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FEGATO: patologia focale benigna
Eugenio CATURELLI
Unità Operativa di Gastroenterologia
Ospedale Belcolle – Viterbo
LESIONI FOCALI EPATICHE SOLIDE: CONTESTO CLINICO
CONTESTO CLINICO DIAGNOSI PIÙ PROBABILE
RILIEVO OCCASIONALE IN
PAZIENTE APPARENTEMENTE SANO
Lesione benigna (angioma)
RILIEVO IN SOGGETTO CHE HA
ASSUNTO STEROIDI SESSUALI
FNH
RILIEVO IN PAZIENTE CON
EPATOPATIA CRONICA
HCC
RILIEVO IN PAZIENTE CON
NEOPLASIA MALIGNA NOTA
Metastasi
ANGIOMA EPATICO
NON È QUASI MAI CONGENITO
INCIDENZA: 5-10% NELLA
POPOLAZIONE GENERALE
PIÙ FREQUENTE NELLE DONNE
MULTIFOCALE NEL 10 % DEI CASI
SOLITAMENTE ASINTOMATICO
HEPATIC HEMANGIOMA: POSSIBLE ASSOCIATION WITH
FEMALE SEX HORMONES
(Glinkova et al, Gut 2004)
94 pazienti con angioma (22 che avevano
assunto terapia ormonale, 72 controlli)
FATTORI CHE INFLUENZANO LA
PROGRESSIONE (aumento Ø > 1 cm):
- Pattern ipoecogeno
- Terapia ormonale (22.7% vs. 9.7%)
FATTORI CHE NON INFLUENZANO LA
PROGRESSIONE:
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ANGIOMA EPATICO
ANGIOMA
CAVERNOSO
ANGIOMA
CAPILLARE
ANGIOMA EPATICO
ASPETTO ECOGRAFICO “TIPICO”
DIMENSIONI < 4 cm
ECOSTRUTTURA IPERECOGENA
OMOGENEA
POSSIBILE PICCOLA AREA
CENTRALE IPOECOGENA
CONTORNI IRREGOLARI E NETTI
ASSENZA DI “EFFETTO MASSA”
ANGIOMA EPATICO “TIPICO”
ALL’ECOGRAFIA
FOLLOW-UP OF PATIENTS AT LOW RISK
FOR HEPATIC MALIGNANCY
WITH CHARACTERISTIC HEMANGIOMA AT US
(Leifer et al, Radiology 2000)
213 pazienti con angioma “tipico” all’US
DIAGNOSI DEFINITIVE: (follow-up clinico o con
imaging > 2 anni, o conferma patologica): 209
angiomi, 2 steatosi focali, 2 FNH, 1 metastasi
CONCLUSIONI: in un paziente “a basso rischio”,
la possibilità di confondere una lesione epatica
maligna con un angioma è estremamente
remota (0.47%)
Pertanto in tale situazione non sono
raccomandati esami di follow-up
ANGIOMA EPATICO
IMPOSSIBILITÀ DI UNA DIAGNOSI
ECOGRAFICA
MANCANZA DI ANCHE UNA SOLA DELLE
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AUMENTO DELLE DIMENSIONI NEL TEMPO
RISCONTRO IN PAZIENTE “A RISCHIO”
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ALL’ECOGRAFIA - 1
ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO”
ALL’ECOGRAFIA - 2
ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO”
ALL’ECOGRAFIA - 3
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QUANDO L’ASPETTO ECOGRAFICO È “ATIPICO” E
NEI PAZIENTI “A RISCHIO” LA DIAGNOSI DEVE
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RM
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DELL’ECOGRAFIA DI PORRE UNA
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BIOPSIA ECOGUIDATA DELL’ANGIOMA
VIENE ESEGUITA INVOLONTARIAMENTE
HA SCARSE PROBABILITÀ DI ESSERE
DIAGNOSTICA, MA È INNOCUA
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HA UN’ALTA PROBABILITÀ (~ 90%) DI FORNIRE
UNA DIAGNOSI DI NATURA
ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO”
ALL’ECOGRAFIA
RM BASALE
T1 T2
ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO”
ALL’ECOGRAFIA
RM CON CONTRASTO
ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA
