Resumenes de hiperkalemia, hipokalemia

1.
Jose
Miguel
Castellon
V.
1
Potasio
(Kalium)
/
Hiponatremia
e
hipernatremia
• 98%
del
K
corporal
es
intracelular
(140
mEq/L)
• 2%
del
K
corporal
es
extracelular
(3.5-­‐5
mEq/L)
• Concentración
de
potasio
plasmático
es
la
relación
de:
ingesta,
eliminación
y
distribución
intracelular.
• Requerimientos
mínimos
diarios:
1.6
–
2
gramos
(40-­‐50
mmol
/
40
mg
=
1
mmol)
• Principal
vía
de
eliminación
es
renal
(80%).
Por
el
tracto
gastrointestinal
sale
el
15%
y
por
el
sudor
5%
• Riñones
tienen
un
papel
predominante
en
la
excreción
de
K.
Se
transporta
por
todo
el
nefron,
pero
son
las
células
principales
del
segundo
conector
y
la
porción
cortical
del
tubo
colector
las
que
desempeñan
un
papel
dominante
en
la
excreción
de
K
• La
entrada
apical
de
Na
a
las
células
principales
por
el
ENaC
genera
una
diferencia
de
potencial
que
conduce
a
la
salida
pasiva
de
K
a
través
de
los
canales
apicales
(disminución
del
aporte
distal
de
Na
limita
la
capacidad
para
excretar
K,
lo
que
causa
hiperK)
• La
aldosterona
tiene
una
influencia
importante
sobre
la
excreción
del
K,
al
aumentar
la
actividad
de
los
ENaC,
amplificando
la
fuerza
impulsora
para
la
secreción
de
K
a
través
de
la
membrana
luminal
de
la
célula
principal.
• HiperK
estimula
la
glándula
suprarrenal,
que
hace
mas
aldosterona,
aumentando
la
reabsorción
de
Na
y
eliminando
mas
K.
La
hipoK
lo
inhibe.
• Factores
que
regulan
la
secreción
distal
del
potasio:
o Ingesta
de
potasio
en
la
dieta,
concentración
de
potasio
plasmático,
pH
sistémico,
flujo
tubular
distal
y
aporte
distal
de
sodio,
excreción
de
aniones
no
reabsorbibles,
aldosterona
• Alteraciones
entre
las
mas
frecuentes
en
la
practica
clínica
• Determina
el
potencial
de
membrana
en
reposo,
que
es
fundamental
para
la
transmisión
neuromuscular.
• La
hipok
como
la
hiper
k
à
alteraciones
de
la
polarización
de
la
membrana
celular
• Factores
que
regulan
el
intercambio
intra-­‐extracelular
del
potasio
o Favorecen
la
entrada:
alcalosis
(aumento
del
bicarbonato
sérico
provoca
como
mecanismo
tampón
la
salida
de
iones
del
interior,
por
lo
que
entra
potasio),
insulina
(estimula
la
entrada),
estimulación
B2-­‐adrenergica
(aumenta
la
AMPc,
que
estimula
la
NA/K
ATPasa
y
facilita
la
captación
de
potasio)
,
aldosterona
o Favorecen
la
salida:
acidosis
(mas
iones
entran
a
la
célula,
haciendo
que
salga
potasio),
hiperosmolalidad
extracelular
(post
manitol
o
glucosa,
favorece
salida
de
agua
del
intra
al
extra,
arrastrando
potasio),
agonistas
alfa
adrenérgicos
(inhiben
la
entrada),
lisis
celular
(tumoral,
rabdomiologisis,
hemolisis)

