Recém-nascido de mãe diabética

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PRORN
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SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
PRORN | Porto Alegre | Ciclo 4 | Módulo 3 | 2007

9
PRORNSEMCAD
RECÉM-NASCIDO DE MÃE
DIABÉTICA
Mestre em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina
(UNIFESP/EPM). Coordenadora técnica da Unidade Neonatal do Hospital e Maternidade Santa
Joana. Diretora do Serviço de Neonatologia do Hospital do Servidor Público Estadual. Membro
do Departamento Científico de Neonatologia da Sociedade Brasileira de Pediatria. Coordenadora
do Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade de Pediatria de São Paulo – SBP.
Coordenadora do Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade Brasileira de Pediatria –
Região Sudeste 2
HELENILCE DE PAULA FIOD COSTA
INTRODUÇÃO
A prevalência do diabete melito gestacional (DMG) aumentou, nos últimos 20 anos nos países
desenvolvidos, de 2,9 para 8,8%, devido à adoção de dietas malbalanceadas e hipercalóricas.1,2
Foi observado que há maior risco de diabete na adolescência e de diabete tipo 2 nos
descendentes de mulheres que apresentaram diabete na gestação. Portanto, essa doença
programa o feto para, mais tarde, com a influência de fatores pós-natais, ter obesidade.
Silverman e colaboradores1
apuraram que, ao chegar à idade entre 14 e 17 anos, os
recém-nascidos de mãe diabética (RNMD) têm índice de massa corpórea (IMC)
igual a 26kg/m2
, contra 20,9kg/m2
dos controles. Assim, parece existir um círculo
vicioso em que a obesidade aumenta o risco de DMG, que aumenta a probabilidade
de sobrepeso ao nascer e este, por sua vez, pode levar à obesidade na adolescência
e na vida adulta.
Os dados divulgados prenunciam um grave problema de saúde pública, o que exige
conhecimento amplo a respeito da patologia e de suas conseqüências sobre a gestante e a
criança, preparo dos profissionais de saúde envolvidos, infra-estrutura para prevenção, e
tratamento e ampla divulgação à população.
Medidas como adequação da dieta alimentar e prática regular de exercícios físicos
ajudam a evitar a obesidade e o diabete.
LEMBRAR
prorn_1_Mae diabetica.pmd 23/11/2007, 10:379

10
RECÉM-NASCIDODEMÃEDIABÉTICA
Neste capítulo, serão descritos o papel da resistência à insulina na fisiopatologia do DMG e
suas implicações para a mãe, o feto e o recém-nascido (RN); os problemas mais freqüentemente
observados na unidade neonatal e o prognóstico de longo prazo dos RNMD.
OBJETIVOS
Ao final do capítulo, espera-se que o leitor possa:
■■■■■ atualizar os seus conhecimentos a respeito da classificação do diabete melito, com enfoque
especial no diabete e na gravidez;
■■■■■ avaliar os recursos diagnósticos e terapêuticos na gestação que dão subsídios à prevenção
de doenças no RN;
■■■■■ estabelecer uma relação entre o controle do diabete na gestação e a morbidade do feto e
do RN e seus mecanismos fisiopatológicos;
■■■■■ conhecer um modelo de cuidado neonatal.

11
PRORNSEMCAD
ESQUEMA CONCEITUAL
Tratamento
Definição, classificação e investigação diagnóstica
Diabete melito na gestação
Recém-
nascido de
mãe diabética
AnamneseSala de parto
Mortalidade perinatal
Hipoxemia fetal
Anomalias congênitas
Macrossomia
Cuidados com o recém-nascido de mãe diabética
Exame imediato do recém-nascido
Efeitos metabólicos do diabete materno sobre o feto e o recém-nascido
Crescimento intra-uterino restrito
Transporte
Localização na unidade neonatal
Unidade neonatal
Problemas observados nos recém-nascidos de mãe diabética e
sugestões de monitorização e esquemas terapêuticos
Hipoglicemia
Doença de membrana hialina
Patogenia
Incidência
Tratamento
Sintomas
Hipocalcemia
Tratamento
Quadro clínico
Hipomagnesemia Tratamento
Hiperbilirrubinemia
Policitemia
Alterações cardíacas
Síndrome do cólon esquerdo curto
Recusa alimentar
Infecções neonatais
Prognóstico de longo prazo dos recém-
nascidos de mãe diabética
Conclusão
Caso clínico

12
DEFINIÇÃO, CLASSIFICAÇÃO E INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
O diabete melito (DM) é uma doença crônica e evolutiva, que se caracteriza por alterações no
metabolismo dos hidratos de carbono, das proteínas e dos lipídios. É identificada pela
presença de hiperglicemia, seja em jejum, pós-alimentar ou após testes de sobrecarga de glicose,
resultante de defeito na secreção e/ou da ação deficiente da insulina.
O Quadro 1 apresenta a classificação do diabete melito de acordo com a ADA.
Quadro 1
CLASSIFICAÇÃO DO DIABETE MELITO,
SEGUNDO ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE DIABETES (ADA)3
O DMG é definido pela Associação Americana de Diabetes (ADA)3
como qualquer
grau de intolerância à glicose com início ou primeiro reconhecimento durante a
gravidez.
A definição de DMG se aplica tanto a situações em que o tratamento utiliza insulina quanto apenas
modificação dietética, e se a condição persiste ou não após a gravidez. Entretanto, essa definição
não exclui a possibilidade de uma intolerância à glicose, não diagnosticada previamente, ser
classificada como diabete gestacional. Daí a recomendação de reclassificar a paciente após, no
mínimo, oito semanas pós-parto, nas seguintes categorias:
■■■■■ diabete;
■■■■■ glicemia de jejum alterada;
■■■■■ tolerância à glicose alterada;
■■■■■ normoglicemia.
■■■■■ Diabete melito tipo 1 – destruição das células beta/deficiência absoluta de insulina
A) Auto-imune
B) Idiopático
■■■■■ Diabete melito tipo 2 – resistência à insulina/deficiência relativa de insulina (predominantemente
defeito na secreção)
■■■■■ Outros tipos específicos
A) Defeitos genéticos na função das células beta-pancreáticas
B) Defeitos genéticos na função da insulina
C) Doenças do pâncreas exócrino
D) Endocrinopatias
E) Induzido por fármacos
F) Infecções
G) Formas incomuns/imunológicas
H) Outras síndromes genéticas, eventualmente associadas ao diabete
■■■■■ Diabete melito gestacional (DMG)

13
PRORNSEMCAD
A gestação normal é considerada diabetogênica, uma vez que, durante a mesma, ocorrem
mudanças metabólicas que visam garantir a oferta constante de glicose e de aminoácidos
essenciais ao feto e elevar os hormônios lactogênio placentário progesterona, prolactina,
cortisol livre, triiodotironina, do crescimento, secreção de insulina que provocam a
presença de duas insulinases placentárias.
No seu metabolismo, a grávida transfere hidratos de carbono de forma contínua e em
quantidades significativas para o feto, elimina-os na urina e necessita de quantidades elevadas
para atender ao aumento da volemia. Isso obriga o organismo materno a se valer de mecanismos
metabólicos alternativos de produção de energia (corpos cetônicos e ácidos graxos livres), como
a glicogenólise, a gliconeogênese e a hidrólise de triglicérides no tecido adiposo.Agliconeogênese
é limitada pela diminuição dos aminoácidos maternos, e a glicogenólise hepática diminui.
Na primeira metade da gestação, ocorre aumento na resposta insulínica à glicose,
sensibilidade periférica normal ou aumentada, tolerância à glicose normal ou
aumentada e níveis de glicose mais baixos, podendo ocorrer até hipoglicemia. Esta
é decorrente da ação de hormônios contra-reguladores, acrescida do aparecimento
de náuseas e de vômitos, comuns nesta fase. Observa-se ainda hipoaminoacidemia,
hipercetonúria e aumento de ácidos graxos livres.
A insulina atua no metabolismo dos hidratos de carbono, aumentando a lipogênese, e na
síntese de proteína. Porém, a insulina não ultrapassa a placenta. Havendo hiperglicemia materna,
o feto recebe grande quantidade de glicose, o que ocasiona a hipertrofia das células b-pancreáticas,
com conseqüente hiperinsulinismo fetal.
No período de embriogênese, até 12 semanas após a concepção, o aporte adequado
de nutrientes é fundamental. A hiperglicemia materna e/ou outro distúrbio metabólico
pode ter ação teratogênica sobre o feto nesse período.
Na segunda metade da gestação, ocorre modificação no metabolismo dos hidratos de carbono
por elevação dos hormônios contra-insulínicos, havendo elevação nos níveis glicêmicos e
hiperinsulinemia materna, resultante da compensação funcional da célula β-pancreática à
resistência insulínica fisiológica.
A homeostase da glicose materno-fetal é mantida por aumento da secreção de insulina no último
trimestre da gestação. Quando esse mecanismo falha, há necessidade de dieta adequada e de
introdução e/ou aumento da dose de insulina.
Aproximadamente de 3 a 7% das gestações são complicadas por diabete, o que resulta em mais
de 200.000 casos anuais. A prevalência pode alcançar de 1 a 14%, dependendo da população e
dos testes diagnósticos empregados.
A prevalência de diabete gestacional foi de 7,6% em 5.015 gestantes brasileiras com mais de 20
anos de idade, acompanhadas em serviço de pré-natal do SUS.4
Apenas 0,4% dessas mulheres
tinham o diabete gestacional; a maioria (7,2%) foi classificada na categoria de tolerância diminuída
à glicose.
LEMBRAR

