1. Pancreatitis
Franklin José Sánchez Calderón.
Medicina – UNAN-Managua.

2. Objetivos.
• familiarizarse con el abordaje del
paciente con pancreatitis
• Reconocer la importancia del buen
diagnostico de la pancreatitis.
• Aplicar la técnicas clínica y los datos de
laboratorios que nos lleven al buen
manejo de este cuadro clínico como
futuros médicos generales.

3. “El que no conoce la historia esta
condenado a repetir los errores del
pasado”.
Oscar Wilde – Escritor ingles
“Aunque repetir es incluir a los
omitidos”

4. Antecedentes históricos
• Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas.
• Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera
ilustracion del páncreas.
• En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que
lleva su nombre.
• Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720.
• Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina.
• Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la
principal proteina digestiva del pancreas la
“tripsina” y acuño el termino enzima.

5. Antecedentes históricos
• Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en
1875 el ciclo secretorio de la celula acinar
pancreatica.
• W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa
intrabdominal, siendo Robert Langerhans
quien la relaciono a la pancreatitis.
• La primera descripcion de la enfermedad se
le atribuye a Reginal Fitz en 1889.

6. Antecedentes históricos.
• Hans Chiari en 1896 observo durante
autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis
pancreática, interpretandola como una
autodigestion sugiriendo que la misma era
la clave para comprender la pancreatitis
aguda y cronica.
• La primera cirugia “terapeutica” en la
pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por
W. Korte en Berlin.
• Bernard Riedel realiza la clasica descripcion
de esta enfermedad en 1896.

7. Epidemiologia
• En EEUU la incidencia varía de 4.8 to 38 per
100,000.
• PA es la 2º de enfermedad GI
intrahospitalaria, después de
colelitiasis/colecistitis y apendicitis aguda.
• A/C se estima 327,000 pacientes
hospitalizados.
• El costo/a se estima en$2.5 billion in 2000
• En ese mismo año 2834 fallecieron x PA,
convirtiendose en la 14º causa de muerte más
común de origen GI.

8. Historia natural
• 80% son leves con morfología normal y
reversible.
• 20 % son severas y se acompañan de
necrosis y falla orgánica.
• Pancreatitis severa 1/3 a ¼ fallecerán,
haciendo una mortalidad total de 2 –
10%

9. VISTA ANTERIOR

10. Vista Posterior

11. Anatomía
• Órgano retro peritoneal que cruza
transversalmente el abdomen por delante de
la primera y segunda vertebras lumbares.
• Se divide artificialemte en: cabeza, cuerpo y
cola.
• la cabeza presenta una extension o pancreas
menor que se prolonga como un gancho
(uncus) cruzando anteriormente por los vasos
mesentericos superiores.
(MIR de España).

12. Anatomía del
Páncreas

13. Conductos pancreaticos
• Principal (Winsurg): Recorre toda la
glándula hasta la cabeza para desembocar en
la papila mayor, junto al colédoco, en la
segunda porción del duodeno.
• Accesorio (Santorini): drena la porción
anterosuperior de la cabeza. Suele
desembocar independientemente del
principal en la segunda porcion duodenal
(palila menor) por encima de la (papila
mayor)
(MIR de España).

14. 3cm

15. Vascularización
• El tronco celiaco, mediante las
pancreatoduodenales anteriores y posteriores.
• La mesentérica superior irriga cuerpo y cola.
• El drenaje venoso se realiza por la porta.
• La unión entre las venas mesentéricas
superior y esplénica, para formar la porta se
realiza a nivel del limite entre la cabeza y
cuello del pancreas.
(MIR de España).

16. Histología
• Glándula mixta (exocrina y endocrina)
Páncreas exocrino
• Tipos de células:
1. células acinares:(principales o secretoras)
sintetizan proteínas, tienen granulos de
cimógenos. Secretan litostatina (proteína
inhibidora de la secreción de calcio).
2. Células centroacainares: no tienen gránulos
de cimógenos. Responsables de secreción de
agua y electrolitos junto con las celuala
ductuales (MIR de España).

17. Histología
• Células ductales: secreción de agua y electrolitos.
 Páncreas endocrino:
• Representa menos del 2% del volumen pancreático
y son mas abundante en la cola. Zonas muy
vascularizadas.
• Tipos de células:
1. Alfa:(20%) glucagón.
2. Beta (75%) insulina.
3. Deltas : somatostatina.
4. D1: peptido intestinal vasoactivo.
5. D2F:polipeptido pancreatico.
(MIR de España).

