DOTT. CATURELLI EUGENIO - Master ECM in Ecografia Internistica 2016 - Sabato 16 - 30 Gennaio e 13 Febbraio 2016 - Sala Congressi Fondazione Santa Lucia - Via Ardeatina n. 354 - ROMA
Sito ASMaD: http://www.asmad.net
2. LESIONI FOCALI EPATICHE SOLIDE: CONTESTO CLINICO
CONTESTO CLINICO DIAGNOSI PIÙ PROBABILE
RILIEVO OCCASIONALE IN
PAZIENTE APPARENTEMENTE SANO
Lesione benigna (angioma)
RILIEVO IN SOGGETTO CHE HA
ASSUNTO STEROIDI SESSUALI
FNH
RILIEVO IN PAZIENTE CON
EPATOPATIA CRONICA
HCC
RILIEVO IN PAZIENTE CON
NEOPLASIA MALIGNA NOTA
Metastasi
3. ANGIOMA EPATICO
NON È QUASI MAI CONGENITO
INCIDENZA: 5-10% NELLA
POPOLAZIONE GENERALE
PIÙ FREQUENTE NELLE DONNE
MULTIFOCALE NEL 10 % DEI CASI
SOLITAMENTE ASINTOMATICO
4. HEPATIC HEMANGIOMA: POSSIBLE ASSOCIATION WITH
FEMALE SEX HORMONES
(Glinkova et al, Gut 2004)
94 pazienti con angioma (22 che avevano
assunto terapia ormonale, 72 controlli)
FATTORI CHE INFLUENZANO LA
PROGRESSIONE (aumento Ø > 1 cm):
- Pattern ipoecogeno
- Terapia ormonale (22.7% vs. 9.7%)
FATTORI CHE NON INFLUENZANO LA
PROGRESSIONE:
- Numero delle lesioni
- Dimensioni iniziali delle lesioni
6. ANGIOMA EPATICO
ASPETTO ECOGRAFICO “TIPICO”
DIMENSIONI < 4 cm
ECOSTRUTTURA IPERECOGENA
OMOGENEA
POSSIBILE PICCOLA AREA
CENTRALE IPOECOGENA
CONTORNI IRREGOLARI E NETTI
ASSENZA DI “EFFETTO MASSA”
8. FOLLOW-UP OF PATIENTS AT LOW RISK
FOR HEPATIC MALIGNANCY
WITH CHARACTERISTIC HEMANGIOMA AT US
(Leifer et al, Radiology 2000)
213 pazienti con angioma “tipico” all’US
DIAGNOSI DEFINITIVE: (follow-up clinico o con
imaging > 2 anni, o conferma patologica): 209
angiomi, 2 steatosi focali, 2 FNH, 1 metastasi
CONCLUSIONI: in un paziente “a basso rischio”,
la possibilità di confondere una lesione epatica
maligna con un angioma è estremamente
remota (0.47%)
Pertanto in tale situazione non sono
raccomandati esami di follow-up
9. ANGIOMA EPATICO
IMPOSSIBILITÀ DI UNA DIAGNOSI
ECOGRAFICA
MANCANZA DI ANCHE UNA SOLA DELLE
CARATTERISTICHE “TIPICHE” (20 % dei casi)
AUMENTO DELLE DIMENSIONI NEL TEMPO
RISCONTRO IN PAZIENTE “A RISCHIO”
(CIRROTICO O CON NEOPLASIA PRIMITIVA
NOTA)
13. ANGIOMA EPATICO
QUANDO L’ASPETTO ECOGRAFICO È “ATIPICO” E
NEI PAZIENTI “A RISCHIO” LA DIAGNOSI DEVE
ESSERE POSTA CON UN’ALTRA METODICA
D’IMMAGINE
RM
TC MULTIFASICA
CEUS
COLOR-DOPPLER POCO UTILE
BIOPSIA MIRATA CON AGO SOTTILE NON
INDICATA, MA GENERALMENTE INNOCUA
14. COLOR- AND POWER-DOPPLER SONOGRAPHY OF LIVER
HEMANGIOMAS:
A DREAM UNFULFILLED?