14
É importante salientar que o planejamento pré-concepcional é desejável nas pacientes diabéticas
tipo 1 e 2, mas apenas 30% das gestações são planejadas. O ideal no acompanhamento do
diabete na gestação é o rígido controle glicêmico, dieta, exercícios físicos e atendimento profissional.
Os fatores de risco para DMG5
estão listados no Quadro 2.
Quadro 2
FATORES DE RISCO PARA DMG6,7
1. Por que a gestação normal é considerada diabetogênica?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
DIABETE MELITO NA GESTAÇÃO
A primeira classificação para o diabete na gestação foi elaborada por Priscilla White8
em 1949, em
classes de A a T, de acordo com:
■■■■■ gravidade;
■■■■■ idade de início;
■■■■■ tempo de duração;
■■■■■ necessidade de insulina;
■■■■■ presença ou ausência de complicações vasculares.
Essa é uma classificação diagnóstica e prognóstica que ainda é utilizada para o acompanhamento
da gestação.
Idade maior do que 25 anos
Etnia: hispânicos, asiáticos, índios norte-americanos, negros
Obesidade (IMC>27) ou ganho excessivo de peso na gestação atual
Disposição central da gordura corporal
Baixa estatura
História familiar de diabete em parentes de primeiro grau
Antecedente de intolerância a carboidratos
Hipertensão, pré-eclâmpsia, poliidrâmnio e crescimento fetal excessivo na gravidez atual
Antecedentes obstétricos de macrossomia, morte fetal ou neonatal e malformações
Diabete gestacional em gestação anterior
Síndrome dos ovários policísticos

15
PRORNSEMCAD
O Quadro 3, a seguir, apresenta as características do diabete de acordo com White.
Quadro 3
CARACTERÍSTICAS DOS GRUPOS DE DIABETE DIAGNOSTICADOS NA GRAVIDEZ,
DE ACORDO COM A CLASSIFICAÇÃO DE WHITE8
Pedersen, em 1965,9
considerou fatores de mau prognóstico na gestação a presença de:
■■■■■ cetoacidose;
■■■■■ coma;
■■■■■ pielonefrite;
■■■■■ pré-eclâmpsia;
■■■■■ negligência no tratamento.
A cetoacidose está associada a um risco de 50% de morte fetal. Outro fator de mau prognóstico
sugerido por alguns autores é a presença de poliidrâmnio na gestante diabética (5-18%). O
poliidrâmnio parece ser decorrente da diurese osmótica secundária à hiperglicemia fetal, e, se
estiver presente antes da 24ª semana de gestação, costuma estar associado a anomalias
estruturais, como atresia de esôfago. A presença do poliidrâmnio também está associada a fetos
macrossômicos e a complicações intraparto.
No Brasil, Rudge,10,11
utilizando dois testes diagnósticos, identificou quatro grupos de gestantes
com respostas diferenciadas ao teste de tolerância à glicose com 100g de sobrecarga (TTG 100g)
associado com o perfil glicêmico (PG).
O Quadro 4 apresenta a classificação diagnóstica do diabete de acordo com Rudge.
Tipos
A
B
C
D1
D2
D3
D4
D5
E
F
G
H
R
T
Características
Diabete assintomático demonstrado por teste de tolerância à glicose (TTG) alterado (diabete
químico)
Diabete de início na maturidade, com 20 anos de idade ou mais e com duração menor do que
10 anos
Diabete de início entre 10 e 19 anos, com duração de 10 a 19 anos, sem alteração vascular
Diabete com início antes de 10 anos
Diabete com duração de 20 anos ou mais
Diabete com retinopatia benigna
Diabete com calcificação dos vasos dos membros inferiores
Diabete com hipertensão
Diabete com calcificação dos vasos pélvicos (as ilíacas ou uterinas)
Diabete com nefropatia
Diabete com perda fetal recorrente (má história obstétrica) e/ou comprometimento de vários
órgãos
Diabete com cardiomiopatia
Diabete com retinopatia proliferativa
Diabete com transplante renal

16
Quadro 4
CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA DE RUDGE10
Na tentativa de facilitar a comparação dos resultados, Gabbe e colaborador12
sugeriu agrupar o
diabete na gestação em três categorias, de acordo com a gravidade do quadro clínico, a duração
da doença e a presença de complicações vasculares em órgãos-alvo.
O Quadro 5 apresenta a classificação segundo Gabbe.
Quadro 5
CLASSIFICAÇÃO DE GABBE12
AADA, em 1999, reformulou a classificação e os métodos diagnósticos para o diabete e reconheceu
dois estágios intermediários na evolução da patologia:3
a glicemia de jejum alterada e a
tolerância diminuída à glicose (TDG), categorias que caracterizam a regulação alterada da
glicose e representam risco para o desenvolvimento futuro do diabete.
Não há consenso na literatura em relação a critérios e testes diagnósticos, tanto
para o rastreamento quanto para a confirmação do DMG.
AADA5
e o Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia (ACOG)5
recomendam o rastreamento
seletivo nas gestantes de risco para a doença e a realização do teste oral de sobrecarga com 50g
de glicose (TTG 50g), entre a 24ª e a 28ª semanas de gestação, avaliando a concentração de
glicose plasmática uma hora após a ingestão.
Para a confirmação diagnóstica, recomendam, também, o teste oral com sobrecarga de
100g de glicose (TTG 100g) nas gestantes que excederam o valor limite de 130mg/dL
no TTG 50g. Dois valores iguais ou superiores aos valores de referência confirmam o
diabete gestacional (Quadro 6).
TTG e PG normais
TTG normal e PG alterado
TTG alterado e PG normal
TTG e PG alterados
Grupo IA
Grupo IB
Grupo IIA
Grupo IIB
IA
Ausência
de diabete
IB
Hiperglicemia diária
IIA
Diabete gestacional
IIB
Diabete gestacional
ou clínico
...........................................................................
....................................................................
....................................................................
.....................................................................
Grupo
I
II
III
Descrição
Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) alterado, com normoglicemia mantida pela dieta
Diabete gestacional em controle com insulina, diabete tipo 1 ou tipo 2, sem doença vascular
Diabete tipo 1 ou tipo 2, com doença vascular
LEMBRAR

17
PRORNSEMCAD
Quadro 6
ORIENTAÇÕES PARA DIAGNÓSTICO DE DIABETE GESTACIONAL
CONFORME A ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE DIABETES (ADA)5
A Organização Mundial da Saúde (OMS)13
e o Grupo de Trabalho em Diabetes e
Gravidez do Brasil (GTDG),13
em seus últimos consensos, foram favoráveis à triagem
universal para as mulheres grávidas, sugerindo a avaliação da glicemia de jejum a
partir da 20ª semana de gestação ou na primeira consulta do pré-natal, tendo como
ponto de corte 90mg/dL. A OMS e o GTDG padronizaram, junto com o Consenso
Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia,13,14
o TTG 75g, com os limites de 110mg/
dL para glicemia de jejum, e de 140mg/dL para o valor de duas horas após sobrecarga.
O algoritmo da Figura 1 apresenta as orientações do Consenso Brasileiro de Endocrinologia e
Metabologia em relação à glicemia de jejum na primeira consulta do pré-natal.
Glicemias
Jejum
1h após 50g de dextrosol
TOTG:
jejum, 1, 2 e 3h após 100g
de dextrosol ou jejum, 1 e 2 h
após 75g de dextrosol
Início pré-natal
Até 105mg%
Realizar em situações
especiais
24 a 28 semanas
Até 105mg%
Realizar em
praticamente todas
as gestantes
Valores de referência
Até 105mg%
Até 140mg%
Se valores maiores,
realizar o TOTG
Jejum até 95mg%
1h até 180mg%
2h até 155mg%
3h até 140mg%
LEMBRAR
Primeira consulta do pré-natal glicemia de jejum
<90mg/dL
2 ou mais fatores de risco
Não Sim
Rastreamento
negativo
Glicemia de jejum na
20ª semana
Não Sim
Repetir com 24-
28 semanas
Repetir com 32
semanas
> 90mg/dL
Rastreamento
90-110 > 100
TOTG com 2h – 75g de
dextrosol a partir da 20ª semana
< 140 > 140
Rastreamento
negativo
DMG
Figura 1 – Orientações do Consenso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia13

18
Não existe consenso sobre essas orientações, pois há controvérsias sobre:
■■■■■ rastrear gestantes sem fatores de risco por causa dos custos;
■■■■■ o valor de corte do rastreamento de 140mg/dL. Alguns autores sugerem adotar limites mais
baixos, entre 130-135mg/dL e, frente a fatores de risco, 125mg/dL;
■■■■■ repetir o rastreamento entre 24 e 28 semanas e com 32 semanas de idade gestacional, caso
os anteriores sejam negativos.
Dependendo do momento do diagnóstico e da intervenção terapêutica, pode ocorrer
pior prognóstico, com aumento nas taxas de abortamento espontâneo, malformações
congênitas, óbito intra-útero, macrossomia, prematuridade e distúrbios metabólicos e
respiratórios no RN.
A manutenção da glicemia normal é o ideal na gestação. O tratamento da gestante inclui dieta,
atividade física e insulinoterapia. Os agentes antidiabéticos orais não são recomendados nesse
período, mas a sulfoniluréia (gliburida) e a metformina mostraram eficácia no controle glicêmico e
na ausência de malformações no feto. O objetivo é garantir o nascimento de um RN de termo,
saudável, com peso adequado, sem distúrbios respiratórios e livre de malformações.
O acompanhamento multidisciplinar no pré-natal (obstetra, endocrinologista, nutricionista,
fisioterapeuta, assistente social e psicólogo) melhora a qualidade da assistência, estimulando
a adesão da paciente ao tratamento, o que favorece o melhor prognóstico materno e perinatal.
É desejável pelo menos uma consulta com o pediatra para orientação da gestante, durante o
pré-natal.
EFEITOS METABÓLICOS DO DIABETE MATERNO
SOBRE O FETO E O RECÉM-NASCIDO
Nenhum mecanismo patogênico foi ainda claramente definido para explicar os diversos problemas
observados nos RNMD.6,15,16
Porém, muitos dos efeitos podem ser atribuídos ao controle metabólico
materno. Pedersen9
enfatizou a relação entre a concentração de glicose materna e a hipoglicemia
neonatal. Sua hipótese simplificada reconhece que a hiperglicemia fetal resulta em hipertrofia e
hiperplasia das células b-pancreáticas, com aumento da secreção de insulina.
A hiperinsulinemia intra-útero ocasiona aumento da placenta e visceromegalia,
especialmente do coração e do fígado, com exceção do cérebro e dos rins.
Após o nascimento, ocorre rápida queda da glicose plasmática, dos ácidos graxos livres, do glicerol
e do beta-hidróxibutirato e aumento da insulina e do peptídeo C plasmático.
Tendo como base estudos animais e in vitro, a hipótese de hiperglicemia-hiperinsulinemia de
Pedersen foi ampliada por Milner e Hill,17
para incluir uma mistura de nutrientes como fatores
controladores.18
Dos principais nutrientes maternos (glicose, ácidos graxos, cetonas e aminoácidos)
envolvidos, os aminoácidos, além da glicose, são importantes na maturação da célula beta fetal e
na liberação da insulina, embora as evidências ainda não sejam definitivas.