19. El ácido del estomago
libera secretina del Actividad
duodeno; las grasas y los exocrina
La estimulación
aminoácidos inducen la vagal libera
secreción de enzimas hacia los
colecistocinina. ácianos.
La actividadENZIMAS PANCREÁTICAS
endocrina del páncreas consiste en la
síntesis y secreción de hormonas reguladoras del
Fisiología del
metabolismo de la glucosa y los procesos necesarios
•Tripsina, quimiotripsina y
para el metabolismo intermediario de grasas,
carboxipolipeptidasa
carbohidratospancreática
•Amilasa y proteínas:
•Lipasa pancreática, colesterol esterasa,
Páncreas
•Insulina (células beta pancreáticas)
fosfolipasa
•Guagón(Células alfa pancreáticas)
•Somatostatina (células delta pancreáticas)
La secretina y La secretina produce
colecistocinina una abundante
pasan al torrente secreción de liquido
sanguíneo pancreático y
bicarbonato, la
colecistocinina estimula
la secreción de enzimas

20. Concepto.
“ ... la mas terrible de todas las calamidades
que pueden ocurrir en relacion con las
viseras abdominales. Lo repentino de su
inicio, la agonia ilimitable que la acompaña
y la gran mortalidad hacen que sea la mas
formidable de las catastrofes ... ”
B. Moynihan 1925

21. PANCREATITS AGUDA
Perspectiva etiopatogénica
Vía de respuesta inflamatoria
común que puede ser
desencadenada por múltiples
agentes etiológicos,
Perspectiva evolutiva principalmente la colelitiasis y la
Crisis aguda y aislada de ingesta de alcohol
inflamación pancreática que
tiende a la curación con Perspectiva anatomopatológica
restitución completa, pero que
Perspectiva pronóstica Inflamación del páncreas que
en ocasiones puede ser
Enfermedad generalmente leve puede limitarse a la presencia de
recidivante, bien por la
pero que en aproximadamente CONCEP edema, o convertirse
persistencia de loscausa
un 20% de la casos TO: en necrosis, capaz de extenderse
etiológica, bien por subyacer incluso
puede ser grave, e a los tejidos peripáncreaticos
una pancreatitisestá dominada por
mortal, si crónica Perspectiva clínica
una extensa necrosis Proceso inflamatorio del
pancreática y se desencadena páncreas que cursa con dolor
un síndrome de respuesta abdominal y elevación en
inflamatoria sistémica sangre y orina de enzimas
con fallo multiorgánico pancreáticas
Reunión de expertos celebrada en Marsella en 1984

22. Atlanta (1992)
• Aceptaron una terminología común, cuyo uso se
recomienda en el mundo entero, para facilitar
comparación de experiencias de diferentes centros,
países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de
las siguientes definiciones:
• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio
pancreático agudo en que el hallazgo patológico
fundamental es el edema intersticial de la glándula
y existe mínima repercusión sistémica.
• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas
orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales
como necrosis, pseudoquiste o absceso.

23. Atlanta (1992)
• Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido
pancreático no viable que, generalmente, se asocian a
necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se
aprecian como zonas con densidad menor que la del
tejido normal pero mayor que la densidad líquida y
que no incrementan su densidad con el medio de
contraste
• Colecciones líquidas agudas: colecciones de
densidad líquida que carecen de pared y se presentan
precozmente en el páncreas o cerca de él.

24. Atlanta (1992)
• Pseudoquiste: formación de densidad líquida
caracterizada por la existencia de una pared
de tejido fibroso o granulatorio que aparece
no antes de las 4 semanas desde el inicio de la
pancreatitis.
• Absceso pancreático: colección circunscrita
de pus, en el páncreas o su vecindad, que
aparece como consecuencia de una
pancreatitis aguda y contiene escaso tejido
necrótico en su interior.

25. Etiopatogenia
a) Litiasis biliar (30-60 %):
• Mas frecuente en mujeres. Por impactación
de calculo en la ampolla de váter.
• Causa mas frecuente en el primer mundo.
• El riesgo de pancreatitis aguda en pacientes
con al menos un calculo menor de 5mm es
cuatro veces mayor que en pacientes con
cálculos grandes.
• Las microlitiasis es una de las principales
causas de pancreatitis aguada no explicada,
en algunas ocasiones se observa barro biliar.
(MIR de España).

26. TIPOS DE CALCULOS.
Lodo Biliar

27. Etiopatogenia.
b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada):
• Mas frecuente en varones
• Una ingesta importante puede producir un episodio
de pancreatitis. ( muchas veces lo que causa es una
reagudización sobre una pancreatitis crónica).
• La mayoría de los alcohólicos no padecen
pancreatitis
c) Idopatica: supone el 20% de los casos hasta dos tercio
de ellas se creen debidas a microcristales vesiculares
(MIR de España).