TC MULTIFASICA
ANGIOMA “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA - CEUSANGIOMA “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA - CEUS
CEUS - FASE ARTERIOSA
CEUS - FASI PORTALE E TARDIVA
B-MODE
ANGIOMI EPATICI: CEUS PATTERNSANGIOMI EPATICI: CEUS PATTERNS
(Bartolotta, Eur Radiol 2005;(Bartolotta, Eur Radiol 2005; Quaia, Abdom Imaging 2006)
- 81-88% : enhancement globulare periferico
nella fase arteriosa, seguito da progressivo
riempimento centripeto (più
frequentemente completo)
- 9% : rapido e completo riempimento in fase
arteriosa, che persiste nelle fasi portale e
tardiva
- 5% : aspetto disomogeneamente iperecogeno
in tutte le fasi vascolari
LESIONI EPATICHE CHE POSSONO SIMULARE
L’ANGIOMA
HCC IPERECOGENO
NODULO DISPLASTICO
METASTASI IPERECOGENA
HEMANGIOMA-LIKE LESIONS (HLLs) IN CHRONIC LIVER
DISEASE: DIAGNOSTIC EVALUATION IN PATIENTS
(Caturelli et al, Radiology 2001)
SE L’ECOGRAFIA INIZIALE DI UN FEGATO
CIRROTICO EVIDENZIA UNA “HLL”, SONO
NECESSARIE ULTERIORI INDAGINI: NEL 50%
DEI CASI SI TRATTA DI UN HCC
IPERECOGENO
SE TALI LESIONI INSORGONO DURANTE IL
FOLLOW-UP, SONO MALIGNE O PRE-MALIGNE
ANGIOMA EPATICO
QUANDO È INDICATO IL FOLLOW-UP
ECOGRAFICO?
DONNE IN TERAPIA ORMONALE
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certezza che i sintomi riferiti dal paziente
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dell’angioma)
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ACCRESCIMENTO RAPIDO (> 2 cm/anno)
COMPLICAZIONI (rottura, sindrome di Budd-
Chiari, sindrome di Kasabach-Merritt)
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(Herman et al, J Gastrointest Surg 2005)
• 249 ANGIOMI EPATICI
- 30,9% SINTOMATICI
- 27,3% “GIGANTI” (> 4 cm)
• RESEZIONE CHIRURGICA NEL 3,2 %
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RILIEVO IN SOGGETTO CHE HA ASSUNTO
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LA DIAGNOSI PIÙ PROBABILE È QUELLA DI FNH,
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PER L’FNH, QUADRO ECO-COLOR-DOPPLER
SUGGESTIVO. È COMUNQUE NECESSARIA
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MULTIFASICA, CEUS)
DUBBIA UTILITÀ DELLA BIOPSIA (OCCORRE
COMUNQUE OTTENERE MATERIALE
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• LESIONE RARA, PROVOCATA DA
STIMOLAZIONE
EPATOCITARIA DA PARTE DI
ESTRO-PROGESTINICI O
STEROIDI ANABOLIZZANTI
• È CARATTERIZZATO DALLA
PROLIFERAZIONE DI UNA
POPOLAZIONE CELLULARE
MONOCLONALE BENIGNA
• MULTIFOCALE NEL 15% DEI CASI
• SINTOMATICO NELL’ 85% DEI
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• COMPLICANZE EMORRAGICHE
NEL 30-50% DEI CASI
• RARAMENTE PUÒ DEGENERARE
IN HCC (~ 5 % DEI CASI)
ADENOMA EPATICO
ADENOMA EPATICO - ASPETTO ECOGRAFICO
- DIMENSIONI VARIABILI
- ECOSTRUTTURA MOLTO VARIABILE,
IPERECOGENA PER STEATOSI, IPOECOGENA
PER NECROSI O EMORRAGIA
ADENOMA EPATICO - COLOR-DOPPLER
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ADENOMA EPATICO - DIAGNOSI
RM con m.d.c. (ipointensità nelle
acquisizioni tardive in T1 dopo
dimeglumina gadobenato – sensibilità
100%)
TC MULTIFASICA
CEUS (?)