19
PRORNSEMCAD
Cetonas cruzam a placenta e podem prover substrato, mas não afetam a secreção de insulina.
Com exceção dos ácidos graxos essenciais, os ácidos graxos de cadeia longa provavelmente não
cruzam a placenta em quantidade suficiente para influenciar no crescimento e no desenvolvimento
intra-útero.
Alterações nos glicocorticóides e no hormônio do crescimento não são significativas
nos RNMD. As somatomedinas (IGF-I e IGF-II) são encontradas no sangue do cordão
umbilical de gestantes diabéticas, e a excreção urinária de catecolaminas diminui,
principalmente em RN com baixa concentração de glicose plasmática. Os níveis de
glucagon ficam mais baixos após o parto em comparação aos RN normais.
MORTALIDADE PERINATAL
A mortalidade perinatal caiu de 30% para 2–4% entre as mães diabéticas insulinodependentes
nas últimas décadas.
Na Irlanda do Norte, de 1985 a 1995, a mortalidade foi de 2,5% nos centros terciários especializados
em tratamento de diabete na gestação e de 7,5% em hospitais não especializados.19
A centralização dos recursos em unidades especializadas, com equipe
multiprofissional e o encaminhamento de gestantes precocemente, ou mesmo antes
da gestação, diminui a mortalidade perinatal.
HIPOXEMIA FETAL
Em gestantes diabéticas malcontroladas no último trimestre da gestação é comum detectarem-
se:
■■■■■ alteração da freqüência cardíaca fetal;
■■■■■ acidose no sangue do cordão umbilical;
■■■■■ escore de Apgar baixo.
Observa-se concentração elevada de eritropoetina no plasma e no fluido amniótico do RNMD,14
o que sugere uma hipoxia fetal crônica. O feto responde à hipoxia com incremento da eritropoiese,
resultando em poliglobulia, com risco aumentado de hiperbilirrubinemia, aumento da viscosidade
sangüínea e trombose vascular renal no RN.
A diminuição do estoque de ferro no fígado, no coração e no cérebro fetais foi observada
em autópsias de RNMD, o que sugere que a hipoxia crônica precede a morte fetal.
LEMBRAR

20
Muitos fatores podem comprometer o suprimento fetal de oxigênio, como a hiperglicemia e a
elevação da hemoglobina glicosilada. Assim, os níveis elevados desta e de insulina no fluido
amniótico, no terceiro trimestre da gestação, têm correlação direta com macrossomia, níveis de
eritropoetina plasmática fetal elevados, hipoxemia crônica e morte fetal.15
O espessamento da membrana basal da vilosidade coriônica na gestante diabética pode
dificultar a difusão do oxigênio entre a mãe e o feto.Aplacenta compensa isso modificando
e aumentando sua área total. O fluxo sangüíneo uterino da placenta é baixo, e mudanças
patológicas nas artérias em espiral são relatadas nas diabéticas com complicações
vasculares.
No registro de paises nórdicos,20
observou-se que a maioria dos natimortos de causa não explicada
tinha peso superior a 4.000g e ocorria em gestantes diabéticas.
Estratégias para prevenir a natimortalidade em gestações diabéticas incluem:
■■■■■ medida de freqüência cardíaca fetal;
■■■■■ monitorização com ultra-som;
■■■■■ Dopplerfluxometria;
■■■■■ cardiotocografia.7
O parto deve ser planejado para 39-40 semanas,21
a menos que outras complicações da gestação
obriguem a realização de um parto mais precoce ou de emergência. O risco de parto prematuro é
igual ao da população em geral, mas, pelas complicações, muitas vezes antecipa-se o nascimento.
Os corticóides antenatais, na medida do possível, devem ser administrados tendo-se o cuidado
de aumentar a dose de insulina materna, se necessário. O parto eletivo antes de 39 semanas
requer documentação da maturidade pulmonar fetal, por meio da razão lecitina/esfingomielina
(L:E) de 3,5:1; dosagem de fosfatidilcolina saturada maior do que 1.000μg/dL; e presença de
fosfatidilglicerol.
A via de parto é determinada pela história obstétrica materna, pelo peso fetal estimado
e por complicações da doença na gestação, uma vez que pacientes com vasculopatia
são de alto risco para desenvolver pré-eclâmpsia, crescimento intra-uterino restrito e
hipoxemia fetal.7
ANOMALIAS CONGÊNITAS
Nos países desenvolvidos, as anomalias congênitas representam a principal causa de morte
perinatal em gestações complicadas pelo diabete. São comuns as malformações do sistema
nervoso central, caracterizadas pela síndrome de regressão caudal e pelos defeitos do tubo neural
(anencefalia, encefalocele, meningomielocele, espinha bífida, holoprosencefalia).
A patogênese das alterações congênitas ainda não está esclarecida, e múltiplos fatores podem
estar envolvidos como causas genéticas e vasculares, mas é sabido que a principal deve ser a
hiperglicemia intra-uterina nas primeiras semanas de gestação. Esta favorece o estresse oxidativo,
com produção de radicais livres, ou seja, ambiente intra-uterino desfavorável ao desenvolvimento
fetal.

21
PRORNSEMCAD
Mulheres com diabete tipo 1 e 2 têm maior risco de malformações fetais, porque estão diretamente
ligadas ao grau de controle glicêmico nas primeiras seis a oito semanas de gestação. Por outro
lado, a mulher que desenvolve diabete tardiamente na gestação tem risco igual ao da população
de controle metabólico de glicose normal.
Nos RNMD, 67% das malformações são cardíacas, e as mais freqüentemente observadas são:
■■■■■ comunicação intraventricular;
■■■■■ transposição dos vasos da base;
■■■■■ persistência do canal arterial;
■■■■■ situs inversus.
Metade dos casos de síndrome de regressão caudal (agenesia sacra) ocorre em
RNMD. Outras malformações descritas são renais e do trato geniturinário, que podem
passar despercebidas no período neonatal, pela ausência de sintomatologia.
A hemoglobina glicosilada (HbA1
C) reflete a qualidade do controle glicêmico materno nos últimos
meses.19
Assim, valores de HbA1
C próximos de 8,5% se relacionaram a 3,4% de malformações;
índices superiores a 9,5% corresponderam a 22% dessa ocorrência.22
A Figura 2 apresenta as complicações da hiperglicemia materna sobre o feto e o RN.
LEMBRAR
Poliidrâmnio
Hipoxia
Hiperinsulinismo fetal
Macrossomia
Feto
Distocia
Radicais
livres
Retardo
Maturação
Pulmonar ↑ Eritropoiese
> afinidade O2
Hipo Mg++
Tocotraumatismo
SDR
Icterícia
Poliglobulia
TrombosePrematuridade
Morte perinatal
Malformação Hipo Ca++
Hiperglicemia fetal
RN
Hipoglicemia
Hiperglicemia materna
HbA1
C
Figura 2 – Complicações da hiperglicemia materna sobre o feto e o RN7

22
2. Que orientações são geralmente adotadas para o diagnóstico de diabete gestacional?
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3. A glicose é transportada através da placenta por gradiente de difusão facilitada, do
sangue materno para o fetal. Essa afirmação está certa ou errada? Justifique sua
resposta.
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4. Em RN pré-termo, pequeno para a idade gestacional, filho de mãe diabética
tipo 1 com vasculopatia, é maior o risco de:
A) cardiomiopatia hipertrófica.
B) anomalia congênita.
C) síndrome do cólon esquerdo hipoplásico.
D) hipocalcemia.
Resposta no final do capítulo
MACROSSOMIA
A macrossomia é definida como peso para idade gestacional acima do percentil 90 da curva
de uma determinada população.
Ramos e Monaci23
relataram uma incidência de 18% de macrossomia, sendo 13,7% nas diabéticas
que foram diagnosticadas antes da gestação.
A origem da macrossomia é multifatorial:
■■■■■ o aumento da insulina fetal estimularia a síntese de glicogênio, a lipogênese e a síntese protéica;
■■■■■ os fatores de crescimento (IGF–I e II) são elevados no sangue dos RNMD macrossômicos,
estimulando o crescimento fetal;
■■■■■ o nível do fator de crescimento do fibroblasto também está envolvido na maturação da célula
beta-pancreática e no crescimento fetal.
Os RN macrossômicos são mais suscetíveis ao aparecimento de traumatismos de
parto, tendo duas vezes mais chance de distocia de ombro.20
LEMBRAR