28. Etiopatogenia
d) otras:
1. Posoperatoria.
2. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
3. Traumatismo: en especial abdominal no penetrante.
Mas frecuente en niños.
4. Metabolicas:
• Hipercalemia
• IR.
• Transplante renal.
• Esteatosis aguda del embarazo
• Hipertrigliceridemia.
(MIR de España).

29. Etiopatogenia
5. farmacos:
• Furosemiada.
• Azatriopina y 6-mercaptopuriana.
• Sulfamidas, tetraciclinas.
• Estrogenos.
• Acido valprioco.
6. Hereditarias: mutacion del gen del tripsinogeno
cationico y del CFTR.
7. infecciones:
• Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus,
CMV)
(MIR de España).

30. Etiopatogenia.
• Micoplasma.
• Áscaris.
• Shistosoma mansoni.
• Candida.
8. miselania:
• Ulcus péptido penetrante.
• Embarazo tercer trimestre.
• LES.
• Estenosis y divertículos duodenales.
• Reacciones fibrosas del esfínter de oddi.
• Cancer del pancreas o ampular.
Fibrosis quistica, pacreas divissum y anular diverticualo
peirampular, Crohn.
• postoperatoria.
(MIR de España).

31. CLASIFICACION
El diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criterios
de la nueva Clasificación de Marsella (1984) de las
pancreatitis, la cual establece dos grandes categorías de las
pancreatitis:
• 1. Pancreatitis aguda
• 2. Aguda recurrente
• 3. Pancreatitis crónica
• 4. Crónica recurrente
• En esta categoría se incluye la pancreatitis obstructiva.

32. Patogenia
1. Activación intrapancretica de enzimas
digestivas mediadores por catepsina B y
lesion de las celulas acinares.
2. Activación y quimiotaxis de neutrofilos,
originado una reacción infalmatoria que
activa el tripsinogeno.
3. Digestion de tejido pancreatico y
peripancreatico por enzimas (sobre todo
tripsina) y activacion de otras enzimas
(elastasa y fosfolipasa) con liberacion de
sustancias vasoactivas.
(MIR de España).

33. PATOGENIA
Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de
la célula acinar, con la acumulación intracito-
Contenido biliar plasmática
y duodenal en de gránulos cimógenos que al fusionarse con
los ductos lisosomas ricos en hidrolasas se produce un círculo
pancreáticos vicioso de lesión-activación.
Tripsina Calicreina
Carboxipeptida
Quimiotripsina sa
Fosfolipasa
Elastasa
Autodigesti lecitina a Dolor y aumenta
ón lisolecitina para la permeabilidad
pancreática Lesión escindir los vascular shock.
vascular y fosfolípidos:
favorece la necrosis por
hemorragia coagulación.

34. Factores genéticos que modifican la
susceptibilidad y severidad
1. Mutación del tripsinogeno cationico
2. Mutación de los inhibidores de la tripsina
secretoria pancreática.
3. Mutación del gen de conductancia de la
fibrosis quística
4. Mutación de la proteína quimotáctica de
monocitos .
(MIR de España).

35. PANCREATITS AGUDA
Pancreatitis aguda intersticial
edematoso y agrandado; no hay
necrosis parenquimatosa importante,
la inflamación interlobular más
importante
que la intralobular y acinar.
Pancreatitis necrótica
presencia de necrosis del propio tejido
pancreático. La necrosis grasa se hace
también muy evidente, afectando
incluso a extensas áreas
extrapancreáticas. Se puede presentar
hemorragia
La necrosis también puede infectarse,
lo que constituye una situación de
especial agravamiento pues favorece
notablemente la posible aparición de
un fallo multiorgánico.

36. Clínica.
• El síntoma cardinal es el dolor abdominal
súbito epigástrico, irradiado a espalda “en
cinturón” que mejora con la flexión ventral
del tronco. Puede pareces tras ingesta
importante de comida o alcohol.
(MIR de España).

37. Manifestaciones frecuentes
• Nauseas/vómitos.
• Febrícula taquicardia e hipotensión.
• Ansiedad.
• Distención abdominal: por hipomotilidad
intestinal que puede llegar a ilio.
• Signos pulmonares (10-20%): estertores
basales, atelectasia, derrame pleural.(mas
frecuente el izquierdo
• Alteraciones electrocardiográficas de la
repolarización: depresión o elevación del ST e
inversión de la T.
(MIR de España).