BIOPSIA MIRATA CON AGO SOTTILE (?)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA FNH E ADENOMA CON CEUS
(Dietrich, Br J Radiol 2005; Kim, AJR 2008; Ricci, J Ultrasound Med 2008)
Valutazione dell’enhancement in fase arteriosa (8-22”) e
portale precoce (12-30”)
ADENOMA – omogeneo enhancement in fase arteriosa con
aspetto isoecogeno o lievemente ipoecogeno nelle fasi
portale e tardiva
FNH – intenso enhancement arterioso, centrifugo e portale
precoce, persistente. Visibilità cicatrice
ADENOMA EPATICO
RISCHIO DI ROTTURA E DI TRASFORMAZIONE NEOPLASTICA
(Deneve, Ann Surg Oncol 2009; Farges, Dig Surg 2010)
La rottura avviene in circa il 25% delle lesioni (mai se
< 5 cm)
Variabili indipendenti associate alla rottura sono
l’aumento delle dimensioni dimostrabile con le
metodiche d’immagine e il recente uso di steroidi
sessuali
La trasformazione in HCC è stata documentata in
circa il 5% dei casi (quasi mai per lesioni < 5 cm)
CONSIGLIATA LA RESEZIONE CHIRURGICA DEGLI
ADENOMI ASINTOMATICI CHE SUPERANO I 4 cm DI
DIAMETRO O CHE SI MANIFESTANO IN PAZIENTI CHE
RICHIEDONO CURE ORMONALI
IPERPLASIA NODULARE FOCALE (FNH)
SI RILEVA SOPRATTUTTO IN
SOGGETTI CHE HANNO USATO
STEROIDI SESSUALI (rapporto
maschio/femmina: 1:13-15)
RAPPORTO 10:1 CON L’ADENOMA
MULTIFOCALE NEL 15 % DEI CASI
SINTOMATICA NEL 25% DEI CASI
NON DEGENERA E PUÒ REGREDIRE
• PROBABILMENTE INSORGE COME RISPOSTA
POLICLONALE, IPERPLASTICA, A UN DISTURBO
LOCALE DEL FLUSSO EMATICO CHE CAUSA
IPOPERFUSIONE ED IPOSSIA
• ESSENDO UN ADATTAMENTO IPERPLASTICO DA PARTE
DI EPATOCITI NORMALI, ESSO RISPONDE ANCORA
AI MECCANISMI DI CONTROLLO
• GLI STEROIDI SESSUALI NON AVREBBERO UN RUOLO
CAUSALE, MA SOLAMENTE TROFICO
• Wanless, Hepatology 1985
• International Working Party, Hepatology 1995
• Mathieu, Gastroenterology 2000
• Maillette de Buy Wenniger, Dig Surg 2010
FNH - EZIOPATOGENESI
FNH: ASPETTO ECOGRAFICO
DIMENSIONI DA 1 A 20 cm
ECOSTRUTTURA MOLTO VARIABILE,
SENZA ALCUN RAPPORTO CON LE
DIMENSIONI
CICATRICE CENTRALE IN 1/5 DEI CASI
(suggestiva ma non specifica);
CALCIFICAZIONI
PRESENZA DI “EFFETTO MASSA”
FNH - ASPETTO ECOGRAFICO
FNH - COLOR- e POWER-DOPPLER
IPERVASCOLARIZZAZIONE INTRA- E PERI-LESIONALE,
CON STRUTTURA VASCOLARE CENTRALE “A RUOTA DI
CARRO”
SEGNALI INTRALESIONALI: ARTERIOSI CON BASSO
INDICE DI RESISTENZA
FNH - DIAGNOSI
RM con m.d.c. (iperintensità nelle
acquisizioni tardive in T1 dopo
dimeglumina gadobenato – sensibilità
96,9%)
TC MULTIFASICA
ECO-DOPPLER e CEUS
BIOPSIA MIRATA CON AGO SOTTILE
TRANCIANTE (?)