23
PRORNSEMCAD
CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO
O RNMD pode ter crescimento intra-uterino restrito e ser pequeno para a idade gestacional (abaixo
do percentil 10, para a maioria dos autores). Vários fatores contribuem para isto, mas o principal
parece ser a insuficiência placentária que costuma ocorrer em mães diabéticas anteriores à
gestação com doença vascular.
CUIDADOS COM O RECÉM-NASCIDO DE MÃE DIABÉTICA
Existem alguns cuidados importantes que devem ser tomados com o RNMD.
SALA DE PARTO
Anamnese
É fundamental que o neonatologista realize uma anamnese detalhada e tenha acesso a
todos os exames realizados pela gestante no pré-natal.
Perguntas importantes a serem feitas durante a anamnese:
1) O diabete era anterior ou foi diagnosticado na gestação?
2) Houve abortamento ou óbito fetal prévio?
3) A gestante foi tratada com insulina, hipoglicemiante oral ou dieta?
4) Quais os exames que foram realizados durante a gestação? Apresentaram alterações?
5) A mãe ganhou muito peso?
6) Qual a idade gestacional?
7) A gravidez foi complicada por alguma outra doença, como hipertensão, por exemplo?
8) Foi realizado ultra-som morfológico? Em que período da gestação?
9) Existe suspeita de alguma malformação?
10) Há ecocardiograma fetal?
11) Qual o tamanho estimado do feto?
Se for trabalho de parto prematuro, deve-se perguntar o seguinte:
1) Foi feita circlagem ou outro procedimento?
2) Há ruptura prematura de membrana?
3) Está usando antibióticos?
4) Foram realizados testes de maturidade pulmonar?
5) A mãe recebeu esquema de corticóide?

24
Um ou dois neonatologistas e uma equipe de enfermagem treinados para executar todos os
procedimentos da reanimação deverão estar presentes no momento do nascimento, e todos os
materiais e equipamentos devem ser previamente testados. Deve-se receber o RN em campos
aquecidos e colocá-lo sob berço de calor radiante, executando todos os procedimentos
preconizados pelo Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade Brasileira de Pediatria.24
Fetos macrossômicos são mais sujeitos a traumatismos de parto, e são mais freqüentes as distocias
de ombro com fratura de clavícula ou paralisia de plexo-braquial superior (cervical 5 e 6), inferior
(cervical 8 e torácica 1) ou total (cervical 5 e torácica 1), equimoses extensas e hemorragias
fechadas por ruptura de vísceras.
RNMD com crescimento intra-uterino restrito, por já estar em um ambiente intra-uterino de
hipoxemia crônica, tem maior risco para asfixia perinatal e necessidade de manobras de reanimação
agressivas, rápidas e efetivas.
Deve-se ter atenção com a manutenção da temperatura corporal (usar saco plástico
se for prematuro) durante todo o atendimento na sala de parto, e muito cuidado com
a hipotermia, que pode desencadear ou agravar a hipoglicemia.
A placenta deve, rotineiramente, ser encaminhada para exame.
Exame imediato do recém-nascido
O RN deve ser classificado de acordo com:
■■■■■ peso;
■■■■■ idade gestacional;
■■■■■ grau de risco.
De forma geral, o RNMD é grande para a idade gestacional, tem peso superior a 4.000g, é pletórico,
cabeludo, com aspecto cushingóide, tem visceromegalia e perímetro cefálico diminuído
proporcionalmente. Por outro lado, podemos ter RN pequenos para a idade gestacional, com
crescimento intra-uterino restrito, decorrente da insuficiência placentária, cujas mães apresentaram
diabete com vasculopatia.
Se o diabete na gestação for bem controlado, o RN poderá ser saudável e com peso
adequado para a idade gestacional.
LEMBRAR
LEMBRAR

25
PRORNSEMCAD
Transporte do recém-nascido
O transporte do RN deverá ser em incubadora de transporte e, se ele for prematuro e/ou de baixo
peso, deve-se envolvê-lo em saco plástico e colocar touca.
Localização na unidade neonatal
O RN em boas condições deverá ser encaminhado ao setor de cuidados intermediários para
vigilância constante de enfermagem e observação médica nas primeiras 24 horas. Após esse
período e com monitoramento metabólico normal, deve-se encaminhar o RN ao alojamento
conjunto.
RN em más condições deve ser encaminhado para unidade de alto risco (terapia intensiva
ou semi-intensiva neonatal).
UNIDADE NEONATAL
A monitorização do RN na unidade neonatal deve seguir estas recomendações:
1) Após o transporte para o setor de unidade neonatal designado, o RN deverá permanecer
em incubadora ou em berço de calor radiante, com a temperatura ajustada pelo peso e
pela idade gestacional, por um mínimo de 12 horas.
2) É preciso vigilância contínua da freqüência cardíaca, do ritmo e da freqüência respiratória
e a observação de tremores, convulsões, palidez, sudorese, pressão arterial, perfusão,
cor, possíveis anomalias congênitas e aceitação alimentar.
3) A temperatura deve ser controlada ao chegar à unidade.
4) Deve-se monitorar a glicemia com fita reagente a partir de 1 hora de vida (ou antes, se
houver sintomas) e de 1 em 1 hora até 6 horas de vida. Depois, estabilização da glicemia
a cada 8 horas. Se a glicemia pela fita reagente estiver igual ou abaixo de 40mg/dL,
deve-se colher sangue para dosagem de glicose plasmática. Lembrar que a dosagem
de glicose plasmática é cerca de 15% maior do que a sangüínea.
A glicemia diminui 18mg/dL/h no sangue em temperatura ambiente por consumo de
glicose pelas hemácias, leucócitos e plaquetas. Desse modo, o sangue colhido deve
ser encaminhado imediatamente ao laboratório. Os cuidados com o exame de glicemia
com fita reagente incluem aquecer previamente o pé do RN para capilarização de sangue
e não usar o álcool isopropil para limpeza da região.
5) O tratamento deve ser iniciado conforme as dosagens laboratoriais e o quadro clínico.
Em alguns serviços, se o controle glicêmico ou a HbA1
C estiverem alterados no pré-
natal, ou se o RN é de baixo peso, iniciam-se infusões de glicose de 4 a 6mg/kg/min
com 30 minutos de vida, para prevenir hipoglicemia logo após o nascimento.
6) A oferta hídrica inicial deve ser restrita a 60-70mL/kg e ajustada de acordo com o balanço
hídrico diário, em virtude da tendência à formação de edema por maior liberação da
água intracelular, conseqüente à glicólise.

26
7) Havendo condições clínicas, a administração precoce de alimentação enteral com leite
materno nas primeiras duas horas é o ideal, sendo de importância fundamental manter
essa oferta a cada três horas.
8) Deve-se monitorizar cálcio e magnésio com 12-24 horas de vida ou se houver sintomas.
9) Deve-se monitorizar hemoglobina (Hb) e hematócrito (Ht) com 12–24 horas ou se houver
sintomas.
10) Todo RNMD deve ser submetido, se possível, a um ecocardiograma nas primeiras 12-
48 horas de vida para avaliar a função do coração ou a presença de malformação.
11) Os níveis de bilirrubinas devem ser monitorizados se o RN apresentar hiperbilirrubinemia.
12) A dosagem de ferritina deve ser realizada para avaliar alterações no metabolismo do
ferro.
A monitorização é a recomendada pela literatura, mas cada serviço deve elaborar
uma rotina própria, de acordo com sua infra-estrutura.
5. Cite alguns cuidados exigidos pelo RNMD na sala de parto e na unidade neonatal?
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6. No acompanhamento pré-natal de uma gestante diabética no segundo trimestre
(15 a 19 semanas) com controle glicêmico normal, qual(is) o(s) exame(s)
indicado(s)?
A) Ultra-som morfológico e ecocardiograma fetal.
B) Perfil biofísico semanal.
C) Cardiotocografia semanal.
D) Dosagem de fosfatidilglicerol.
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27
PRORNSEMCAD
PROBLEMAS OBSERVADOS NOS RECÉM-NASCIDOS DE MÃE
DIABÉTICA E SUGESTÕES DE MONITORIZAÇÃO E ESQUEMAS
TERAPÊUTICOS
São problemas freqüentemente observados nos RNMD:23,25,26
■■■■■ asfixia perinatal;
■■■■■ macrossomia-organomegalia;
■■■■■ traumatismo de parto;
■■■■■ anomalias congênitas;
■■■■■ doença de membrana hialina – taquipnéia transitória;
■■■■■ hipoglicemia;
■■■■■ hipocalcemia;
■■■■■ hipomagnesemia;
■■■■■ policitemia e hiperviscosidade;
■■■■■ hiperbilirrubinemia;
■■■■■ miocardiopatias;
■■■■■ síndrome do cólon esquerdo hipoplásico;
■■■■■ trombose de veia renal;
■■■■■ recusa alimentar;
■■■■■ infecções.
DOENÇA DE MEMBRANA HIALINA
A incidência de doença de membrana hialina (síndrome do desconforto respiratório – SDR) vem
diminuindo gradativamente, de 28 para 4%, à medida que a vigilância do diabete na gestação está
mais efetiva, os testes diagnósticos estão mais precisos, o acompanhamento da gestação é feito
em locais especializados e são usados corticóides antenatais.
Em RN próximos ao termo, com 35-36-37 semanas de gestação, ainda ocorrem inúmeros
casos de SDR, porque a hiperinsulinemia bloqueia a indução da maturação pulmonar
pelo cortisol.
Além da SDR, são causas de desconforto respiratório:
■■■■■ taquipnéia transitória do RN;
■■■■■ síndrome do pulmão úmido;
■■■■■ hipertensão pulmonar persistente;
■■■■■ pneumonias;
■■■■■ síndrome de aspiração de mecônio.
O tratamento não difere de casos de SDR de outra etiologia.