2.
Jose
Miguel
Castellon
V.
2

3.
Jose
Miguel
Castellon
V.
3

4.
Jose
Miguel
Castellon
V.
4
I.
Hipopotasemia
• [K]
<3,5
mEq/L
• cuando
se
pierde
K
(via
intestinal,
urinaria
u
otras),
pierde
K
intra
como
extracelular
(solo
se
mide
extracelular)
• puede
ocurrir
que
el
K
pase
al
intracelular
(no
hay
perdida
ni
depleción)
• síntomas
son
distintos
según
haya
o
no
depleción
acompañante
Causas:
• Disminución
de
ingesta
(raro
porque
los
alimentos
tienen
potasio,
y
el
riñón
puede
adaptarse)
o Inanición
(anorexia
nerviosa)
o ingestión
de
arcilla
o perfusión
de
líquidos
sin
potasio
en
pacientes
en
ayunas
y
alcoholismo
• Por
desplazamiento
al
interior
de
la
célula
(no
hay
depleción
–
la
mas
frecuente)
o Alcalosis
(metabólica
o
respiratoria)
o Infusión
de
bicarbonato
o Insulina
o Agonistas
adrenérgicos
B2
(broncodilatadores)
o
aumento
de
actividad
simpática
adrenérgica
B2
(después
de
IAM,
TEC),
estrés
o Parálisis
periódica
hipopotasemica
(paso
masivo
de
potasio
a
la
célula)
o Proliferación
de
células
en
leucemias,
linfomas
de
Burkitt
y
en
tratamiento
de
anemia
megaloblastica
• Por
perdidas
renales
de
K
(depleción
de
K)
o Diuréticos:
acetazolamida,
furosemida,
tiacidas
o Tubulopatias:
sd
de
Bartter,
sd
de
Gittelman,
sd
de
Liddle
o Acidosis
tubulares:
acidosis
tubular
renal
distal
tipo
I,
acidosis
tubular
renal
proximal
tipo
II
o Hiperaldosteronismo:
estenosis
de
la
arteria
renal
o Nefropatías
hipermagnesiuricas
• Por
perdida
intestinal
de
K
(depleción
de
K)
o Ureterosigmoidostomia
o Vómitos
y
diarrea
o Cloridorrea
o Adenoma
velloso
o Abuso
de
laxantes
• Otros
o Hiperhidrosis:
rabdomiolosis
hipopotasemica
del
recluta
o Pseudohipopotasemia:
falsa
disminución
que
se
da
en
leucocitosis
extremas
(>100.000/uL)
o
si
se
retrasa
el
procesamiento
de
la
muestra
(leucocitos
captan
potasio)
o Cutánea:
sudoración
profusa,
quemaduras
extensas

5.
Jose
Miguel
Castellon
V.
5
Clínica:
• Hiperpolarización
de
membranas
excitables,
afectándose
el
músculos
liso,
esquelético
y
cardiaco
(con
o
sin
depleción)
o Liso:
estreñimiento,
ileo
paralitico
o Esquelético:
calambres,
labilidad,
parálisis
flácida,
parálisis
respiratoria,
debilidad
muscular.
Cuando
es
extrema
puede
haber
rabdomiolisis
o Cardiaco:
alargamiento
de
repolarizacion
con
aparición
de
ondas
U,
torsade
de
pointes
y
fibrilación
ventricular,
arritmias
auriculares
y
ventriculares.
• Si
hay
depleción,
pueden
haber
cambios
en
la
función
celular
de
sistemas
endocrinos:
o Estimula
secreción
de
renina
o Estimula
secreción
de
prostaglandina
o Estimula
secreción
la
amoniogenesis
y
eleva
el
[pH]o
o Inhibe
la
síntesis
de
aldosterona
o Inhibe
la
síntesis
de
insulina
o Resistencia
renal
a
la
ADH
o Resistencia
periférica
a
la
insulina
o Induce
alcalosis
metabólica
Diagnostico
• Valoración
inicial:
gases
arteriales,
electrolitos,
BUN,
creatinina,
osmolalidad
sérica,
Mg,
Ca
y
hemograma.
También
el
pH,
osmolalidad,
creatinina
y
electrolitos
urinarios
• Hay
que
conocer
la
osmolalidad
sérica
y
la
urinaria
para
calcular
el
gradiente
transtubular
de
K
(GTTK):
o <4:
ausencia
de
actividad
mineralocorticoide
en
túbulo
contorneado
distal
o >7:
presencia
de
actividad
mineralocorticoide.
• En
casos
específicos
se
requiere
Mg,
Ca
urinarios
y
concentraciones
plasmáticas
de
renina
y
aldosterona.

