Este documento discute anemias carenciais, especificamente anemia ferropriva, anemia megaloblástica devido à deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. Ele define essas anemias, discute suas causas, epidemiologia, sinais e sintomas clínicos, diagnóstico laboratorial e abordagens de tratamento e prevenção.

1. Gomes Cumbe
Maputo 2015
ANEMIA
CARÊNCIAL

2. • Introdução
– Definição & Incidência
– Classificação & Etiologia
• Anemia Carencial
– Definição & Incidência
– Classificação & Etiologia
– Factores de Riscos
– Clinica
– Diagnostico
– Conducta
• Bibliografia
Indice

3. • Definição
– A anemia é quando a hemoglobina ou hematócrito estão
dois desvios padrões abaixo da média para a população
analisada (UpToDate, 2013)
– A anemia é estritamente definida como uma diminuição
na massa de glóbulos vermelhos (RBC) ou hemoglobina
abaixo do valor da médio (Medscape, 2015).
• Incidência
– No mundo afecta em ẋ 1.620 milhões, dos quais 47,4%o
corre em crianças pré-escolares (WHO).
– Nos paises desenvolvidos afecta 20,1% das crianças pré-
escolar (gestantes 22,7%)
– Em paise ED afecta 48,1% de crianças com 0 – 15 anos
Definição & Incidência

4. Prevalência mundial em criança de 6 a 59 meses
Fonte: WHO, THE GLOBAL PREVALENCE OF ANAEMIA IN 2011

5. Etimativa Nacional de Anemia, 2011
Fonte: WHO, THE GLOBAL PREVALENCE OF ANAEMIA IN 2011

6. Valores médios e intervalos min/máx de RBC,
HGB, HTC, VCM e HCM)
VALORES NORMAIS PRÁTICO
1.6m a 6 anos = Hb 11g/dL e Ht 35%
2. 6 anos a 14 anos =Hb 12g/dL;Ht 35%
3.Adolescentes = moças Hb 12 , rapazes Hb 13 g/dL

7. • Perda sanguínea
• Eritropoese ineficaz
– Deficiência nutricional
– Requerimentos ↑(gestação)
– Insuficiência medular
• Destruição aumentada
– Anemias hemolíticas
Classificação & Etiologia
Classificação Hb (g/dL)
Leve 9-11
Moderada 7-9
Grave <7
Muito Grave <4
Macrocítica MCV ↑ Hipercromica MCHC ↑
Normocitica MCV normal Normocrómica MCHC normal
Microcítica MCV ↓ Hipocrómica MCHC ↓
REGENERATIVAS (periférica à medula ossea)
Hemorragia, hemolise e doenças crónicas
ARREGENERATIVAS (central na medula ossea)
Eritropoese ineficaz (aplasia ou neoplasia medular)
• Anemias carenciais (ferro, vit.b12, b6 e acido fólico)

8. Classificação & Etiologia
REGENERATIVAS
(periférica à medula ossea)
Hemorragia, hemolise e doenças crónicas
ARREGENERATIVAS
(central na medula ossea)
Eritropoese ineficaz (aplasia ou neoplasia medular)
Anemias carenciais (ferro, vit.b12, b6 e acido fólico)ANEMIAS CARENCIAIS

9. Anemia Carencial
Deficit de Ferro,Vitamina B12, B6 e Acido fólico e Malnutrição

10. ANEMIA FERROPRIVA
• A anemia ferropriva resulta de um desequilíbrio
entre a quantidade de ferro corporal disponível para
a produção de Hb e as quantidades mínimas
necessárias para manter a produção normal de Hb
durante a eritropoiese, oriundas muitas vezes pelo
nível de ingestão dietética deste.