28
HIPOGLICEMIA
Não existe um valor mágico abaixo do qual consideramos hipoglicemia.27
Alguns autores
consideram que a glicose plasmática deva permanecer maior do que 45mg/dL nos pré-termos, e
superior a 60mg/dL nos outros RN que não os pré-termo.
Sperling e colaboradores27
definem hipoglicemia quando a glicose plasmática estiver inferior a
50mg/dL.
Como o melhor é antecipar e prevenir, a maioria dos autores recomenda iniciar
tratamento com glicemia plasmática menor ou igual a 40mg/dL.
Incidência
A incidência de hipoglicemia é de 30 a 40 % nos RNMD, e mais comum em macrossômicos. O
início é de 1 a 2 horas de vida, podendo persistir por 48 horas ou mais, e é tanto mais intensa
quanto pior for o controle metabólico da mãe.
Patogenia
A hiperglicemia materna determina hiperinsulismo e hiperglicemia fetal. Existe correlação entre o
nível de HbA1
C nos sangues materno e fetal e hipoglicemia neonatal, bem como entre nível elevado
de insulina no sangue de cordão e hipoglicemia neonatal. A insulina neonatal é elevada tanto no
diabete gestacional como no insulinodependente.
A hiperinsulinemia do RNMD pode ser agravada na vigência de asfixia perinatal, ou se
o RN apresentar crescimento intra-uterino restrito. Neste caso, também a reserva de
glicogênio hepático é baixa, e isso pode tornar a hipoglicemia mais tardia (12-72 horas
de vida) e resistente a tratamento.
A administração precoce de leite na primeira hora de vida pode ser benéfica se o nível de glicose
plasmática não for muito baixo.
Wu e colaboradores28
minimizaram uma queda importante da glicemia administrando glucagon 15
minutos após o nascimento, na dose de 300μg/kg endovenosa (EV) ou intramuscular (IM), com
uma dose total de 1mg, e observaram elevação da glicemia nas primeiras duas horas de vida.
Entretanto, o glucagon pode estimular o aumento da insulina e levar a uma hipoglicemia de rebote
importante.
A administração de glicose EV é o tratamento de escolha para a manutenção da glicemia.
LEMBRAR

29
PRORNSEMCAD
Sintomas
Cerca de 50% das hipoglicemias dos RNMD são sintomáticas, e a presença de quadro clínico
pode sugerir pior prognóstico. Os sintomas mais freqüentes são:
■■■■■ hipoatividade;
■■■■■ hipotonia;
■■■■■ tremores;
■■■■■ cianose;
■■■■■ convulsões;
■■■■■ apnéia;
■■■■■ sudorese;
■■■■■ choro gritado;
■■■■■ regurgitação alimentar.
Nenhuma complicação cerebral tem sido atribuída à hipoglicemia por si só. Porém, estudos
evidenciaram que a duração da hipoglicemia (menor do que 45mg/dL) esteve fortemente relacionada
à redução dos escores de desenvolvimento motor e mental aos 18 meses, mesmo após ajuste de
fatores que conhecidamente influenciam no desenvolvimento.26
O RN com hipoglicemia assintomática recorrente e com duração de horas pode apresentar
alterações neurológicas e de aprendizado.27
A hipoglicemia grave no RN está associada a necroses seletivas de neurônios em diversas
regiões do cérebro, incluindo córtex superficial, girus, hipocampo e núcleo caudado. Os eventos
iniciais na encefalopatia hipoglicêmica ainda não são completamente esclarecidos, mas a lesão
cerebral parece resultar de um número de processos que começam quando a concentração de
glicose sangüínea diminui.29
Muitos dos casos de hipoglicemia podem passar despercebidos, e a monitorização da
glicemia é fundamental.
Tratamento
A conduta habitual em RNMD com glicemia plasmática menor do que 30mg/dL ou em
RN sintomático é fazer um push de glicose a 10% – 2mL/kg ou glicose a 5% – 4mL/kg,
em 2-5 minutos, enquanto se institui velocidade de infusão de glicose (VIG) com 8mg/
kg/min (70 a 100mL/kg/dia conforme a classificação do RN) nas 12-24 horas seguintes,
com controles de glicemia com fita reagente.
Em RN com glicemia superior a 30mg/dL e menor ou igual a 40mg/dL, ou assintomático, a infusão
rápida não deve ser realizada, para se evitar uma resposta hiperinsulinêmica. Inicia-se com VIG
de 8mg/kg/min, com bomba de infusão, e controles de glicemia com fita reagente.

30
Como a hipoglicemia no RNMD comumente perdura por 48 horas, em vista do hiperinsulinismo
transitório, temos, por norma, baixar lentamente as VIG 1 a 2mg/kg/min a cada 12-24 horas para
evitar rebotes hipoglicêmicos.
A oferta de glicose parenteral nunca deve ser interrompida abruptamente devido ao risco de
hipoglicemia reativa e, à medida que a alimentação enteral progride, deve-se ir baixando a VIG
até 4mg/kg/min, sempre com controles glicêmicos por fita reagente, e suspender a oferta EV.
Se houver dificuldade em manter um acesso venoso periférico, deve-se indicar a colocação de
cateter central de inserção periférico (PICC).As concentrações de glicose não devem ultrapassar
12,5% em veia periférica e 20% em veia central.
A hipoglicemia dos RNMD geralmente responde a tratamento com 48 horas de vida, mas se
chegarmos a uma VIG superior a 12mg/kg/min, devemos considerar o uso de hidrocortisona na
dose de 10mg/kg/dia, em intervalos a cada 12 horas EV ou IM, até a estabilização da glicemia
(mínimo de três dias); a seguir, diminuir para 5mg/kg/dia de 12 em 12 horas por um dia; depois,
2mg/kg/dia por um dia e suspender. A prednisona na dose 2mg/kg/dia VO de 12 em 12 horas por
três a cinco dias é outra opção.
Após a introdução do corticóide, se a hipoglicemia persistir, deve-se considerar o uso do glucagon:
dose inicial de 0,3mg/kg EV, IM ou subcutânea, até o máximo de 1mg/kg. O tempo de ação é de
três horas e deve ser repetido após esse período, se necessário. O glucagon provoca elevação
rápida da glicemia nos RNMD grandes para a idade gestacional. Nos RNMD pequenos, cujas
mães tiveram diabete com doença vascular, esse efeito não é observado por causa das baixas
reservas de glicogênio.
O glucagon deve, sempre que possível, ser utilizado junto à infusão de glicose. Reações
adversas foram descritas, como vômitos, taquicardia, hipertensão, hiponatremia e
trombocitopenia.
De forma esporádica, com a ressalva de haver estudos limitados e estando atento aos efeitos
colaterais, pode-se considerar o uso dos seguintes medicamentos:
■■■■■ diazóxido – é um vasodilatador periférico que diminui a liberação de insulina do pâncreas para
a periferia. É utilizado na dose de 10 a 15mg/kg/dia EV de 8 em 8 horas (Tensuril®, 300mg/
20mL). O diazóxido apresenta vários efeitos colaterais, como acidose metabólica, retenção
hídrica, trombocitopenia, leucopenia e hipotensão, e seu uso é restrito. O RN deve estar
monitorizado e devem ser realizados hemograma seriado e controle freqüente da glicemia.
■■■■■ somatostatina – suprime a secreção de insulina e de glucagon e pode ser utilizada na dose de
3,5 a 4,8μg/kg/h em infusão endovenosa contínua (Strilamin®, ampola de 250μg) ou a octre-
otida, análoga à somatostatina, porém com ação mais prolongada, na dose de 2 a 50μg a cada
24 horas EV, ou por via subcutânea, a cada 6-8 horas, com dose inicial de 1μg/kg/dose
(Sandostatin®, ampola de 0,05mg ou 0,1mg).
Se a hipoglicemia persistir por mais de uma semana, outros diagnósticos devem ser
pensados, como nesidioblastose ou adenoma de pâncreas.

31
PRORNSEMCAD
As glicemias devem ser mantidas em níveis adequados (60mg/dL), mas não altos, para diminuir o
estímulo às células b das ilhotas pancreáticas. Após a alimentação ocorre aumento de glicemia,
que pode voltar a cair 1-2 horas depois, por isso é necessária vigilância.
O tratamento mais efetivo para RNMD com hipoglicemia recorrente é fornecer adequadamente
uma fonte contínua de glicose e alimentação enteral até que o hiperinsulinismo termine, o que
ocorre em aproximadamente em 48-72 horas. Além disso, o que ocorre comumente na unidade
neonatal são dificuldades no acesso venoso, erros na VIG e concentrações muito elevadas das
soluções infundidas, dificultando ainda mais a correção da hipoglicemia.
7. A hipoglicemia neonatal assintomática no RNMD deve ser sempre tratada pelo
risco de:
A) lesão cerebral no córtex superficial, no hipocampo e no núcleo caudado.
B) convulsões.
C) apnéia.
D) todas acima estão corretas.
8. Para tratamento da hipoglicemia, devemos utilizar valores de glicemia sangüínea ou
plasmática? Justifique sua resposta.
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HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia é o segundo distúrbio metabólico mais freqüente em RNMD.30
Ocorre geralmente
entre 24 e 72 horas de vida. É definida pela dosagem de cálcio total inferior a 7mg/dL.
Em uma gestação normal, o cálcio sérico encontra-se elevado após um aumento do paratormônio
(PTH) por três mecanismos:
■■■■■ mobilização do cálcio do osso;
■■■■■ reabsorção do cálcio no rim;
■■■■■ aumento da absorção de cálcio no intestino, pela ação da vitamina D. O cálcio sérico diminui
pelo aumento da calcitonina.
Durante a gravidez, o cálcio é transferido da mãe para o feto concomitantemente com o aumento
do estado de hiperparatireoidismo materno. Este pode funcionar como um mecanismo
compensatório para restabelecer o nível do cálcio materno que é desviado para o feto. Nem
calcitonina nem PTH cruzam a placenta. Ao nascimento, ocorre diminuição da calcemia
subseqüente à interrupção do cálcio materno para o feto e elevação do PTH e 1,25OH vitamina D
nas primeiras 24 horas de idade, assegurando a correção da calcemia.

