Il medico di famiglia e la cessazione dal fumo

Environmental researcher à Environmental Reasearch Laboratory SIMG, Scientific Director
15 Mar 2013
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Notes de l'éditeur

  1. Qui sono descritti alcuni casi degli ultimi mesi verificatesi all’Istituto dei Tumori, tra i tanti (più o meno riconosciuti come tali…) Anche per questo, non possiamo più assolutamente ignorare l’importanza di un adeguato trattamento del tabagismo nei pazienti oncologici.
  2. Senza dimenticare un ultimo, importantissimo aspetto del problema: la sindrome da astinenza da nicotina è capace di manifestarsi in vari modi, a volte anche non facilmente identificabili…specialmente per chi non ci pensa proprio.
  3. La nicotina è un alcaloide presente nelle foglie di tabacco “ Nicotiana tabacum ”. Questa sostanza, una volta inalata attraverso il fumo del tabacco, raggiunge velocemente il Sistema Nervoso Centrale producendo effetti stimolanti, gratificanti e dipendenza. Taylor P. Farmaci che agiscono sulla giunzione neuromuscolare e sui gangli autonomi. In: Goodman & Gilman. Le basi farmacologiche della terapia. XI Ed. McGraw Hill Italia eds. 2006: pagg. 217-235. O’Brien CP. Tossicodipendenza e abuso di farmaci. In: Goodman & Gilman. Le basi farmacologiche della terapia. XI Ed. McGraw Hill Italia eds. 2006: pagg. 606-627
  4. Taylor P. Farmaci che agiscono sulla giunzione neuromuscolare e sui gangli autonomi. In: Goodman & Gilman. Le basi farmacologiche della terapia. XI Ed. McGraw Hill Italia eds. 2006: pagg. 217-235. O’Brien CP. Tossicodipendenza e abuso di farmaci. In: Goodman & Gilman. Le basi farmacologiche della terapia. XI Ed. McGraw Hill Italia eds. 2006: pagg. 606-627. Fratta W, Massi M, Nencini P. Tossicodipedenza e sostanze d’’abuso. In Rossi F, Cuomo V, Riccardi C “Farmacologia: principi di base e applicazioni terapeutiche. Ed Minerva Medica 2005: pagg 899-933. Morgan TM et al. Acute effects of nicotine on serum glucose insulin growth hormone and cortisol in healthy smokers. Metabolism. 2004; 53:578-82.
  5. Contrariamente alla maggior parte degli agonisti che con l’uso cronico provocano una “ down regulation ” del numero di recettori, l’uso cronico di nicotina induce una desensibilizzazione ed inattivazione dei recettori nAch e una paradossale “ up-regulation ” del numero di nAch; questi recettori si risensibilizzano velocemente come ad esempio dopo l’astinenza notturna dal fumo e sono quindi nuovamente responsivi alla nicotina. Tale fenomeno può spiegare il perchè la maggior parte dei fumatori dichiara che la sigaretta da cui traggono maggior piacere è la prima della mattina. Fratta W, Massi M, Nencini P. Tossicodipedenza e sostanze d’’abuso. In Rossi F, Cuomo V, Riccardi C “Farmacologia: principi di base e applicazioni terapeutiche. Ed Minerva Medica 2005: pagg 899-933.
  6. O’Brien CP. Tossicodipendenza e abuso di farmaci. In: Goodman & Gilman. Le basi farmacologiche della terapia. XI Ed. McGraw Hill Italia eds..2006: pagg. 606-627
  7. Nella sindrome di astinenza da nicotina, un alto grado di craving può persistere per 6 o più mesi. O’Brien CP. Tossicodipendenza e abuso di farmaci. In: Goodman & Gilman. Le basi farmacologiche della terapia. XI Ed. McGraw Hill Italia eds..2006: pagg. 606-627
  8. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM-IV ed. 1994).
  9. L’abuso è dovuto alla capacità delle sostanze di dare gratificazione e di motivare il comportamento di autosomministrazione, in virtù dei loro effetti di stimolazione del sistema cortico-mesolimbico dopaminergico.
  10. Henningfield JE, et al. Pharmacotherapy for nicotine dependence. CA Cancer J Clin. 2005;55:281–299.
  11. Le frecce nel riquadro inferiore indicano quando il cerotto di nicotina è stato applicato (on) e rimosso (off). O’Brien CP. Tossicodipendenza e abuso di farmaci. In: Goodman & Gilman. Le basi farmacologiche della terapia. XI Ed. McGraw Hill Italia eds. 2006: pagg. 606-627. Benowitz NL. Pharmacologic aspects of cigarette smoking and nicotine addition. N Engl J Med. 1988;319;1318-30. Srivastava ED, et al. Sensitivity and tolerance to nicotine in smokers and nonsmokers. Psychopharmacology. 1991;105:63-8.