11. ANEMIA FERROPRIVA
• A deficiência de ferro é a principal causadora das
anemias, sendo esta denominada de anemia
ferropriva.
• O organismo de um neonato contém cerca de 0,5
mg de ferro , enquanto o de um adulto contém cerca
de 5mg.
• Uma média de 0,8mg de ferro devem ser absorvidos
por dia durante os primeiros 15 anos de vida
• Mais a quantidade essencial para equilibrar as
perdas diárias por descamação celular, essas de
cerca de 1-2 mg diários

12. Metabolismo do Ferro
• Ferro absorvido no duodeno e jejuno alto
Biodisponibilidade: Heme > Fe+2 > Fe+3
• Fe+2 + apoferritina no epitélio intestinal  Ferritina
+ Fe+3
• Transferrina + Fe+3 transporta ferro para tecidos

13. Destinos do Ferro no Organismo
• 70% hemoglobina nos eritroblastos;
• 20% armazenado  Ferritina (tecido epitelial),
hemossiderina (tecido conjuntivo) e fígado (ambas
formas);
• 5% enzimas peroxidases e catalases;
• 5% mioglobina e citocromos;
• 1% bile;

14. Fatores Reguladores da Absorção do Ferro
 Intraluminais: Forma do ferro, pH intestinal;
 Mucosa: Anatômicos e histológicos ( superfície de
absorção, células epiteliais defeituosas),
motilidade intestinal, ferro nas células da mucosa
intestinal;
 Corporais: quantidade de ferro armazenado no
corpo modifica a absorção (diminuição
armazenamento, aumento eritropoiese 
estimulam absorção)

15. Absorção Ferro
• Admite-se absorção de 10% da Ingesta 
necessidade diária então de 8 a 10 mg;
• Substâncias que afetam a absorção
• Ácidos orgânicos (ac. ascórbico,
cítricos, láctico)
• Tecidos animais (peptídeos e cisteína)
• Álcool
• Aminoácidos (cisteína, lisina,
histidina)
Estimuladoras
• Substâncias fenólicas (chá e café)
• Fosfatos (cereais)
• Fibras dietéticas ( celulose, lignina)
• Proteínas (albumina do ovo)
• Elementos inorgânicos (cálcio,
manganês, cobre, alumínio e cobalto)
Inibidoras

16. Clínica Anemia Carencial
 Início de maneira lenta e insidiosa; Geralmente
assintomático, porem pode apresentar seguintes sintomas:
1. Sistêmicos: Palidez, irritabilidade, anorexia, cansaço
infecções de repetição, atraso de crescimento;
2. Gastrointestinal: perversão de apetite, geofagia, glossite
atrófica, disfagia e gastrite atrófica, hemorragia gástrica;
3. SNC: Atraso desenvolvimento intelectual, dificuldade
concentração, distúrbios de atenção (no primeiro ano de
vida problemas de desenvolvimento e comportamento são
irreversíveis);
4. Cardiovascular: Aumento de DC e FC (podendo haver
sopros).

17. Epidemiologia pediátrica:
 O período de 6 a 24 meses é o mais propenso a
anemia ferropriva:
1. Pico do crescimento da criança;
2. Desmame sem suplemento de ferro ou sem
formulas de alimentos enriquecidos;
3. Esgotamento dos estoques de nascimento;
4. Parasitoses, Infecções gastrointestinais, ITU;
5. Leite de vaca (baixa concentração e diminui
absorção do ferro e perda de sangue oculto nas
fezes)

18. Diagnóstico Laboratorial
 Primeiro estágio  diminuição de reservas de ferro;
 Segundo estágio  queda de ferritina e ferro sérico,
aumento da capacidade de ligação do ferro,
diminuição saturação de transferrina;
 Terceiro estágio  anemia hipocrômica microcítica,
queda da hemoglobina e protoporfirina eritrocitária
livre;

19. Diagnóstico Laboratorial

20. Prevenção
 Lactentes termo alimentados ao peito:
1. Seleção dietética apropriada;
2. Amamentação >6m utilizar suplementação de ferro
1mg/kg/dia;
3. Se leite interrompido <4m substituir por fórmula
infantil fortificada;
 Lactentes termo alimentados por fórmula:
aconselhável dar fórmula fortificada (12mg Sulfato
Ferroso) a partir 3m;
 Lactentes baixo peso: recomendado 2mg/kg/dia ferro
até Maximo de 15mg/dia.
 Crianças com muito baixo peso pode ser aumentado
para 4mg/kg/dia.
*Recomendações: Comite de Nutrição da Academia Americana de
Pediatria