32
Aproximadamente 50% dos RNMD insulinodependente desenvolvem hipocalcemia (menor do
que 7mg/dL) durante os primeiros três dias de vida. Isso se deve à persistência de um estado de
hipoparatireoidismo após o nascimento, por retardo na elevação do PTH; à hiperfosfatemia devido
ao catabolismo tecidual presente nas primeiras 48 horas de vida, associados à prematuridade; à
asfixia perinatal e ao antagonismo na absorção intestinal de vitamina D, devido aos níveis elevados
de cortisol. Os níveis elevados de calcitonina nesses RN dependem da prematuridade e da asfixia
perinatal.
Hipoglucagonemia e aumento do hormônio de crescimento são possíveis agentes
não confirmados de hipocalcemia.
Quadro clínico
A hipocalcemia aumenta a excitabilidade da membrana celular, ocasionando:
■■■■■ hiperatividade;
■■■■■ hipertonia;
■■■■■ laringoespasmo.
As outras manifestações clínicas de hipocalcemia podem ser inespecíficas, tais como:
■■■■■ taquipnéia;
■■■■■ vômitos;
■■■■■ taquicardia.
Os sinais de Trousseau e Chvostek estão presentes com menor freqüência. Contudo, o quadro
clínico do RN pode não estar relacionado com a magnitude da hipocalcemia, e inclusive podem-
se encontrar casos assintomáticos.
Tratamento
A conduta terapêutica não difere da de outras categorias de hipocalcemia neonatal. Recomenda-
se que o tratamento só deva ser instituído se o cálcio sérico total for menor ou igual a 7,0mg/dL ou
se o cálcio ionizado for inferior a 4,0mg/dL ou 1mMol/L.
Os RN sintomáticos, porém sem convulsão, tetania ou apnéia, têm indicação de gluconato
de cálcio a 10%, 5 a 8mL/kg/dia, via endovenosa ou via oral, naqueles que toleram
dieta. Deve-se dosar o cálcio sérico e o ionizado e, uma vez maior que 7mg/dL, é
recomendável baixar a oferta para 2,5 a 4mL/kg/dia, depois para 1,25 a 2mL/kg/dia e
suspender.
LEMBRAR

33
PRORNSEMCAD
Nos RN com convulsão, tetania ou apnéia, deve ser administrada uma solução de gluconato de
cálcio a 10%, 2mL/kg, via endovenosa em aproximadamente 10 minutos, podendo ser repetida
três ou quatro vezes nas 24 horas, até controle dos sintomas com monitorização cardíaca. A
medicação deve ser suspensa na presença de bradicardia ou de arritmias.
O local de infusão deve ser observado, pois pode ocorrer extravasamento da solução de cálcio,
resultando em necrose e em calcificação subcutânea. Após o controle dos sintomas, inicia-se
uma manutenção com gluconato de cálcio a 10%, 5 a 8mL/kg/dia via endovenosa, com o objetivo
de manter o cálcio sérico superior a 7,0mg/dL.
A normalização dos níveis séricos de cálcio é fundamental para o início da redução gradual e
da suspensão da solução de cálcio.
9. Como se deve tratar o RNMD que no segundo dia de vida apresenta apnéia
seguida de convulsão, com controle glicêmico normal e cálcio ionizado baixo?
A) Gluconato de cálcio a 10%, 8mL/kg/dia em 24 horas EV.
B) Gluconato de cálcio a 10%, 4mL/kg/dia em 24 horas EV.
C) Gluconato de cálcio a 10%, 2mL/kg/dia em 10 a 15 minutos, seguido de
gluconato de cálcio EV nas 24 horas seguintes.
D) Gluconato de cálcio a 10%, 2mL/kg/dia em 24 horas EV.
HIPOMAGNESEMIA
A hipomagnesemia é definida como nível sérico de magnésio inferior a 1,5mg/dL, é, em geral,
transitória e associada à hipocalcemia. É encontrada em cerca de 33% dos RNMD.
Assim como na hipocalcemia, a freqüência e a gravidade dos sintomas clínicos da
hipomagnesemia estão associados ao controle materno da glicemia, tendo correlação
direta com a necessidade de insulina e de glicose EV administrada ao RN.
A hipomagnesemia pode suprimir a atividade da paratireóide e, assim, provocar a hipocalcemia. A
hipocalcemia e a hipomagnesemia têm manifestações clínicas semelhantes às da hipoglicemia, e
podem ser assintomáticas.
Sempre que houver hipocalcemia refratária ao tratamento, deve-se pensar em
hipomagnesemia associada.30
LEMBRAR

34
Tratamento
Nos casos de hipomagnesemia sintomática, principalmente com convulsões, o tratamento é
realizado com sulfato de magnésio a 50%, na dose 0,2mL/kg endovenosa, durante 15 minutos, ou
intramuscular, podendo ser repetido a cada 24 horas. A monitorização do RN é necessária.
HIPERBILIRRUBINEMIA
A hiperbilirrubinemia é mais freqüente e mais intensa nos RNMD em relação a controles. Embora
um grande número de hipóteses tenha sido sugerido, a patogênese permanece incerta. Ela parece
incluir aumento da produção de bilirrubina e depender de hemólise aumentada, da eritropoiese
ineficaz, do aumento do turnover do heme ou do aumento de eritropoetina naqueles RNMD com
hipoxia intra-útero.
O tratamento não difere dos outros casos de hiperbilirrubinemia, mas deve ser individualizado.
POLICITEMIA
A policitemia no RNMD é o fator mais importante associado à hiperbilirrubinemia. O Ht acima de
65% é observado em cerca de 20 a 40% dos RNMD durante os primeiros dias de vida.
A hemoglobina glicosilada com sua maior afinidade pelo oxigênio, juntamente com a hiperglicemia
fetal, determinam hipoxia tecidual, estimulando a eritropoiese e favorecendo a policitemia e a
hiperviscosidade.23
Naquelas gestantes diabéticas com lesão vascular, o RN apresenta crescimento intra-
uterino restrito, insuficiência placentária, hipoxia fetal e aumento da produção de
eritropoetina com conseqüente policitemia.
A policitemia pode ser assintomática ou apresentar sintomas clínicos, como:
■■■■■ cianose;
■■■■■ taquipnéia;
■■■■■ priapismo;
■■■■■ oligúria.
RN com policitemia e hiperviscosidade tem risco aumentado para trombose de veia
renal (intra-útero ou pós-parto), enterocolite necrosante e outras alterações do sistema
circulatório.
O diagnóstico laboratorial é feito por meio do Ht, considerando que os valores mais elevados são
observados nas primeiras 2-4 horas de vida, e ocorre, posteriormente, diminuição e estabilização
com 12 horas. Além disso, o hematócrito do sangue capilar é de 5 –10% mais elevado do que o do
sangue venoso, portanto, para o diagnóstico definitivo, o Ht deve ser feito com o sangue venoso
colhido com 12 e 24 horas de vida.

35
PRORNSEMCAD
A determinação da viscosidade sangüínea raramente é realizada porque poucos serviços
apresentam condições para tal.
Tratamento
O tratamento para a policitemia/hiperviscosidade é a exsangüinotransfusão parcial, indicada
nos RN sintomáticos, quando o Ht for do maior que 65%, e nos RN assintomáticos, quando superior
a 70%. A exsangüinotransfusão diminui o Ht e a viscosidade sangüínea pela redução da massa de
hemácias.
A fórmula para cálculo do volume de troca é a seguinte:
Volume de troca = volume sangüíneo X (Ht observado-Ht desejado)
Ht observado
Volume sangüíneo = 80–100mL/kg
Hematócrito desejado = 55–60%
O fluido utilizado na troca é soro fisiológico a 0,9%, e pode ser realizado acesso venoso central ou
periférico.
Alguns autores defendem que a exsangüinotransfusão parcial não deve ser realizada nos RN
assintomáticos, pois alguns estudos não demonstram mudanças significativas no
desenvolvimento neuropsicomotor dessas crianças. Nestes casos, esses autores recomendam
apenas o aumento do aporte hídrico aos RN.
10. Descreva, no quadro a seguir, como deve ser realizada a monitorização no RNMD
dos distúrbios abaixo relacionados.
11. RNMD prematuro pequeno para idade gestacional, que apresenta policitemia
sintomática, tem risco aumentado de apresentar:
A) SDR.
B) taquipnéia transitória.
C) enterocolite necrosante.
D) trombocitopenia.
Respostas no final do capítulo
Distúrbios
A) Hipoglicemia
B) Hipocalcemia
C) Hipomagnesemia
D) Policitemia
Monitorização (horas)

36
12. Um RN prematuro, pequeno para a idade gestacional, com peso de nascimento
de 1.700g, apresentou hipoglicemia com 12 horas de vida e policitemia, e
necessitou de correção com 27 horas. Com dois dias foi notada uma massa no
flanco direito de contornos nítidos e hematúria. Qual é a primeira provável hipótese
diagnóstica a ser feita?
A) Nefroblastoma.
B) Trombose de veia renal.
C) Tumor de Wilms.
D) Doença hemorrágica.
ALTERAÇÕES CARDÍACAS
Problemas cardíacos funcionais freqüentes são a hipertrofia do septo ventricular com estenose
subaórtica hipertrófica transitória e a miocardiopatia hipertrófica. Esta pode ser transitória e
assintomática, mas o RN eventualmente apresenta insuficiência cardíaca congestiva, baixo débito
e cardiomegalia. Os fármacos inotrópicos são contra-indicados, e os RN se beneficiam com o uso
de betabloqueadores (propanolol).
O diagnóstico diferencial deve ser feito com miocardiopatia pós-asfixia, miocardites,
fibroelastose endocárdica, doença de Pompe e origem aberrante da artéria coronária
esquerda, a partir da artéria pulmonar.
A miocardiopatia hipertrófica pode complicar o curso de outras doenças, como a SDR. A maior
parte dos sintomas desaparece por volta de duas semanas, e a hipertrofia septal, aos quatro
meses. São fundamentais o acompanhamento cardiológico e ecocardiográfico.
13. No RNMD com miocardiopatia hipertrófica, quando a hipertrofia septal costuma
desaparecer espontaneamente?
A) Em quatro meses.
B) Em um mês.
C) Em duas semanas.
D) Em dois meses.