  12. La nicotina viene assorbita gradualmente, sostituendo la quantità di sostanza che verrebbe aspirata con il fumo del tabacco. Il vantaggio è rappresentato dal fatto che continuando ad assumere la nicotina il soggetto non va incontro a sintomi di astinenza e non introduce nell’organismo il condensato e tutti i prodotti della combustione. Inoltre si disabitua dall’aspetto rituale del fumo. I cerotti vanno usati sotto controllo medico poiché hanno alcune controindicazioni: ipersensibilità alla nicotina, dermatiti, angina pectoris, infarto, aritmie, ipertensione, gravidanza e allattamento. Il cerotto in genere viene messo al mattino e tolto alla sera (cioè non lo si usa per tutte le 24 ore) in quanto nella stragrande maggioranza dei fumatori la nicotinemia cala "fisiologicamente" di notte . Una sigaretta contiene circa 10 mg di nicotina e ne viene assorbita circa 1-2 mg con l’inalazione del fumo. Tinghino B. Terapia sostitutiva nicotinica, Strategie e risorse nei casi “complessi”. Tabaccologia. 2006; 1S: 24-7.
  13. Il Bupropione: antidepressivo atipico. Meccanismo d’azione : blocca il reuptake della dopamina e della noradrenalina ed ha azione antagonista a livello dei recettori nACh ad alta affinità  4  2 . Effetto collaterale principale: insonnia. Alto costo: una confezione 180 euro (100 cprs) o 105 euro 50 cprs (3,6 euro /die o 4,2). Bupropione. Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto.
  14. I recettori nicotinici del Sistema Nervoso Centrale sono dei cosiddetti recettori canale costituiti dall’assemblamento di 5 sub-unità di tipo alfa o di tipo beta. Da numerose evidenze sperimentali si ipotizza che i recettori nicotinici maggiormente responsabili degli effetti gratificanti e della dipendenza da Nicotina siano i recettori  4  2 e  7. I recettori  4  2 sono ad alta affinità mentre quelli  7 sono a bassa affinità. Sono entrambi presenti sui neuroni dopaminergici mesolimbicocorticali e la stimolazione da parte della nicotina dei recettori naCh presinaptici su questi neuroni fa aumentare la liberazione di dopamina.
  15. Definizioni farmacologiche Per descrivere l’azione di una molecola a livello recettoriale si usano le definizioni riportate nella diapositiva: AGONISTA: agente che legandosi ad un recettore ne determina la normale risposta biologica. Tali molecole sono indicate anche con il suffisso –mimetico (dopamino-mimetico, colino-mimetico, ecc.) ad indicare il composto biologico di cui imitano l’azione. ANTAGONISTA: agente che legandosi ad un recettore ne blocca la risposta biologica. Tali molecole sono indicate anche con il suffisso –bloccante (beta-bloccante, alfa-bloccante, ecc.) ad indicare il recettore verso cui è diretta la loro azione antagonista. AGONISTA PARZIALE: agente che attiva parzialmente il recettore e, in presenza di un agonista, ne antagonizza l’azione. Tali molecole si caratterizzano per una azione agonista più blanda rispetto al neurotrasmettitore naturale (effetto ceiling, cioè limitato) quando interagiscono autonomamente con il recettore; quando invece sono in presenza dell’agonista fisiologico, ne limitano significativamente l’azione. Hogg RC, Bertrand D. Partial agonists as therapeutic agents at neuronal nicotinic acetylcholine receptors. Biochem Pharmacol. 2007; 73: 459-68.