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

39. Manifestaciones infrecuentes
• SHOCK:
1. Hipovolemia.
2. Sepsis.
3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. las
proteasas (tripsina, quimiotripsina) lipasas y
fosfolipasas, degradan los lípidos y fosfolipidos de
membrana y la elastasa, rompe el tejido elástico de
los vasos ocasionando hemorragia.
• Ictericia: rara.
• Insuficiencia respiratoria (complicación sistémica
mas frecuente).
• Fracaso renal
• Hemorragia digestiva
(MIR de España).

40. Manifestaciones infrecuentes
• Encefalopatía.
• Retinopatía purtscher: agregados de granulocitos que
ocluyen la retina (ceguera repentina).
• Psicosis: por desmielinización o hipoperfusión.
• Necrosis grasa subcutanea en extremidades similar
ala eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitis
nodular de weber-chistian).
• Coloracion azulada (inflitracion hematica en forma
necro hemorragica)
1. Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo.
2. En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead)
• Tetania por hipocalcemia
(MIR de España).

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

42. Diagnóstico
• En estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientes
ingresados con pancreatitis aguda el diagnostico al
ingreso fue erróneo en el 43 %.
Clínico: Historia Clínica +examen físico.
A) Sospecha
Cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la
espalda sobre todo si existe factores de riesgo,
nauseas-vómitos, taquicardia…
B) Laboratorio.
1. Amilasa: la base del diagnostico parámetro
diagnostico de elección por su sencillez técnica,
menor costo y gran valor diagnostico.
Apoya el diagnostico el hallazgo de concentraciones
tres veces por encima del valor normal.
(MIR de España).

43. Diagnóstico.
• Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se
normalizan a los 3-5 días.
• Suele ser mas elevada en la pancreatitis biliares que
en las de etiología alcohólica.
• No existe correlación entra la cifra y la gravedad de
la pancreatitis.
• Puede ser normal en el caso de hiperlipidemia (1000
mg/dl) retraso en el diagnostico o en pancreatitis
crónicas.
2) Amilasuria: se eleva mas tardíamente y persiste mas
días. No supera la sensibilidad ni especificidad a la
amilasa.
• Esta elevada en pacientes con hipertrigliceridemia
severa ( en los que la amilasa serica puedes ser
normal)
(MIR de España).

44. Diagnóstico
• Isoamilas pancreáticas: permite excluir los caso de
hiperamilasemi.
• Isoamilasa P(se produce solo en el páncreas) es mas
sensible y permanece mas tiempo elevada que la
amilasa total.
• Fracción P3 casi consta en las pancreatitis agudas y
prácticamente ausente en los abdómenes agudos.
4) Cociente de aclaramiento de amilasa-creatinina
Cami/CCr=(aminuria+crserica)/ (amiserica+crurinaria)
• Normal: menos del 5%.
5) Lipasa: mas especifico de origen pancreático que la
amilasa; sin embargo se ha descrito algún caso de
elevación en pacientes con enfermedad no
pancreática (presente en riñones, faringe y bazo)
(MIR de España).

45. Diagnóstico
• Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días.
• Mayor elevación en etiología alcohólica que biliar.
6)Tripsinogeno
• Segregado solo por el páncreas.
• Sensibilidad comparable a la determinación de
amilasa y de lipasa.
• Aumenta en: pancreatitis aguda.
• Desciende en : pancreatitis crónica con esteatorrea.
• Normal en:
1. Pancreatitis crónica sin esteatorrea.
2. Esteatorrea con función pancreática normal
(MIR de España).

46. Diagnóstico
• Ninguna prueba sanguina es fiable para el diagnostico de
pancreatitis aguda en pacientes con insuficiencia renal
(pues aumenta la lipasa, la amilasa y el tripsinogeno)
• Las pruebas de detección que se recomiendan en la
pancreatitis son la amilasa total y lipasa serica.
7) Pruebas de función hepática:
• La elevación de la fosfatasa alcalina y de la
bilirrubina sugieren origen biliar.
8) Otros
• Leucocitosis.
• Hematocrito elevado por hemoconcentración.
• Hipocalcemia.
• Hiperglucemia.
(MIR de España).

47. Diagnóstico
• Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica mal
pronostico)
• Hipertrigliceridemia.
• Hipoxemia.
C) Pruebas de imagen:
1. Radiografía simple de abdomen: asa en centinela,
íleo, signo de colon cortado.
2. Radiografía de tórax: atelectasia luminares derrame
pleural izquierdo rico en amilasa.
3. ECO: valora la vesícula y vías biliares, se observa
descenso de la ecogenicidad pancreática
4. TAC:
• Sirve para valorar la gravedad
(MIR de España).