FNH – DIAGNOSI CON METODICHE “PESANTI”
TC MULTIFASICA RM
COMPORTAMENTO DELLA FNH ALLA CEUS
(Piscaglia, Ultraschall Med 2009)
Enhancement precoce (inizio medio dopo 16”, picco dopo
23”), con ipervascolarizzazione stellata centrale e
distribuzione centrifuga del m.d.c., intensa ed omogenea
Persistenza nella lesione, in fase portale, del m.d.c.
Possibile visualizzazione della cicatrice centrale in fase
tardiva
FASE ARTERIOSA
FASE PORTALE
FASE TARDIVA
CISTI SEMPLICI DEL FEGATO
• LESIONI TONDEGGIANTI ANECOGENE
• PARETI SOTTILI
• RINFORZO POSTERIORE DEGLI ECHI
• ASSENZA DI “EFFETTO MASSA”
CISTI IDATIDEE – TIPO 1
COMPLETAMENTE FLUIDE (SEGNO DI VITALITÀ)
CISTI IDATIDEE – TIPO 2
FLUIDE (SEGNO DI VITALITÀ) CON SETTI
CISTI IDATIDEE – TIPO 3
DISTACCO DI MEMBRANA (SEGNO DI SOFFERENZA)
CISTI IDATIDEE – TIPO 4
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  • 1. FEGATO: patologia focale benigna Eugenio CATURELLI Unità Operativa di Gastroenterologia Ospedale Belcolle – Viterbo
  • 2. LESIONI FOCALI EPATICHE SOLIDE: CONTESTO CLINICO CONTESTO CLINICO DIAGNOSI PIÙ PROBABILE RILIEVO OCCASIONALE IN PAZIENTE APPARENTEMENTE SANO Lesione benigna (angioma) RILIEVO IN SOGGETTO CHE HA ASSUNTO STEROIDI SESSUALI FNH RILIEVO IN PAZIENTE CON EPATOPATIA CRONICA HCC RILIEVO IN PAZIENTE CON NEOPLASIA MALIGNA NOTA Metastasi
  • 3. ANGIOMA EPATICO NON È QUASI MAI CONGENITO INCIDENZA: 5-10% NELLA POPOLAZIONE GENERALE PIÙ FREQUENTE NELLE DONNE MULTIFOCALE NEL 10 % DEI CASI SOLITAMENTE ASINTOMATICO
  • 4. HEPATIC HEMANGIOMA: POSSIBLE ASSOCIATION WITH FEMALE SEX HORMONES (Glinkova et al, Gut 2004) 94 pazienti con angioma (22 che avevano assunto terapia ormonale, 72 controlli) FATTORI CHE INFLUENZANO LA PROGRESSIONE (aumento Ø > 1 cm): - Pattern ipoecogeno - Terapia ormonale (22.7% vs. 9.7%) FATTORI CHE NON INFLUENZANO LA PROGRESSIONE: - Numero delle lesioni - Dimensioni iniziali delle lesioni
  • 6. ANGIOMA EPATICO ASPETTO ECOGRAFICO “TIPICO” DIMENSIONI < 4 cm ECOSTRUTTURA IPERECOGENA OMOGENEA POSSIBILE PICCOLA AREA CENTRALE IPOECOGENA CONTORNI IRREGOLARI E NETTI ASSENZA DI “EFFETTO MASSA”
  • 8. FOLLOW-UP OF PATIENTS AT LOW RISK FOR HEPATIC MALIGNANCY WITH CHARACTERISTIC HEMANGIOMA AT US (Leifer et al, Radiology 2000) 213 pazienti con angioma “tipico” all’US DIAGNOSI DEFINITIVE: (follow-up clinico o con imaging > 2 anni, o conferma patologica): 209 angiomi, 2 steatosi focali, 2 FNH, 1 metastasi CONCLUSIONI: in un paziente “a basso rischio”, la possibilità di confondere una lesione epatica maligna con un angioma è estremamente remota (0.47%) Pertanto in tale situazione non sono raccomandati esami di follow-up