(Perkins et al, J Clin Ultrasound 2000)
NÉ IL COLOR- NÉ IL POWER-DOPPLER
HANNO MIGLIORATO LA CAPACITÀ
DELL’ECOGRAFIA DI PORRE UNA
DIAGNOSI SPECIFICA DI ANGIOMA
EPATICO
15. BIOPSIA ECOGUIDATA DELL’ANGIOMA
VIENE ESEGUITA INVOLONTARIAMENTE
HA SCARSE PROBABILITÀ DI ESSERE
DIAGNOSTICA, MA È INNOCUA
IN CASO DI LESIONE DIVERSA DALL’ANGIOMA
HA UN’ALTA PROBABILITÀ (~ 90%) DI FORNIRE
UNA DIAGNOSI DI NATURA
20. ANGIOMI EPATICI: CEUS PATTERNSANGIOMI EPATICI: CEUS PATTERNS
(Bartolotta, Eur Radiol 2005;(Bartolotta, Eur Radiol 2005; Quaia, Abdom Imaging 2006)
- 81-88% : enhancement globulare periferico
nella fase arteriosa, seguito da progressivo
riempimento centripeto (più
frequentemente completo)
- 9% : rapido e completo riempimento in fase
arteriosa, che persiste nelle fasi portale e
tardiva
- 5% : aspetto disomogeneamente iperecogeno
in tutte le fasi vascolari
21. LESIONI EPATICHE CHE POSSONO SIMULARE
L’ANGIOMA
HCC IPERECOGENO
NODULO DISPLASTICO
METASTASI IPERECOGENA
22. HEMANGIOMA-LIKE LESIONS (HLLs) IN CHRONIC LIVER
DISEASE: DIAGNOSTIC EVALUATION IN PATIENTS
(Caturelli et al, Radiology 2001)
SE L’ECOGRAFIA INIZIALE DI UN FEGATO
CIRROTICO EVIDENZIA UNA “HLL”, SONO
NECESSARIE ULTERIORI INDAGINI: NEL 50%
DEI CASI SI TRATTA DI UN HCC
IPERECOGENO
SE TALI LESIONI INSORGONO DURANTE IL
FOLLOW-UP, SONO MALIGNE O PRE-MALIGNE
23. ANGIOMA EPATICO
QUANDO È INDICATO IL FOLLOW-UP
ECOGRAFICO?
DONNE IN TERAPIA ORMONALE
ANGIOMI IPOECOGENI
ANGIOMI IN ACCRESCIMENTO
ANGIOMI GIGANTI (calcificazioni,
trombosi, emorragia)
24. ANGIOMA EPATICO
INDICAZIONI ALLA CHIRURGIA
(Hanazaki, Hepatobil Pancr Surg 1999; Gourgiotis, ANZ J Surg 2006)
LESIONE SINTOMATICA (necessaria la
certezza che i sintomi riferiti dal paziente
dipendano realmente dalla presenza
dell’angioma)
DUBBIO DIAGNOSTICO
ACCRESCIMENTO RAPIDO (> 2 cm/anno)
COMPLICAZIONI (rottura, sindrome di Budd-
Chiari, sindrome di Kasabach-Merritt)
26. LESIONI FOCALI EPATICHE SOLIDE
RILIEVO IN SOGGETTO CHE HA ASSUNTO
STEROIDI SESSUALI
LA DIAGNOSI PIÙ PROBABILE È QUELLA DI FNH,
SEGUITA DA QUELLA DI ADENOMA
PER L’FNH, QUADRO ECO-COLOR-DOPPLER
SUGGESTIVO. È COMUNQUE NECESSARIA
UN’INDAGINE DI CONFERMA (RM con m.d.c., TC
MULTIFASICA, CEUS)
DUBBIA UTILITÀ DELLA BIOPSIA (OCCORRE
COMUNQUE OTTENERE MATERIALE
ISTOLOGICO)
27. • LESIONE RARA, PROVOCATA DA
STIMOLAZIONE
EPATOCITARIA DA PARTE DI
ESTRO-PROGESTINICI O
STEROIDI ANABOLIZZANTI
• È CARATTERIZZATO DALLA
PROLIFERAZIONE DI UNA
POPOLAZIONE CELLULARE
MONOCLONALE BENIGNA
• MULTIFOCALE NEL 15% DEI CASI
• SINTOMATICO NELL’ 85% DEI
CASI
• COMPLICANZE EMORRAGICHE
NEL 30-50% DEI CASI
• RARAMENTE PUÒ DEGENERARE
IN HCC (~ 5 % DEI CASI)
ADENOMA EPATICO
28. ADENOMA EPATICO - ASPETTO ECOGRAFICO
- DIMENSIONI VARIABILI
- ECOSTRUTTURA MOLTO VARIABILE,
IPERECOGENA PER STEATOSI, IPOECOGENA
PER NECROSI O EMORRAGIA
29. ADENOMA EPATICO - COLOR-DOPPLER
- VASI INTRALESIONALI ESCLUSIVAMENTE
VENOSI (60% dei casi)
- VASI PERIFERICI SIA VENOSI CHE ARTERIOSI
30. ADENOMA EPATICO - DIAGNOSI
RM con m.d.c. (ipointensità nelle
acquisizioni tardive in T1 dopo
dimeglumina gadobenato – sensibilità
100%)
TC MULTIFASICA
CEUS (?)
BIOPSIA MIRATA CON AGO SOTTILE (?)
31. DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA FNH E ADENOMA CON CEUS
(Dietrich, Br J Radiol 2005; Kim, AJR 2008; Ricci, J Ultrasound Med 2008)
Valutazione dell’enhancement in fase arteriosa (8-22”) e
portale precoce (12-30”)
ADENOMA – omogeneo enhancement in fase arteriosa con
aspetto isoecogeno o lievemente ipoecogeno nelle fasi
portale e tardiva
FNH – intenso enhancement arterioso, centrifugo e portale
precoce, persistente. Visibilità cicatrice
32. ADENOMA EPATICO
RISCHIO DI ROTTURA E DI TRASFORMAZIONE NEOPLASTICA
(Deneve, Ann Surg Oncol 2009; Farges, Dig Surg 2010)
La rottura avviene in circa il 25% delle lesioni (mai se
< 5 cm)
Variabili indipendenti associate alla rottura sono
l’aumento delle dimensioni dimostrabile con le
metodiche d’immagine e il recente uso di steroidi
sessuali
La trasformazione in HCC è stata documentata in
circa il 5% dei casi (quasi mai per lesioni < 5 cm)
CONSIGLIATA LA RESEZIONE CHIRURGICA DEGLI
ADENOMI ASINTOMATICI CHE SUPERANO I 4 cm DI
DIAMETRO O CHE SI MANIFESTANO IN PAZIENTI CHE
RICHIEDONO CURE ORMONALI
33. IPERPLASIA NODULARE FOCALE (FNH)
SI RILEVA SOPRATTUTTO IN
SOGGETTI CHE HANNO USATO
STEROIDI SESSUALI (rapporto
maschio/femmina: 1:13-15)
RAPPORTO 10:1 CON L’ADENOMA
MULTIFOCALE NEL 15 % DEI CASI
SINTOMATICA NEL 25% DEI CASI
NON DEGENERA E PUÒ REGREDIRE
34. • PROBABILMENTE INSORGE COME RISPOSTA
POLICLONALE, IPERPLASTICA, A UN DISTURBO
LOCALE DEL FLUSSO EMATICO CHE CAUSA
IPOPERFUSIONE ED IPOSSIA
• ESSENDO UN ADATTAMENTO IPERPLASTICO DA PARTE
DI EPATOCITI NORMALI, ESSO RISPONDE ANCORA
AI MECCANISMI DI CONTROLLO
• GLI STEROIDI SESSUALI NON AVREBBERO UN RUOLO
CAUSALE, MA SOLAMENTE TROFICO
• Wanless, Hepatology 1985
• International Working Party, Hepatology 1995
• Mathieu, Gastroenterology 2000
• Maillette de Buy Wenniger, Dig Surg 2010
FNH - EZIOPATOGENESI
35. FNH: ASPETTO ECOGRAFICO
DIMENSIONI DA 1 A 20 cm
ECOSTRUTTURA MOLTO VARIABILE,
SENZA ALCUN RAPPORTO CON LE
DIMENSIONI
CICATRICE CENTRALE IN 1/5 DEI CASI
(suggestiva ma non specifica);
CALCIFICAZIONI
PRESENZA DI “EFFETTO MASSA”
37. FNH - COLOR- e POWER-DOPPLER
IPERVASCOLARIZZAZIONE INTRA- E PERI-LESIONALE,
CON STRUTTURA VASCOLARE CENTRALE “A RUOTA DI
CARRO”
SEGNALI INTRALESIONALI: ARTERIOSI CON BASSO
INDICE DI RESISTENZA
38. FNH - DIAGNOSI
RM con m.d.c. (iperintensità nelle
acquisizioni tardive in T1 dopo
dimeglumina gadobenato – sensibilità
96,9%)
TC MULTIFASICA
ECO-DOPPLER e CEUS
BIOPSIA MIRATA CON AGO SOTTILE
TRANCIANTE (?)
39. FNH – DIAGNOSI CON METODICHE “PESANTI”
TC MULTIFASICA RM
40. COMPORTAMENTO DELLA FNH ALLA CEUS
(Piscaglia, Ultraschall Med 2009)
Enhancement precoce (inizio medio dopo 16”, picco dopo
23”), con ipervascolarizzazione stellata centrale e
distribuzione centrifuga del m.d.c., intensa ed omogenea
Persistenza nella lesione, in fase portale, del m.d.c.
Possibile visualizzazione della cicatrice centrale in fase
tardiva
FASE ARTERIOSA
FASE PORTALE
FASE TARDIVA
41. CISTI SEMPLICI DEL FEGATO
• LESIONI TONDEGGIANTI ANECOGENE
• PARETI SOTTILI
• RINFORZO POSTERIORE DEGLI ECHI
• ASSENZA DI “EFFETTO MASSA”
42. CISTI IDATIDEE – TIPO 1
COMPLETAMENTE FLUIDE (SEGNO DI VITALITÀ)