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Fisiopatología Locomotor
Dr. Ostwald Avendaño TapiaDr. Ostwald Avendaño Tapia
Traumatólogo - Ortopedista
Callo óseo
Definición
Fisiopatología (Etapas de la formación del
callo óseo)
Factores
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4.  callo oseo ii
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BIBLIOGRAFÍA
Traumatología y Ortopedia- José Rafael Ramos Vertiz-
Alejandro José Ramos Vertiz- 2°Ed - 2000.
Ortopedia y traumatología – Jorge Valls- Perruelo –
Aiello – Tebner – 5°Ed- 1990.
Ortopedia y Traumatología – Fernando S Silberman-
Varaona-, 1995.
Patología Estructural y Funcional- Robbins - Cotran-
Kumar – Collins- 6°Ed – 2000.
http://www.traumazamora.org/index.html
Santiago Amillo- Clínica Universitaria
Dpto. de Cirugía Ortopédica y Traumatología..
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtualData/Libros/Medicina/cir
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4. callo oseo ii

  • 1. Encuentra las videosclases en: http://www.youtube.com/channel/UCgZGxUTlxGuZV3MYDcLWEBg?feature=watch
  • 2. Fisiopatología Locomotor Dr. Ostwald Avendaño TapiaDr. Ostwald Avendaño Tapia Traumatólogo - Ortopedista
  • 3. Callo óseo Definición Fisiopatología (Etapas de la formación del callo óseo) Factores • Favorecen • Desfavorecen
  • 4. Es una especie de tejido de cicatrización producto de la reparación ósea al producirse en el hueso una solución de continuidad (fractura).
  • 5. Ruptura del hueso Lesión de vasos sanguíneos Formación del hematoma Período de coagulación Formación del callo fibroso Formación del callo óseo 1° Formación del CO definitivo Remodelación y Recuperación de la movilidad 7- 10d 20 - 25d: 21d 30- 60d 60- 100d 70- 80d
  • 6. Lesión de los vasos medulares, haversianos, de Volkmann, del periostio y de los vasos de tejidos adyacentes Extravasación sanguínea. Formación de un HEMATOMA Rellena el foco de fractura Ocupa la línea de fractura y rodea el área ósea lesionada 7- 10d
  • 7. Las espículas óseas y zonas necróticas del hueso son fagocitados por macrófagos, Osteoclastos y PMN Aumenta la acidez local Estimula la vasodilatación Hiperemia local
  • 8. Organización del coágulo Tejido de Granulación Coágulo es invadido por céll conjuntivas embrionarias, plaquetas y céll inflamtorias Hiperemia local Descalcificación de los extremos óseos Rodean los brotes de capilares de neoformación Forman una Malla de Fibrina
  • 9. Avanzan entre las mallas de fibrina Tejido de Granulación Activan céll osteoprogenitoras del periostio, la cavidad medular y los tejidos blandos circundantes. Estimulan la actividad osteoclástica y osteoblástica Liberan PDGF, TGF- b FGF, IL
  • 10. Forman trabéculas subperiósticas de h. no laminar dispuestas Perpendicular al eje cortical y dentro de la cav. medular Hueso reticular reactivo Oscificación endocondral céll osteoprogenitoras Reabsorción del callo fibroso y del cartílago
  • 11. céll mesenquimatosas Tej blandos vecinos condroblastos fibroblastos Cartílago fibroso Cartílago hialino osteomucina
  • 12. Sustancia osteoide Transformación y Remodelación OSTEOBLASTOS Ocupa el espacio interfragm Aumento local de fosfatasas Aumento de Ca++ y P Alcalinidad Vascularización CALLO 1° O PROVISIONAL Orientación de las trabéculas óseas sentido funcional según las líneas de fuerza y tracciónCALLO ÓSEO DEFINITIVO
  • 13. HUESO DE LA CORTICAL CALLO EXTERNO HUESO DE LA MEDULAR CALLO INTERMEDIO Entre ambos CALLO INTERNOHUESO TRABECULAR
  • 14. A medida que el callo madura y transmite las fuerzas generadas por el peso, se produce la resorción de las partes que no soportan esas fuerzas, y de esa manera el callo disminuye de tamaño hasta que se restablece la forma y el perfil del hueso fracturado
  • 15. Inmovilización inadecuada: producen movimientos constantes del foco de fX el callo puede quedar formado principalmente por tejido fibroso y cartílago, y esto perpetúa la inestabilidad y provoca retraso o falta completa de la unión o fusión ósea. consecuencia PSEUDOARTROSIS
  • 16. EDAD: Es más rápida en el niño que en el adulto (por ej. Una fractura de diáfisis de fémur se consolida en un mes en el recién nacido y de tres a cuatro meses en el adulto); igualmente el restablecimiento funcional es más rápido en el niño que en el adulto. ESTADO GENERAL: La caquexia, anemia, avitaminosis y osteoporosis senil retardan la consolidación, al igual la hipo proteinemia, infecciones generales, diabetes o insuficiencia vascular. VARIACIONES INDIVIDUALES: En igualdad de los demás factores, existen variaciones del tiempo de consolidación de causa desconocida.
