcentaje del volumen de
sangre total ocupado por los hematíes.

12. PARÁMETROS HEMATOLÓGICOS

13. GENERALIDADES
Existen diversas situaciones fisiológicas
(embarazo) o patológicas (hiperviscosidad,
hiperhidratación, cirrosis, nefrosis, hiperesplenismo) que
cursan con un aumento del volumen plasmático, en las
que se produce una disminución relativa en la
concentración de hemoglobina y en el valor del
hematocrito por hemodilución, sin que se trate de una
anemia realmente, y sin que se afecte la oxigenación
tisular.
También hay que considerar valores falsamente
normales en casos de hemoconcentración, como puede
ocurrir en pacientes deshidratados y grandes quemados.

15. FISIOPATOLOGÍA
La anemia es el resultado de una o más combinaciones
de tres mecanismos básicos:
1) Pérdida de sangre
2) Disminución de la producción de los hematíes
3) Exceso en la destrucción de hematíes (hemólisis)
La pérdida de sangre el factor etiológico más frecuente en
los países desarrollados

16. FISIOPATOLOGÍA
La anemia supone la hipoxia de órganos y
tejidos, y para evitar su alteración funcional se ponen
en marcha unos mecanismos compensadores que
facilitan la oxigenación tisular y determinan en gran
parte los signos y síntomas del síndrome anémico:

17. FISIOPATOLOGÍA
• Incremento de la capacidad de la hemoglobina: Para
ceder oxígeno a los tejidos, como consecuencia de la
desviación hacia la derecha de la curva de disociación de
la hemoglobina. Esta disminución de la afinidad de la por
el oxígeno es debida al descenso de pH y al aumento del
2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG)
• Redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos
más sensibles a la hipoxia (cerebro, miocardio), en
perjuicio de otros como la piel, el sistema esplácnico y el
riñón.

18. FISIOPATOLOGÍA
• Aumento del gasto cardiaco En situaciones graves
puede incluso cuadruplicarse. El gasto cardiaco aumenta
gracias a la disminución de la postcarga por el descenso
de las resistencias periféricas y de la viscosidad
sanguínea
• Aumento de la eritropoyesis Hasta 6-10 veces,
mediado por el incremento de la producción de
eritropoyetina (EPO), que pasa de 10 mU/ml en
condiciones basales a 10.000 mU/ml en la anemia.

19. FISIOPATOLOGÍA
La eficacia en el grado de compensación de la
anemia está determinada por una serie de factores,
siendo de la máxima importancia la velocidad de
instauración de la misma.
En la hemorragia aguda, la disminución de un
30% de la masa de eritrocitos puede producir
rápidamente shock hipovolémico, mientras que si la
instauración es lenta, con anemias de igual
intensidad, es usual encontrar enfermos
asintomáticos.

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Piel, mucosas y faneras: La palidez es el signo más
característico de la anemia. Las localizaciones idóneas
para explorarla son las mucosas de la conjuntiva ocular y
del velo del paladar, y la región subungueal.
• Sistema muscular: Cansancio o astenia, laxitud,
debilidad muscular generalizada, calambres e
intolerancia al esfuerzo

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cardiovascular: Disnea de esfuerzo (que se va
haciendo de reposo en caso de progresar), taquicardia,
aumento de la tensión diferencial, soplo sistólico
funcional, etc.
Si la anemia progresa, pueden aparecer
insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica o arritmias.
Estas alteraciones se ponen de manifiesto de forma más
precoz e intensa si existe una cardiopatía previa.
En las anemias de etiología hemorrágica habrá
hipotensión postural y en los casos de hemorragia aguda
intensa, shock hipovolémico.

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Sistema nervioso. En las fases iniciales se puede
manifestar en forma deacúfenos, mareos, cefalea y
dificultad para concentrarse
• Sistema gastrointestinal. La anemia puede
acompañarse de anorexia, digestiones pesadas, náuseas
y alteraciones del ritmo intestinal como el estreñimiento
por vasoconstricción esplácnica.
• Sistema genitourinario. Retención de líquidos con
edemas, amenorrea y disminución de la libido

23. PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemoglobina (Hb): La cifra de hemoglobina es el
parámetro más importante para el diagnóstico de anemia
• Volumen corpuscular medio (VCM): Es el tamaño
promedio de los glóbulos rojos
 Hemoglobina corpuscular media (HCM): Es la
cantidad de hemoglobina promedio de un hematíe.
 Concentración de hemoglobina corpuscular media
(CHCM): Es la cantidad de hemoglobina relativa al
tamaño del hematíes

25. PRUEBAS DE LABORATORIO
Frotis de sangre periférica
El frotis es la extensión de una gota de sangre
extendida sobre un porta y teñida con un colorante
apropiado, como el May-Grünwald-Giemsa.
Permite el estudio de la morfología de los
hematíes y las alteraciones de su color y tamaño, y
confirmar los índices eritrocitarios, como la microcitosis y
la Macrocitosis aportadas por el VCM y la anisocitosis En
el frotis también se observan la morfología de los
leucocitos y las plaquetas, ya que puede ayudar al
diagnóstico

28. OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO
Bioquímica sérica. Es imprescindible en todo estudio de una anemia
 Valorar la función renal y hepática. La lactatodeshidrogenasa (LDH)
aumenta en la hemólisis y en la eritropoyesis ineficaz por la liberación de
la LDH intra eritrocitaria.
 La bilirrubina indirecta puede estar aumentada por un aumento del
catabolismo de la hemoglobina.
 La determinación de la hormona estimulante de la glándula tiroides
(TSH) es útil para descartar patología tiroidea.
• Test de Coombs. Detecta inmunoglobulinas y complemento sobre la
membrana del eritrocito. Es imprescindible para el estudio de las anemias
hemolíticas de mecanismo inmune.
• Estudio de coagulación. Permite identificar una tendencia al sangrado o
una coagulación intravascular diseminada asociada a angiohemólisis

29. CLASIFICACIÓN SEGÚN SUS CAUSAS
MECANISMO QUE PRODUCEN LA ANEMIA
Déficit en la producción
Déficit de nutrientes: Hierro, acido
fólico, Vit. B12, B1, proteínas
Afección de la M.O
Hipoplasia medular
Infiltración
Exceso de Destrucción
Hemolisis
Hemorragias agudas

31. TRATAMIENTO
 El tratamiento será diferente según el tipo de anemia y
va a depender de la causa que lo produce. En el caso
de los déficits nutricionales (evaluar déficit), y en el de
procesos crónicos, el tratamiento de la enfermedad de
base.
 La transfusión sanguínea es un tratamiento que va a
estar indicado en caso de hemorragia aguda que afecte
al estado hemodinámico del paciente, o en aquellas
anemias refractarias al tratamiento con hematínicos.
 En algunos tipos de anemia va a estar indicado el uso
de EPO recombinante, como en la anemia de la
insuficiencia renal y en algunos síndromes
mielodisplásicos.