6.
Jose
Miguel
Castellon
V.
6
Tratamiento
• En
general
puede
controlarse
por
la
corrección
del
proceso
patológico
subyacente
o
el
retiro
del
medicamento
nocivo,
administración
complementaria
de
KCl
oral.
Pero
es
refractaria
cuando
hay
déficit
de
Mg.
• Agudo:
o Disminución
de
1mEq/
de
K
sérico,
las
reservas
disminuyen
200-­‐400
mEq.
(cada
0.3
mEq/l,
baja
100
mEq)
o Cuando
las
cifras
son
inferiores
a
2
mEq/l,
el
déficit
total
supera
los
800-­‐1000
mEq.
o Potasio
>3
à
vía
oral
con
cloruro
de
K
(20-­‐80
mEq/día).
La
sal
dietética
tiene
12
mEq
por
gramo.
o Potasio
entre
2.5
–
3
à
sin
signos
de
gravedad,
y
no
recibe
digital
à
vía
oral
120
-­‐240
mEq/día
o Potasio
<2.5
+
ECG
+
disminución
de
fuerza
à
vía
endovenosa
§ Cloruro
potásico
• En
solución
que
su
concentración
no
supere
los
50mEq/l
• A
un
ritmo
inferior
a
los
20mEq/h
• Cantidad
diaria
total
que
no
exceda
los
200
mEq
• Para
aumentar
1mEq/L
à
dar
100-­‐200
mEq
de
K
• Para
reducir
la
flebitis
à
administrar
vía
central.
Mayores
concentraciones
o
velocidad
aumenta
la
tromboflebitis.
• Por
via
central:
hasta
60
mEq/L
de
KCl
• Siempre
administrar
con
soluciones
salinas,
no
con
glucosa.
El
aumento
de
insulina
inducido
por
la
glucosa
causaría
exacerbación
aguda
de
la
hipoK
o En
todos
los
casos
reponer
magnesio
si
es
que
hay
hipoMg.
• Crónico:
o Asegurarse
que
la
ingesta
sea
adecuada
(cítricos)
o Tratar
patología
de
base
o Forma
mas
generalizada
es
en
Cloruro
potásico
(comprimidos
o
ampollas
mezcladas
con
jugo
por
vía
oral)
o El
uso
de
diuréticos
conservadores
de
K
como
espironolactona,
o
amilorida
à
contrarrestan
las
perdidas
de
K
a
nivel
tubular
distal

7.
Jose
Miguel
Castellon
V.
7
II.
Hiperpotasemia
• [K]
>5,5
mEq/L
• Da
arritmias
ventriculares
fatales
en
minutos
• Las
hiperK
sobre
7
mEq/l
son
letales
(a
los
reos
se
ejecutan
con
inyecciones
K)
• Excreción
de
K
por
los
riñones
esta
regulada
por
la
aldosterona,
difícil
ver
hiperK
graves
si
el
riñón
funciona
bien,
y
si
el
eje
renina-­‐angiotensina-­‐
aldosterona-­‐ADH
esta
intacto
• Pero
si
hay
fallo
renal
o
la
acción
de
la
aldosterona
esta
interferida,
es
fácil
que
sobrecargas
orales
o
intravenosas
de
K
o
estreñimiento
causes
hiperK.
• K
intracelular
puede
abandonar
la
célula
bajo
ciertas
condiciones
y
causar
en
minutos
hiperK
agudas
graves
Causas
• PseudohiperK
o Muestra
hemolizada
o Leucocitosis
(>200.000/uL)
o
trombocitosis
intensa
(>500.000/uL)
o Torniquete
muy
apretado
o
contracción
muscular
de
la
extremidad
• Por
desplazamiento
del
K
al
plasma
o Acidosis
(metabólica
o
respiratoria).
Fácil
de
ver
si
hay
insuficiencia
renal
y
menos
frecuente
si
el
riñón
funciona
bien
o Destrucción
tisular:
sd
de
lisis
tumoral,
transfusión
incompatible,
rabdomiolisis,
grandes
quemaduras,
sd
linfoproliferativos
agudos,
cirugías
prolongadas
con
abundante
cauterización
hemática
o Fármacos:
beta
bloqueadores,
relajantes
musculares,
digoxina
• Por
defectos
en
la
excreción
renal
de
K
o Reducción
del
filtrado
glomerular:
AKI
o
ERC
o Tubulopatias
que
afectan
al
túbulo
colector
cortical:
§ Acidosis
tubular
distal
tipo
IV
§ Pseudohipoaldosteronismo
§ Intoxicación
por
ciclosporina
§ Uropatia
obstructiva
§ Rechazo
crónico,
lupus,
amiloidosis
§ Diuréticos
ahorradores
de
K:
espironolactona,
amilorida,
triamtereno
o Déficit
de
la
función
de
aldosterona
(o
fármacos
uqe
influyen
el
eje
RAA)
§ Hipoaldosteronismo
primario
(renina
lata),
sd
de
Addison
§ Hipoaldosteronismo
hiporreninemico
(renina
baja)
§ IECA;
ARA
II,
aliskiren
§ AINES;
beta
bloqueadores
• Por
exceso
de
aporte
exógeno
de
K
o Administración
intravenosa
de
K
en
presencia
de
insuficiencia
renal
o Sal
“de
régimen”
(KCl)
o Transfusiones
sanguíneas
masivas
o Desclampaje
venoso
en
trasplantes
renales
conservados
con
liquido
de
Collins