  16. Le proprietà della citisina, un alcaloide naturale, agonista parziale dei  4  2 è stato il punto di inizio della sintesi della vareniclina . La vareniclina è un nuovo e selettivo agonista parziale dei recettori nicotinici  4  2 sviluppato per il trattamento della disassuefazione dal tabacco. La Vareniclina combina le proprietà agoniste a antagoniste in un’unica molecola, infatti allevia il desiderio e l’astinenza da nicotina (effetto agonista) e blocca il piacere indotto dalla nicotina (effetto antagonista). La vareniclina ha come target il recettore nicotinico responsabile della dipendenza da nicotina:  4  2 I recettori  4  2 nicotinici per l’acetilcolina sono legati agli effetti di rinforzo della nicotina come misurato attraverso il turnover della dopamina e il rilascio nell’accumbens, (Di Chiara 2000) e al mantenimento del comportamento di fumatore. Gli agonisti parziali dei nAChR stimolano il rilascio di dopamina sufficiente per ridurre il craving e l’astinenza, mentre, agendo simultaneamente da antagonisti parziali bloccano il legame ed i conseguenti effetti di rinforzo della nicotina fumata. In studi animali l’effetto agonista della vareniclina sul rilascio di dopamina è stato dal 35% al 60% della risposta massima alla nicotina. Keating GM, et al. Varenicline. A review of its use as an aid to smoking cessation therapy. CNS Drugs. 2006; 20: 945-60. Rollema H, et al. Pharmacological profile of the α4β2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist varenicline, an effective smoking cessation aid. Neuropharmacology. 2007;52:985-94.
  17. Vareniclina: meccanismo d’azione In sintesi, vareniclina, esercitando un effetto agonista parziale della nicotina a livello dei recettori α 4 β 2 è in grado di modulare il rilascio di dopamina a livello del nucleus accumbens . Questa azione è probabilmente utile, e l’ipotesi sarà confermata con la sperimentazione clinica, per controllare la sintomatologia che caratterizza la sospensione del fumo (sintomi da sospensione e craving). L’effetto antagonista nei confronti della nicotina, oltre a caratterizzare potenzialità di tipo sintomatologico, potrebbe esercitare un effetto che riduce il piacere che si prova nel fumare, prevenendo in tal modo le ricadute. Keating GM, et al. Varenicline. A review of its use as an aid to smoking cessation therapy. CNS Drugs. 2006; 20: 945-60. Rollema H, et al. Pharmacological profile of the α4β2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist varenicline, an effective smoking cessation aid. Neuropharmacology. 2007;52:985-94.
  18. Modalità di trattamento La terapia per la disassuefazione dal fumo di sigaretta determina maggiore probabilità di successo nei pazienti motivati a smettere di fumare e che ricevono una consulenza medico-psicologica di supporto ( counselling ). In genere, la terapia medica con vareniclina viene condotta per 12 settimane alla posologia di 1 mg bid. La dose terapeutica, al fine di limitare l’insorgenza di effetti collaterali, dovrà essere raggiunta con una breve titolazione del dosaggio in prima settimana che prevede di iniziare il trattamento con 0,5 mg uid per i primi 3 giorni cui far seguire la dose di 0,5 mg bid nei successivi 4 giorni. Il paziente, con il supporto del Medico, dovrà fissare la data di completa cessazione del fumo; il trattamento andrà prescritto a partire da 1-2 settimane prima di questa data. Nei pazienti che non tollerano gli effetti collaterali di vareniclina la dose può essere ridotta temporaneamente o in modo permanente a 0,5 mg due volte al giorno. Per i pazienti che hanno smesso di fumare con successo alla fine della 12 a settimana, si può considerare un ulteriore ciclo di trattamento di 12 settimane al fine di ridurre la probabilità di avere una recidiva nel medio-lungo termine. Champix. Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto. EMEA, 2006.
  19. Modalità di trattamento La terapia per la disassuefazione dal fumo di sigaretta determina maggiore probabilità di successo nei pazienti motivati a smettere di fumare e che ricevono una consulenza medico-psicologica di supporto ( counselling ). In genere, la terapia medica con vareniclina viene condotta per 12 settimane alla posologia di 1 mg bid. La dose terapeutica, al fine di limitare l’insorgenza di effetti collaterali, dovrà essere raggiunta con una breve titolazione del dosaggio in prima settimana che prevede di iniziare il trattamento con 0,5 mg uid per i primi 3 giorni cui far seguire la dose di 0,5 mg bid nei successivi 4 giorni. Il paziente, con il supporto del Medico, dovrà fissare la data di completa cessazione del fumo; il trattamento andrà prescritto a partire da 1-2 settimane prima di questa data. Nei pazienti che non tollerano gli effetti collaterali di vareniclina la dose può essere ridotta temporaneamente o in modo permanente a 0,5 mg due volte al giorno. Per i pazienti che hanno smesso di fumare con successo alla fine della 12 a settimana, si può considerare un ulteriore ciclo di trattamento di 12 settimane al fine di ridurre la probabilità di avere una recidiva nel medio-lungo termine. Champix. Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto. EMEA, 2006.