21. Tratamento
• Objetivo: Repor depósitos de ferro, corrigir valores de
hemoglobina;
• Orientação dietética: Introdução na dieta de alimentos ricos
em ferro; Utilizar alimentos que aumentam a
biodisponibilidade do ferro;
Evitar alimentos que inibam absorção
• Farmacológico: Prescritos até cura completa compostos
contendo ferro (Sulfato Ferroso é o mais usado);
IMPORTANTE: Tratamento das causas da anemia quando não
carencial.

22. Tratamento
• Via Oral
– Dose: 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar sob a forma de
sulfato ferroso
– Duração: 3 - 5 meses
– Acompanhamento nutricional
– Deficiências múltiplas (ácido fólico)
– Efeitos colaterais: geralmente obstipação ou diarréia,
gosto metálico na saliva.
• Control:
– Mensalmente: Hb, VCM, CHbCM.
– Trimestral: Fe sérico, saturação de transferrina e ferritina.

23. Tratamento Parenteral
 Uso:
Intolerância gastrointestinal, Má absorção, Demanda excessiva
e Motivos que impossibilite via oral
 Composto utilizado: Ferro III em forma de composto
coloidal;
 Dose: N(Kg x Dhb x 0,66)/ 50 ; respeitando 0,5ml crianças
<5kg; 1ml crianças entre 5 e 10kg; até 4ml crianças >10g
 Aplicação: IM profunda ou EV (1ml/min); aplicar antes dose
IM (possível reação anafilática)
 Transfusão de sangue  hemoglobina <5mg/dL e se houver
sinais de de compensação hemodinâmica (15ml/kg).

24. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

25. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• É uma anemia resultante do defeito da síntese do DNA
causada por deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico.
• O defeito síntese de DNA leva a maturação anormal de RBC
(deficit na maturação nuclear da hemácia).
• A maturação nuclear de RBC é feito pela Timidina trifosfato
(que retarda a mitose e consequente maturação nuclear).
• A depleção da timidina trifosfato é usualmente resultante do
deficit da Vit. B12 e acido fólico.

26. Causas de Deficit de Vit.B12 e Ac. fólico
Deficiência de vitamina B12
o Ingesta inadequada
o Neoplasias malignas
o Fármacos (ex: neomicina,
colchicina, anticonvulsivantes)
o Infecção por Diphyllobothrium
latum
o Alterações na absorção
- falta de factor intrínseco
- gastrectomia
- ressecção intestinal
Deficiência de ácido fólico
o Injesta inadequada
o Absorção deficiente
o Remoção cirurgica intest
o Aumento das necessidades
(crescimento, infecção)
o Fármacos: barbitúricos

27. FONTES DE VITAMINA B12
• Principalmente por produtos animais (fígado, rins,
coração, cérebro). Outras boas fontes são peixe, ovos e
lacticínios.
• Os alimentos de origem vegetal são essencialmente
desprovidos de vitamina B12.
• A Vit B12 precisa de pouca reposição pois as
necessidades são pequenas.
• Na circulação entero-hepática recupera-se grande parte
da vitamina B12 excretada na bilis

28. Absorção da Vitamina B12
• Boca: B12
• Intestino: HCl e IF
• No plasma →proteína
Transcobalamina II (AMS)

29. PRINCIPAIS ANTAGONISTAS DA ABSORÇÃO
DA VITAMINA B12
• Álcool,
• Ácido aminosalicílico,
• Colchicina, neomicina,metformina , antiácidos.
• Alguns anticonvusionantes (ex: fenobarbital,
fenitoína) podem alterar o metabolismo das
cobalaminas no LCR - perturbações neuropsíquicas.
• A absorção piora naturalmente com a idade.