37
PRORNSEMCAD
SÍNDROME DO CÓLON ESQUERDO CURTO
O cólon esquerdo curto pode estar associado com o diabete melito na gestação por imaturidade
intestinal. O RN apresenta dificuldade em eliminar mecônio e distensão abdominal generalizada.
O diagnóstico da síndrome do cólon esquerdo curto é feito pelo raio X simples do abdome e/ou
por enema contrastado; o tratamento inclui o emprego de enemas de solução salina, supositório
de glicerina e alimentação gradativa e lenta com leite materno.
RECUSA ALIMENTAR
A recusa alimentar é um problema importante nos RNMD e parece não estar relacionada apenas
à prematuridade e/ou desconforto respiratório, uma vez que ela é também observada em RN
adequados para a idade gestacional, em que o diabete foi bem controlado na gestação.
A alimentação de RN deve ser preferencialmente com leite materno.
INFECÇÕES NEONATAIS
Os RNMD têm maior risco de apresentar infecções neonatais precoces e tardias, por diminuição
dos fatores imunológicos protetores ou por permanecerem mais tempo internados em unidades
neonatais de risco.
A monitorização para infecção com avaliação clínica, o hemograma, a PCR e as culturas
de sangue e liquor, quando necessárias, são de fundamental importância.
CASO CLÍNICO
Características maternas:
Mãe trigesta, branca, obesa, 35 anos de idade, tem um filho vivo de cinco anos de idade, nascido
de parto cesáreo por desproporção céfalo-pélvica, com idade gestacional de 38 semanas, pesando
3.900g. Ela sofreu um aborto aos três meses. O pai tem diabete tipo 2, controlado com
hipoglicemiante oral. A paciente iniciou pré-natal no quarto mês de gestação. A glicemia de jejum
foi de 130mg/dL. Foi indicada dieta com orientação da nutricionista, e o médico obstetra solicitou
teste de tolerância à glicose oral, cujo resultado ela trouxe somente na consulta do mês seguinte
e estava alterado. O ganho de peso foi de quatro quilos em um mês, e o ultra-som obstétrico
mostrou presença de poliidrâmnio. Foi indicada internação num centro terciário especializado no
tratamento de gestante de alto risco, para melhor monitorização da gestação, dieta e início de
terapia com insulina. O perfil glicêmico também estava alterado. A dosagem de HbA1
C, que na
internação estava elevada, no controle, uma semana depois, apresentou níveis no limite superior
do normal.

38
A gestante estabilizou-se, permaneceu internada com monitorização clínica e laboratorial e foi
submetida à ultra-sonografia com Dopplerfluxometria e cardiotocografia diária. No entanto, com
34 semanas, entrou em trabalho de parto prematuro, que não respondeu à terapia tocolítica.
Recebeu uma dose de 12mg de betametasona.
Condições de nascimento:
Parto cesáreo indicado por sofrimento fetal (alteração na cardiotocografia). Nota de Apgar 3 e 6
no primeiro e quinto minutos, respectivamente. O RN foi entubado e necessitou de ventilação com
pressão positiva com balão auto-inflável. A placenta foi encaminhada para exame
anatomopatológico.
Características do RN:
■■■■■ sexo masculino;
■■■■■ idade gestacional pelo New Ballard de 35 semanas;
■■■■■ peso de nascimento = 3.100g;
■■■■■ comprimento = 50cm;
■■■■■ perímetro cefálico = 32cm;
■■■■■ perímetro torácico = 36cm.
Ao exame físico imediato, o RN mostrou-se corado, com desconforto respiratório e salivação em
grande quantidade.
Com uma hora de vida, o RN estava entubado em ventilação mecânica, necessitando de parâmetros
elevados. Recebeu a primeira dose de surfactante e foi instalado soro glicosado com VIG de 4mg/
kg/min e volume de 70mL/kg/dia. O exame para triagem de glicemia com fita reagente foi de
35mg/dL. Foi colhida glicemia, aumentada a VIG para 8mg/kg/min e mantida monitorização com
a fita reagente a cada uma hora. A glicemia foi de 40mg/dL, e os resultados, nas primeiras 24
horas, variaram entre 52 e 90mg/dL.
Com três horas de vida, o RN foi submetido à radiografia de tórax, que mostrou quadro radiológico
de SDR. Com 12 horas, foi administrada a segunda dose de surfactante, tendo como base os
dados de gasometrias. Os níveis de cálcio e magnésio séricos foram, respectivamente, 6,9 e
1,4mg/dL, e iniciou-se o tratamento.
Com 24 horas de vida foi diminuída a VIG para 6mg/kg/min, e o RN apresentou tremores grosseiros
quatro horas depois. A glicemia pela fita reagente foi de 22mg/dL; foi colhida nova glicemia e
dosagem de Hb e Ht. O resultado da glicemia foi de 26mg/dL, e o Ht, 66%.

39
PRORNSEMCAD
Em relação ao caso clínico descrito anteriormente, responda às seguintes questões:
14. Cite as falhas ocorridas no início do pré-natal.
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15. Em relação à classificação de White e de Rudge, como você classificaria a
paciente?
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16. Que alterações anatomopatológicas da placenta são esperadas?
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17. Cite os fatores de risco para o diabete nessa gestante.
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18. Ao nascimento do bebê, indique as hipóteses diagnósticas.
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19. Explique a diferença entre o perímetro cefálico e o perímetro torácico observada
nesse RN:
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40
20. Com uma hora de vida, quais os novos diagnósticos clínicos? Justifique sua
resposta.
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21. Quanto ao tratamento, deveria ter sido indicado o glucagon?
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22. Com 12 horas de vida, quais outros diagnósticos devem ser acrescentados?
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23. Cite os principais fatores que contribuem para a hipocalcemia no RNMD.
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24. Descreva como deveria ser o tratamento da hipomagnesemia.
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25. Com 24 horas foi diagnosticada novamente hipoglicemia. Quais as possíveis
causas.
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41
PRORNSEMCAD
26. Esquematize o tratamento da policitemia desse RN com Ht igual a 65% e a
sintomatologia.
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27. Qual seria a causa da hiperbilirrubinemia?
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28. Dentre os RN de gestantes diabéticas tipo 2, com controle glicêmico
deficiente e 8 semanas de gestação, as malformações são freqüentes. Enumere
as malformações do sistema nervoso central mais comuns.
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CONCLUSÃO
PROGNÓSTICO DE LONGO PRAZO DOS RÉCEM-NASCIDOS DE MÃE DIABÉTICA
Há uma preocupação não só com os problemas encontrados no período neonatal imediato, mas
também com os efeitos no longo prazo do DMG e suas complicações neonatais sobre o crescimento
e o desenvolvimento, sobre as capacidades intelectuais e psicossociais da criança e, finalmente,
sobre o risco de a criança desenvolver diabete melito. Um dos fatores importantes que influenciam
o prognóstico de longo prazo é o tratamento adequado da gestante diabética e de seu filho.
Bibergeil e colaboradores31
notaram que crianças com peso de nascimento superior a 4.000g têm
altura significativamente mais elevada na idade escolar. Outros autores1,3,32,33
encontraram aumento
de IMC em RNMD grandes para a idade gestacional aos 4, 7, 14 e 17 anos.
Aumentos de IMC só foram observados após os 4 anos, o que sugere que possam existir fatores
ambientais que também influenciam o aparecimento da obesidade.