  • 9. ANGIOMA EPATICO IMPOSSIBILITÀ DI UNA DIAGNOSI ECOGRAFICA MANCANZA DI ANCHE UNA SOLA DELLE CARATTERISTICHE “TIPICHE” (20 % dei casi) AUMENTO DELLE DIMENSIONI NEL TEMPO RISCONTRO IN PAZIENTE “A RISCHIO” (CIRROTICO O CON NEOPLASIA PRIMITIVA NOTA)
  • 10. ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA - 1
  • 11. ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA - 2
  • 12. ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA - 3
  • 13. ANGIOMA EPATICO QUANDO L’ASPETTO ECOGRAFICO È “ATIPICO” E NEI PAZIENTI “A RISCHIO” LA DIAGNOSI DEVE ESSERE POSTA CON UN’ALTRA METODICA D’IMMAGINE RM TC MULTIFASICA CEUS COLOR-DOPPLER POCO UTILE BIOPSIA MIRATA CON AGO SOTTILE NON INDICATA, MA GENERALMENTE INNOCUA
  • 14. COLOR- AND POWER-DOPPLER SONOGRAPHY OF LIVER HEMANGIOMAS: A DREAM UNFULFILLED? (Perkins et al, J Clin Ultrasound 2000) NÉ IL COLOR- NÉ IL POWER-DOPPLER HANNO MIGLIORATO LA CAPACITÀ DELL’ECOGRAFIA DI PORRE UNA DIAGNOSI SPECIFICA DI ANGIOMA EPATICO
  • 15. BIOPSIA ECOGUIDATA DELL’ANGIOMA VIENE ESEGUITA INVOLONTARIAMENTE HA SCARSE PROBABILITÀ DI ESSERE DIAGNOSTICA, MA È INNOCUA IN CASO DI LESIONE DIVERSA DALL’ANGIOMA HA UN’ALTA PROBABILITÀ (~ 90%) DI FORNIRE UNA DIAGNOSI DI NATURA
  • 16. ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA RM BASALE T1 T2
  • 17. ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA RM CON CONTRASTO
  • 18. ANGIOMA EPATICO “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA TC MULTIFASICA
  • 19. ANGIOMA “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA - CEUSANGIOMA “NON TIPICO” ALL’ECOGRAFIA - CEUS CEUS - FASE ARTERIOSA CEUS - FASI PORTALE E TARDIVA B-MODE
  • 20. ANGIOMI EPATICI: CEUS PATTERNSANGIOMI EPATICI: CEUS PATTERNS (Bartolotta, Eur Radiol 2005;(Bartolotta, Eur Radiol 2005; Quaia, Abdom Imaging 2006) - 81-88% : enhancement globulare periferico nella fase arteriosa, seguito da progressivo riempimento centripeto (più frequentemente completo) - 9% : rapido e completo riempimento in fase arteriosa, che persiste nelle fasi portale e tardiva - 5% : aspetto disomogeneamente iperecogeno in tutte le fasi vascolari
  • 21. LESIONI EPATICHE CHE POSSONO SIMULARE L’ANGIOMA HCC IPERECOGENO NODULO DISPLASTICO METASTASI IPERECOGENA