8.
Jose
Miguel
Castellon
V.
8
Clínica
• Clínica
fundamental
à
despolarización
muscular
en:
o Esquelético:
parálisis
flácida
tipo
Guillan-­‐Barre,
predominio
distal,
y
musculatura,
masticatoria
y
deglutoria.
Parestesias,
debilidad
muscular.
o ECG:
§ 6.5
mEq/l:
onda
T
picudas
§ >7mEq/l:
se
prolonga
el
intervalo
PR,
se
pierde
la
onda
P,
mas
tarde
se
produce
ensanchamiento
del
QRS
§ >8
mEq/l:
complejo
QRS
puede
converger
con
la
onda
Y
y
formar
una
onda
sinuosa
• Otros:
o Inhibición
de
la
amoniogénesis:
no
se
forma
amonio
y
abundan
los
H
libres
en
la
orina,
dando
pH
acido
en
la
orina,
con
dificultad
para
excretar
todos
los
H
que
deben
ser
excretados.
La
hiperk
es
causa
de
acidosis
metabólica.
o Natriuresis
forazada
al
estar
dificultada
la
reabsorción
de
Na
en
túbulo
colector
o Estimula
la
secreción
de
aldosterona
o Inhibe
la
secreción
de
renina
o Estimula
la
secreción
de
glucagón
e
insulina
Diagnostico
• Se
basa
en
la
excreción
urinaria
de
potasio
en
24
horas,
que
debe
ser
superior
a
100mEq/día
si
al
respuesta
renal
es
adecuada
a
la
hiperK,
y
el
GTTK
debe
ser
superior
a
7
si
la
respuesta
aldosteronica
es
adecuada
a
la
hiperk.
• Hacer
estudio
integral
para
identificar
la
causa
• Interrogatorio
y
exploración
física
deben
enfocarse
en
los
fármacos
(IECA,
AINES,
cotrimoxazol),
dieta
y
complementos
dietéticos
(sustituto
de
sal),
factores
de
riesgo
para
insuficiencia
renal,
reducción
del
gasto
urinario,
presión
sanguínea
y
estado
de
volumen.
• Pruebas
de
laboratorio:
electrolitos,
BUN,
creatinina,
osmolalidad
sérica,
MG,
Ca,
biometría
hemática
completa.
También
pH,
osmolalidad,
creatinina
y
electrolitos
urinarios.
• [Na]
urinaria
<20
mEq/L
sugiere
que
el
aporte
distal
de
sodio
es
un
factor
limitante
para
la
excreción
de
K;
la
restitución
del
volumen
con
solución
salina
al
0.9%
o
el
tratamiento
con
furosemida
podría
ser
efectivos
para
reducir
la
[K]
sérica
al
aumentar
el
aporte
distal
de
Na.
• Necesario
conocer
la
osmolalidad
sérica
y
urinaria
para
calcular
el
GTTK