42
Gillman e colaboradores,2
avaliando RN de mães com DMG de 9 a 14 anos, concluíram que cada
aumento de um quilo no peso de nascimento foi associado a aproximadamente 30% de aumento
de prevalência de sobrepeso na adolescência e que o DMG foi associado a um risco relativo de
1,4 para obesidade nesse período.
As alterações neuropsicomotoras, a paralisia cerebral e a epilepsia, segundo relatos, parecem
estar mais relacionadas à gravidade do diabete e suas complicações e ao peso de nascimento
abaixo do percentil 10.
Stehbens e colaboradores34
relataram que RNMD pequenos para a idade gestacional, cujas mães
apresentaram cetonúria durante a gestação, foram mais vulneráveis a danos intelectuais quando
avaliados aos 3 e aos 5 anos de idade. RN que apresentaram hipoglicemia no período neonatal
são mais hiperativos, impulsivos, distraídos e com baixos escores de desenvolvimento.
O desenvolvimento de diabete futuro é a grande preocupação dos pais, e os dados da literatura
são conflitantes. No entanto, tomando como base a população geral, uma criança tem menos de
1% de chance de se tornar diabético tipo 1. Por outro lado, se o pai ou a mãe tem diabete tipo 1,
o risco da doença é de 5 a 10%, mas se ambos tiverem, o risco é de cerca de 20%.
Quanto ao diabete do tipo 2, uma pessoa comum tem chance de 12 a 18% de desenvolver a
doença. Porém, se um dos pais tiver a doença, o risco é de 30%, e se ambos forem doentes, o
risco é de 50 a 60%.
Muitos genes estão associados com o aumento da suscetibilidade ao diabete,20
outros são protetores.
Sabe-se que o HLA-DQ presente no cromossomo seis predispõe fortemente ao diabete
insulinodependente. Assim, hoje é possível avaliar o risco futuro de diabete por determinação de
marcadores ao nascimento. Isso possibilita a programação de intervenção e vigilância dessa doença.
O diabete é uma doença crônica que deve ser levada em conta mesmo antes da concepção. Durante
a gestação, é preciso fazer o controle desde o início, com acompanhamento adequado em centros
especializados e com equipe multiprofissional. No RN, é importante prevenir as doenças decorrentes
das complicações do DMG, assim como manter a mesma postura para as demais fases da vida.
RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS
Atividade 4
Resposta: B
Comentário: Ocorre três vezes mais chance de anomalia congênita em virtude da alteração do
controle glicêmico ter mais probabilidade de ocorrer no período de organogênese.
Atividade 6
Resposta: A
Comentário: Nesta fase, como a paciente está controlada, temos que pesquisar a existência de
malformações. Se a mãe tiver mais de 35 anos, deve-se oferecer o exame de cariótipo.
Atividade 7
Resposta: D
Comentário: A hipoglicemia persistente pode causar apnéia, convulsões e lesão cerebral.

43
PRORNSEMCAD
Atividade 9
Resposta: C
Comentário: Hipocalcemia com sintomas de apnéia e convulsões deve ser corrigida prontamente
pelo risco de lesão no sistema nervoso central.
Atividade 10
Resposta: A monitorização no RNMD nos primeiros dias deve ser feita da seguinte forma:
Hipoglicemia – 1, 2, 3, 4, 5, 6 - 12h após estabilização de 8/8h.
Hipocalcemia – 6 - 12 - 24 - 48h.
Hipomagnesemia – 12 - 24 - 48h.
Policitemia – 3 - 24 - 48h.
Comentário: A hipoglicemia aparece precocemente nas primeiras horas de vida; os distúrbios de
cálcio e magnésio são um pouco mais tardios (após 12 horas de vida), sendo fundamental seu
controle; a policitemia pode estar presente com 3 horas de vida.
Atividade 11
Resposta: C
Comentário: A isquemia intestinal conseqüente à policitemia é um fator de risco para enterocolite
necrosante.
Atividade 12
Resposta: B
Comentário: O RN é pré-termo, pequeno para a idade gestacional, com hipoglicemia e policitemia.
A policitemia/poliglobulia é fator de risco para trombose de veia renal.
Atividade 13
Resposta: A
Comentário: A hipertrofia septal costuma resolver-se com quatro meses de idade.
Atividade 14
Resposta: O início do pré-natal foi tardio; houve pouca aderência ao tratamento e à dieta e longo
espaço de tempo no retorno da gestante.
Atividade 15
Resposta: Classificação B de Priscilla White e diabete gestacional ou clínica grupo IIB (TTG e PG
alterados) de Rudge.
Atividade 16
Resposta: As alterações anatomopatológicas esperadas são: placenta grande, edematosa, com
alterações nas vilosidades coriônicas e nas artérias em espiral.
Atividade 17
Resposta: Pai diabético; idade de 35 anos; filho anterior grande para idade gestacional; obesidade.
Atividade 18
Resposta: Pré-termo grande para idade gestacional; RNMD; asfixia perinatal grave. Malformação
congênita? Provável atresia de esôfago pela freqüência da associação com polidrâmnio e o dado
clínico de salivação intensa. O neonatologista, nesses casos, deve sempre testar a permeabilidade
esofágica. Sabe-se que o polidrâmnio está associado a apresentações anômalas, complicações
intraparto, Apgar baixo e fetos macrossômicos.

44
Atividade 19
Resposta: O perímetro cefálico do RNMD é pequeno em relação ao peso, comprimento e perímetro
torácico. O encéfalo e os rins, ao contrário dos outros órgãos, não estão aumentados de tamanho.
Atividade 20
Resposta: Doença pulmonar de membrana hialina – pela idade gestacional, presença de diabete
materna, que retarda a maturidade pulmonar, desconforto respiratório precoce e intenso.
Hipoglicemia – glicemia por fita reagente igual a 31mg/dL e resultado da glicemia plasmática de
40mg/dL. Apesar de não haver consenso quanto ao diagnóstico de hipoglicemia, a maioria dos
autores considera esse nível como hipoglicemia. Alguns grupos mais cautelosos definem níveis
de 50 ou 60mg/dL para a hipoglicemia.
Atividade 21
Resposta: Apesar de existirem alguns trabalhos na literatura com o uso do glucagon
(hiperglicemiante) na hipoglicemia muito precoce do RNMD, o seu efeito é fugaz (três horas),
podendo ser útil em uma fase crítica, em que não se tem um acesso venoso. O uso deve ser
cauteloso, porque pode ocorrer hipoglicemia de rebote, assim como efeitos colaterais (vômito,
hipocalemia e diarréia).
Atividade 22
Resposta: Hipocalcemia (Ca sérico < 7mg/dL) e hipomagnesemia (Mg sérico < 1,5mg).
Atividade 23
Resposta: aumento da calcitonina; diminuição da transferência de Ca pela placenta; diminuição
da secreção do PTH; diminuição da absorção de Ca; hipomagnesemia materna e fetal.
Atividade 24
Resposta: O tratamento da hipomagnesemia deveria ser feito com sulfato de magnésio a 50%,
0,2mL/kg/dose; repetir a dose com dosagem prévia após 8-12 horas.
Atividade 25
Resposta: As possíveis causas da hipoglicemia são: baixa reserva de glicose; persistência do
hiperinsulinismo; asfixia perinatal; policitemia.
Atividade 26
Resposta: O tratamento usualmente é feito por transfusão de troca com soro fisiológico.
Para o cálculo do volume de troca, aplicamos a seguinte fórmula:
Volume de troca (mL) = Volume sangüíneo x ( Ht observado - Ht desejado)
Ht observado
RN termo - volume sangüíneo (T) = 80mL/kg Ht desejado = 60%
RN pré-termo - volume sangüíneo (PT) = 100mL/kg
Observação: Não usar Ht colhido de capilar.
Atividade 27
Resposta: O aumento da produção de bilirrubina pode ter sido por: hemólise aumentada;
eritropoiese ineficaz; aumento de destruição de compostos contendo heme não-hemoglobínicos.

45
PRORNSEMCAD
Atividade 28
Resposta: Os defeitos do sistema nervoso central mais comuns são: defeito do fechamento do
tubo neural; anencefalia; hidrocefalia; holoprosencefalia; meningocele; espinha bífida, entre outros.
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Diretoria executiva
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Suplentes
Sara Lopes Valentim
José Hugo Lins Pessoa
Conselho Consultivo
Eduardo Luiz Barros Barbosa
Pedro Celiny Ramos Garcia
Clóvis Francisco Constantino
Fundação Sociedade Brasileira de Pediatria
Diretoria
Fundação Sociedade Brasileira de Pediatria
Rua Augusta, 1939 sala 53 - 01413-000 - São Paulo, SP
Fone (0xx11) 3068-8595
E-mail: fsbp@sbp.com.br

P964 Programa de Atualização em Neonatologia (PRORN) / organizado
pela Sociedade Brasileira de Pediatria. – Porto Alegre : Artmed/
Panamericana Editora, 2004.
17,5 x 25cm.
(Sistema de Educação Médica Continuada a Distância
(SEMCAD)
1. Neonatologia – Educação a distância. I. Sociedade Brasileira
de Pediatria. II. Título.
CDU 612.648:37.018.43
Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023
PRORN. Programa de Atualização em Neonatologia
ISSN 1679-4737
Reservados todos os direitos de publicação à
ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA.
Avenida Jerônimo de Ornelas, 670 – Bairro Santana
90040-340 – Porto Alegre, RS
Fone (51) 3025-2550. Fax (51) 3025-2555
E-mail:info@semcad.com.br
consultas@semcad.com.br
http://www.semcad.com.br
Capa e projeto: Tatiana Sperhacke
Diagramação: Ethel Kawa
Editoração eletrônica: João Batysta N. Almeida e Barbosa
Gestão de produção editorial: Dinorá Casanova Colla
Coordenação pedagógica de processamento: Evandro Alves
Coordenação pedagógica de revisão: Magda Collin
Processamento pedagógico: Dóris Maria Luzzardi Fiss, Giselle Porto Jacques,
Marleni Matte e Rodrigo Rodembusch
Revisão do processamento pedagógico: Maria Edith Amorim Pacheco e Rodrigo Ramos
Secretaria editorial: Priscila Amaral e Roberta Silveira Carvalho
Planejamento e controle da produção editorial: Bruno Bonfanti Rios
Gerência de produção editorial: Lisiane Wolff
Coordenação-geral: Geraldo F. Huff
Diretores Acadêmicos:
Renato S. Procianoy
Professor titular de Pediatria da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Chefe do Serviço de Neonatologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).
Diretor de Publicações Científicas da Sociedade Brasileira de Pediatria.
Editor-chefe do Jornal de Pediatria.
Cléa R. Leone
Professora associada do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo.
Médica-chefe do Berçário Anexo à Maternidade/Serviço de Pediatria Clínica Intensiva
e Neonatal/Instituto da Criança Fundação Médica Universidade de São Paulo.
Presidente do Departamento de Neonatologia da Sociedade Brasileira de Pediatria.

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