  • 22. HEMANGIOMA-LIKE LESIONS (HLLs) IN CHRONIC LIVER DISEASE: DIAGNOSTIC EVALUATION IN PATIENTS (Caturelli et al, Radiology 2001) SE L’ECOGRAFIA INIZIALE DI UN FEGATO CIRROTICO EVIDENZIA UNA “HLL”, SONO NECESSARIE ULTERIORI INDAGINI: NEL 50% DEI CASI SI TRATTA DI UN HCC IPERECOGENO SE TALI LESIONI INSORGONO DURANTE IL FOLLOW-UP, SONO MALIGNE O PRE-MALIGNE
  • 23. ANGIOMA EPATICO QUANDO È INDICATO IL FOLLOW-UP ECOGRAFICO? DONNE IN TERAPIA ORMONALE ANGIOMI IPOECOGENI ANGIOMI IN ACCRESCIMENTO ANGIOMI GIGANTI (calcificazioni, trombosi, emorragia)
  • 24. ANGIOMA EPATICO INDICAZIONI ALLA CHIRURGIA (Hanazaki, Hepatobil Pancr Surg 1999; Gourgiotis, ANZ J Surg 2006) LESIONE SINTOMATICA (necessaria la certezza che i sintomi riferiti dal paziente dipendano realmente dalla presenza dell’angioma) DUBBIO DIAGNOSTICO ACCRESCIMENTO RAPIDO (> 2 cm/anno) COMPLICAZIONI (rottura, sindrome di Budd- Chiari, sindrome di Kasabach-Merritt)
  • 25. MANAGEMENT OF HEPATIC HEMANGIOMAS: A 14-YEAR EXPERIENCE (Herman et al, J Gastrointest Surg 2005) • 249 ANGIOMI EPATICI - 30,9% SINTOMATICI - 27,3% “GIGANTI” (> 4 cm) • RESEZIONE CHIRURGICA NEL 3,2 % (dolore intrattabile, dubbio diagnostico, compressione sullo stomaco)
  • 26. LESIONI FOCALI EPATICHE SOLIDE RILIEVO IN SOGGETTO CHE HA ASSUNTO STEROIDI SESSUALI LA DIAGNOSI PIÙ PROBABILE È QUELLA DI FNH, SEGUITA DA QUELLA DI ADENOMA PER L’FNH, QUADRO ECO-COLOR-DOPPLER SUGGESTIVO. È COMUNQUE NECESSARIA UN’INDAGINE DI CONFERMA (RM con m.d.c., TC MULTIFASICA, CEUS) DUBBIA UTILITÀ DELLA BIOPSIA (OCCORRE COMUNQUE OTTENERE MATERIALE ISTOLOGICO)
  • 27. • LESIONE RARA, PROVOCATA DA STIMOLAZIONE EPATOCITARIA DA PARTE DI ESTRO-PROGESTINICI O STEROIDI ANABOLIZZANTI • È CARATTERIZZATO DALLA PROLIFERAZIONE DI UNA POPOLAZIONE CELLULARE MONOCLONALE BENIGNA • MULTIFOCALE NEL 15% DEI CASI • SINTOMATICO NELL’ 85% DEI CASI • COMPLICANZE EMORRAGICHE NEL 30-50% DEI CASI • RARAMENTE PUÒ DEGENERARE IN HCC (~ 5 % DEI CASI) ADENOMA EPATICO
  • 28. ADENOMA EPATICO - ASPETTO ECOGRAFICO - DIMENSIONI VARIABILI - ECOSTRUTTURA MOLTO VARIABILE, IPERECOGENA PER STEATOSI, IPOECOGENA PER NECROSI O EMORRAGIA
  • 29. ADENOMA EPATICO - COLOR-DOPPLER - VASI INTRALESIONALI ESCLUSIVAMENTE VENOSI (60% dei casi) - VASI PERIFERICI SIA VENOSI CHE ARTERIOSI
  • 30. ADENOMA EPATICO - DIAGNOSI RM con m.d.c. (ipointensità nelle acquisizioni tardive in T1 dopo dimeglumina gadobenato – sensibilità 100%) TC MULTIFASICA CEUS (?) BIOPSIA MIRATA CON AGO SOTTILE (?)