  • 17. TIPO DE FRACTURA: Es más rápida la consolidación en las superficies fracturarías amplias (bisel, oblicua, espiroidea, conminuta) y en las metafiso epifisarias que en las corticales.
  • 18. DESPLAZAMIENTOS: Se consolidan más rápido las impactadas y las perfectamente reducidas.
  • 19. SEPARACIÓN DE LOS FRAGMENTOS: Es una de las causas de pseudoartrosis; a veces pueden repararse grandes pérdidas de sustancia y el callo salta de un fragmento al otro, aunque la separación sea importante.
  • 20. HEMATOMA: En las fx abiertas o en las tratadas quirúrgicamente se pierde el hematoma y se observa un retardo de consolidación. SINOVIA: Al parecer no influye en la consolidación. INTERPOSICIÓN DE PARTES BLANDAS: Interrumpe la continuidad del hematoma fracturario, y si no hay hematoma continuo, no se obtiene la consolidación. INFECCIÓN: es un riesgo en las fx abiertas y conminutas. La infección hay que erradicarla si se quiere conseguir la fusión ósea. No impide la consolidación, sólo la retarda. FACTORES MECÁNICOS: Los mov de cizallamiento y tracción no sólo retardan la formación del callo, sino que la impiden; la compresión favorece la consolidación.
  • 21. IRRIGACIÓN SANGUÍNEA DE LOS FRAGMENTOS. Se pueden distinguir las siguientes posibilidades: Fx con buena irrigación en ambos fragmentos: La fractura consolida con rapidez ( supramaleolares, calcáneo). •Fx con escasa irrigación de un fragmento: Se da en algunas fracturas diafisarias (tercio distal de tibia); la formación del callo es lenta, pues se da a expensas del fragmento con buena irrigación.
  • 22. • Fx con escasa irrigación en los dos fragmentos: Es lo que sucede, por ej.: en la fractura segmentaria de la mitad distal de la diáfisis tibial; la fractura proximal puede curar bien, en cambio la distal va a necesitar injerto. • Fx con irrigación nula de un fragmento: Cuando hay un fragmento con necrosis isquémica (escafoides carpiano, subcapital fémur), la consolidación requiere largo tiempo y prolongada inmovilización.
  • 23. ADECUADA REDUCCIÓN BUENA CAPTACIÓN O MANIPULACIÓN GRADO DE COMPRESIÓN DIASTASIS
  • 24. • APLICACIÓN DE INJERTOS ÓSEOS: para la reconstrucción de defectos creados después de la resección de tumores en la cirugía conservadora de extremidades, para el rescate de prótesis o para los defectos creados por un traumatismo de alta velocidad han aumentado el interés por el conocimiento del comportamiento biológico de los aloinjertos, para evitar en lo posible las complicaciones de su uso sobre todo la pseudoartrosis y las Fx. • OSTEOSÍNTESIS: • OXIGENACION HIPERBARICA • ELECTROESTIMULACION. • MEDICAMENTOS USADOS • IATROGENIA.
  • 27. BIBLIOGRAFÍA Traumatología y Ortopedia- José Rafael Ramos Vertiz- Alejandro José Ramos Vertiz- 2°Ed - 2000. Ortopedia y traumatología – Jorge Valls- Perruelo – Aiello – Tebner – 5°Ed- 1990. Ortopedia y Traumatología – Fernando S Silberman- Varaona-, 1995. Patología Estructural y Funcional- Robbins - Cotran- Kumar – Collins- 6°Ed – 2000. http://www.traumazamora.org/index.html Santiago Amillo- Clínica Universitaria Dpto. de Cirugía Ortopédica y Traumatología.. http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtualData/Libros/Medicina/cir