9.
Jose
Miguel
Castellon
V.
9

10.
Jose
Miguel
Castellon
V.
10
Tratamiento
• Requiere
ECG
de
12
derivaciones,
hospitalización,
monitorio
cardiaco
continuo
y
tratamiento
inmediato
• Tratamiento
de
hiperpotasemia
grave
sintomática
(en
negrita
los
de
1ra
línea)
o Un
triple
objetivo:
§ Proteger
el
corazón
de
la
toxicidad
del
K
con
calcio
intravenoso
(riesgo
de
paro
cardiaco
bradiarritmico)
• Gluconato
cálcico
al
10%
o Primera
medida
en
paciente
con
ECG.
o No
disminuye
[K]
plasmático,
debe
ir
seguido
de
otras
medidas
a
promover
la
entrada
de
K
a
la
célula
o 10
ml
en
2-­‐5
minutos.
Acción
inmediata
dura
20-­‐
30
minutos.
Si
no
hay
corrección
de
ECG
repetir
a
los
5
min.
§ Reducir
la
[K]p
desplazándola
temporalmente
hacia
las
células
• Salbutamol
o Nebulización
o
vía
intravenosa
o 0.5
mg
en
100ml
de
glucosa
al
5%
en
15
min
iv.
o 10-­‐20
mg
(2-­‐4
ml)
en
nebulización.
Efecto
máximo
30
a
90
minutos.
• insulina
+
glucosa
o 10
U
de
insulina
rápida
en
50gr
de
glucosa
(500
ml
al
10%
o
50
ml
al
50%)
(acción
dura
20-­‐30
min,
dura
1-­‐2
horas)
o iniciar
glucosa
10%
IV
a
50-­‐75
ml/h
para
evitar
hipoglicemia
de
rebote
• Bicarbonato
sódico
o Solo
en
pacientes
con
acidosis
metabólica
concomitante
o 1/6
M,
250-­‐500
ml
o
50ml
de
1
M
i.v
o acción
a
los
30-­‐60
min.
§ Eliminar
K
• Diuréticos
(sin
falla
renal)
o furosemida,
acetazolamida
o 40-­‐200
mg/
iv
• Resinas
de
intercambio
iónico
(oral
o
rectal)
o Eliminan
potasio
intercambiándolo
con
calcio
en
el
tubo
digestivo.
Se
demora
mucho,
no
para
agudos
o Oral:
15-­‐50
g/
4-­‐6
hrs
o Enema:
30-­‐100g/4-­‐6
hrs
• Diálisis
o En
falla
renal
grave
o Hemodiálisis
es
el
método
mas
seguro
y
eficaz
o Diálisis
peritoneal

11.
Jose
Miguel
Castellon
V.
11
• Tratamiento
de
hiperpotasemia
crónica
asintomática
o Restringir
potasio
de
la
dieta
a
<2-­‐3g/día
((sin
frutos
secos,
con
restricción
de
fruta
y
verduras)
o Valorar
suspender
fármacos
que
favorezcan
la
hiperK
o Administrar
resinas
de
intercambio
catiónico
vía
oral
o
enema;
poliestirensulfonato
cálcico
o Diuréticos
con
acción
en
asa
de
Henle
(Furosemida)
para
aumentar
la
eliminación
o Administrar
fludrocortisona
en
pacientes
con
insuficiencia
suprarrenal
y
en
algunos
casos
de
hipoaldosteronismo
hiporreninemico.
(50-­‐200
ug/día
hasta
100
ug
tres
veces
por
semana).
(Fludrocortisona:
corticoesteroide
sintético
con
moderada
acción
glucocorticoide
y
mayor
potencia
mineralcorticoide.
Pequeñas
dosis
de
esta
droga
producen
una
retención
marcada
de
sodio
y
una
secreción
de
potasio
y
protones)
Bibliografía
1. De
Sequera,
P.
Alcazar,
R.
Albalate,
M.
Capitulo
10
Trastornos
del
potasio.
Nefrología
al
día,
pág.
181
–
199
2. Alvo,
M.
Trastornos
del
potasio.
Nefrología
U.
de
Chile.
Pág.
36-­‐
46
3. Sankarpandian,
B.
Cheng,
S
(2010).
Tratamiento
hidroelectrolítico:
trastornos
del
equilibrio
del
potasio.
Manual
Washington.
pág.
385
–
390
4. Longo,
D.
Fauci,
A.
Kasper,
D.
Hauser,
S.
Jameson,
J.
Loscalzo,
J.
Harrison
Manual
de
medicina
(2013).
Seccion
1
Atención
del
paciente
hospitalizado.
Capitulo
2.
Electrolitos
y
equilibrio
acidobasico.
Pag
9
–
17.