30. Folatos
• São amplamente distribuídos nos alimentos animais
e vegetais, mas podem ser destruídos pelo calor
durante a preparação dos mesmos.
• A dieta normal deve conter 200-400µg/dia , sendo a
necessidade diária de 200-300µg/dia (quantidades
maiores são necessárias na gravidez e lactação). Os
depósitos no adulto são de 10-20 mg
• Geralmente as várias fomas de folato são absorvidas
na metade superior do intestino delgado

31. FONTES DE FOLATOS
• Vegetais de folha verde escura (ex: espinafre, aspargo,
brócolos), vísceras, carnes, ovos e feijão.
• Apesar de sua grande presença na alimentação, a
ocorrência de deficiência da vitamina deve-se ao facto
de esta ser muito sensível (ex: cozedura prolongada
destrói 90% do conteúdo de folatos dos alimentos e é
pouco resistente ao contato com a luz e oxigênio).
• Para evitar a deficiência de folato, deve-se ter um hábito
regular de consumir 3 a 5 porções de fruta e vegetais por
dia

32. Absorção do Folato
• Toda a extensão I. delgado (+++ no 1/3 proximal)

33. Diagnóstico
• Clínica
– Cansaço, fraqueza, palidez,
taquicardia,
– Dificuldade de concentracao,
memoria e atencao
– Anorexia,
– Neuropatia, glossite
– Parestesias, ataxia, distúrbios
mentais
– Desmielinização, diarréia
– Formigueiro nas perna
– Diminuicao da propriocepcao
– úlceras dolorosas na boca e
na faringe
– Alterações da pele
– Queda de cabelo
Lab
• Hemograma (VCM>100fl)
•Reticulócitos reduzidos
•Baixos níveis de vitamina B12
•Punção de medula -
hipercelular hiperplasia
eritróide
•Transcobalamina baixa
•Ácido folico < 3ng/ml (normal:
5-20 ng/ml)

34. TRATAMENTO
• Ácido fólico: 1- 5 mg/dia/O (2 à 3 semanas)
• Vitamina B12 1000-5000µg/dia (IM) por 1 semana e
depois durante 1 mês . Fazer manutenção anual de
5000µg (IM) na falta de FI
• Vitamina B12 1000-5000µg/dia (O) por 1 mês
• Em 3-4 dias já ocorre a crise reticulocitária em
resposta ao tratamento
• Geralmente os sintomas neurológicos são
reversíveis

35. “A anemia grave é uma das comorbidades
responsáveis pelo aumento da mortalidade em
crianças gravemente desnutridas, que ainda não
recebeu a atenção que deveria”.
(PMID: 24332525 PubMed)
Malnutrição e Anemia
o A faixa etária variou entre 6 e 59 meses.
o De pacientes com DAG:
• 67,3% apresentavam anemia grave;
• 13,8% tinham anemia moderada.
• Desses pacientes, 25% exigido embalado transfusão de
glóbulos vermelhos.
o O tipo mais comum de anemia foi microcítica (38,6%),
seguido por megaloblástica (30,5%)

37. • As crianças com desnutrição grave também apresentam
deficiência de zinco, cobre, selênio, ferro e de vitaminas
(vitamina A e ácido fólico).
• A suplementação com ferro previne/corrige a
deficiência deste micronutriente e melhora a cognição e
o crescimento da criança, mas não é recomendada na
fase de estabilização inicial de tratamento da criança
com desnutrição grave, porque piora a infecção que
ocorre neste período.
Abordagem
Transfundir CGV em anemia muito grave ou anemia
grave descompensada

38. • SANDOVAL, C. Approach to the child with anemia in
UpToDate, 2013
• Harper J. et al, Pediatric Megaloblastic Anemia Workup,
Medscape, 2015
• Ministério da Saúde, Manual de Atendimento da Criança com
Desnutrição Grave em Nível Hospitalar, Brasília – DF, 2005
• Cecil Medicina 23 edição;
• Marcondes – Pediatria Básica – Pediatria Clínica Geral;
• Artigo de revisão-Jornal de pediatria- Anemia ferropriva da
infância ;
Bibliografia