  • 31. DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA FNH E ADENOMA CON CEUS (Dietrich, Br J Radiol 2005; Kim, AJR 2008; Ricci, J Ultrasound Med 2008) Valutazione dell’enhancement in fase arteriosa (8-22”) e portale precoce (12-30”) ADENOMA – omogeneo enhancement in fase arteriosa con aspetto isoecogeno o lievemente ipoecogeno nelle fasi portale e tardiva FNH – intenso enhancement arterioso, centrifugo e portale precoce, persistente. Visibilità cicatrice
  • 32. ADENOMA EPATICO RISCHIO DI ROTTURA E DI TRASFORMAZIONE NEOPLASTICA (Deneve, Ann Surg Oncol 2009; Farges, Dig Surg 2010) La rottura avviene in circa il 25% delle lesioni (mai se < 5 cm) Variabili indipendenti associate alla rottura sono l’aumento delle dimensioni dimostrabile con le metodiche d’immagine e il recente uso di steroidi sessuali La trasformazione in HCC è stata documentata in circa il 5% dei casi (quasi mai per lesioni < 5 cm) CONSIGLIATA LA RESEZIONE CHIRURGICA DEGLI ADENOMI ASINTOMATICI CHE SUPERANO I 4 cm DI DIAMETRO O CHE SI MANIFESTANO IN PAZIENTI CHE RICHIEDONO CURE ORMONALI
  • 33. IPERPLASIA NODULARE FOCALE (FNH) SI RILEVA SOPRATTUTTO IN SOGGETTI CHE HANNO USATO STEROIDI SESSUALI (rapporto maschio/femmina: 1:13-15) RAPPORTO 10:1 CON L’ADENOMA MULTIFOCALE NEL 15 % DEI CASI SINTOMATICA NEL 25% DEI CASI NON DEGENERA E PUÒ REGREDIRE
  • 34. • PROBABILMENTE INSORGE COME RISPOSTA POLICLONALE, IPERPLASTICA, A UN DISTURBO LOCALE DEL FLUSSO EMATICO CHE CAUSA IPOPERFUSIONE ED IPOSSIA • ESSENDO UN ADATTAMENTO IPERPLASTICO DA PARTE DI EPATOCITI NORMALI, ESSO RISPONDE ANCORA AI MECCANISMI DI CONTROLLO • GLI STEROIDI SESSUALI NON AVREBBERO UN RUOLO CAUSALE, MA SOLAMENTE TROFICO • Wanless, Hepatology 1985 • International Working Party, Hepatology 1995 • Mathieu, Gastroenterology 2000 • Maillette de Buy Wenniger, Dig Surg 2010 FNH - EZIOPATOGENESI
  • 35. FNH: ASPETTO ECOGRAFICO DIMENSIONI DA 1 A 20 cm ECOSTRUTTURA MOLTO VARIABILE, SENZA ALCUN RAPPORTO CON LE DIMENSIONI CICATRICE CENTRALE IN 1/5 DEI CASI (suggestiva ma non specifica); CALCIFICAZIONI PRESENZA DI “EFFETTO MASSA”
  • 36. FNH - ASPETTO ECOGRAFICO
  • 37. FNH - COLOR- e POWER-DOPPLER IPERVASCOLARIZZAZIONE INTRA- E PERI-LESIONALE, CON STRUTTURA VASCOLARE CENTRALE “A RUOTA DI CARRO” SEGNALI INTRALESIONALI: ARTERIOSI CON BASSO INDICE DI RESISTENZA
  • 38. FNH - DIAGNOSI RM con m.d.c. (iperintensità nelle acquisizioni tardive in T1 dopo dimeglumina gadobenato – sensibilità 96,9%) TC MULTIFASICA ECO-DOPPLER e CEUS BIOPSIA MIRATA CON AGO SOTTILE TRANCIANTE (?)
  • 39. FNH – DIAGNOSI CON METODICHE “PESANTI” TC MULTIFASICA RM
  • 40. COMPORTAMENTO DELLA FNH ALLA CEUS (Piscaglia, Ultraschall Med 2009) Enhancement precoce (inizio medio dopo 16”, picco dopo 23”), con ipervascolarizzazione stellata centrale e distribuzione centrifuga del m.d.c., intensa ed omogenea Persistenza nella lesione, in fase portale, del m.d.c. Possibile visualizzazione della cicatrice centrale in fase tardiva FASE ARTERIOSA FASE PORTALE FASE TARDIVA
  • 41. CISTI SEMPLICI DEL FEGATO • LESIONI TONDEGGIANTI ANECOGENE • PARETI SOTTILI • RINFORZO POSTERIORE DEGLI ECHI • ASSENZA DI “EFFETTO MASSA”
  • 42. CISTI IDATIDEE – TIPO 1 COMPLETAMENTE FLUIDE (SEGNO DI VITALITÀ)
  • 43. CISTI IDATIDEE – TIPO 2 FLUIDE (SEGNO DI VITALITÀ) CON SETTI
  • 44. CISTI IDATIDEE – TIPO 3 DISTACCO DI MEMBRANA (SEGNO DI SOFFERENZA)
  • 45. CISTI IDATIDEE – TIPO 4 ASPETTO SOLIDO (EVOLUZIONE FIBROTICA)
  • 46. CISTI IDATIDEE – TIPO 5 (CALCIFICAZIONE)