48. Diagnóstico
• Método de elección para el diagnostico de las
complicaciones locales .
• El momento idóneo para realizarlos es entre
las 48-72 horas de inicio del cuadro.
• Esta indicado en:
1. Paciente con tres o mas criterio de Ranson.
2. Todos lo enfermos graves.
3. Deterioro clínico.
4. Casos de diagnostico dudoso
(MIR de España).

49. SIGNOS RADIOLOGICOS
• Signo de colon cortado

50. Asa en centinela

51. SIGNOS RADIOLOGICOS
• Calcificaciones
pancreáticas

52. SIGNOS RADIOLOGICOS
Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en
región pararrenal izquierda.

53. EVOLUCIÓN

54. EVOLUCIÓN
Criterios pronósticos de Ranson modificados
(Ranson biliar)
Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales
 Edad > 70 años Descenso Hto >10 Pts
 Leucograma > 18000/mm3 Calcio < 8 MG/dl
 Glucosa > 216 MG/dl PO2 arterial < 60 torr
 LDH > 1.7 normal
Déficit bases > 5 meq/L
 TGO (AST)> 9 normal
Aumento BUN
>1.9mg/dl
Pérdida de 3er espacio
mayor de 4000 ml

55. Criterios pronósticos del
Instituto Salvador Zubirán
 Hemodinámicos:
 Taquicardia
 Hipotensión < 100 torr
 Hematológico:
 Leucocitosis >16000
 Bandemia > 10%
 Metabólicos:
 Hiperglicemia > 200 mg/dl
 Hipocalcemia < 8 mg/dl
 Renal:
 BUN aumentan >5mg a las 48 horas del
ingreso
 Alteración abdominal: Ascitis
+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >

56. Criterios clínicos de Osborne y
Banks
 Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG.
 Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA
 Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN
 Metabólico: Calcio, pH o Albúmina
 Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia, productos
degradativos)
 Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de focalización
 Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma
 Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis ++
+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >

57. CRITERIOS DE GLASGOW Y
RANSSON ORIGINAL Y
MODIFICADO

58. Clasificación de gravedad de la pancreatitis
aguda de Balthazar, basada
en los hallazgos de la tomografía
computarizada
La mayor mortalidad se
halla en los casos D y E.

59. Criterios del apache II
• (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorning
sytem”)
• Utilizada en UVI. Mal pronostico sies mayor o igual a 8 puntos.
• Surge en 1981
• 34 variables fisiológicas.
• Al inicio se uso solo en la UCI luego paso a la categoría de case-
mix de otro servicios.
• Presenta la valoración de 3 etapas:
1. EL GRADO DE AFECTACION FISIOLOGICA
2. VALORACION DE LA SALUD PREVIA CON RESPECTO A
ENFERMEDADES CRONICAS.
3. CLASIFICACION DEL DIAGNOSTICO EN UNO DE LOS 7
SISTEMAS ORGANICOS PRINCIPALES
http://personal.telefonica.terra.es/web/re
spiradores/apachehelp.htm (MIR de España).

60. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Ulcera péptica perforada.
• Colecistitis Aguda
• Obstrucción intestinal.
• Oclusión vascular mesentérica.
• Cólico Renal.
• Infarto Agudo al Miocardio.
• Aneurisma disecante de la aorta
• Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.
• Neumonía
• Cetoacidosis.

61. Complic
aciones
de la
pancreat
itis
aguda

62. Tratamiento médico
• OBJETIVO:
Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor.
1. Dieta absoluta
2. Analgésicos (no mórficos por su efecto espasmódico
en el esfínter de Oddi y por el riesgo de edema
agudo de pulmón).
3. Reposición hidroeléctricalítica.
4. Aspiración nasogástrica, solo si el íleo o el vomito es
severo .
La elevación de los valores de amilasa- lipasa o persistencia
de cambios inflamatorios detectados en la TAC no deben
ser elementos en contra de alimentar a un paciente
asintomático y hambriento .
(MIR de España).

63. Tratamiento médico
• La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:
1. Descenso o resolución del dolor.
2. El paciente siente hambre.
3. Mejoría de la disfunción de órganos en caso de estar
presente.
• No son útiles los fármacos que bloquean la secreción
pancreática (anti-H2, somatostatina, anticolinérgicos
…etc.)
• Los antibióticos solo son útiles si existe infección
establecida o en la pancreatitis severa(absceso,
colangitis ascendente …etc.) suele usarse imipenen
ocilastina.
(MIR de España).

64. Tratamiento médico
• Antifúngicos en pancreatitis necrosante.
• El Octreotido reduce la mortalidad pero
no cambia la tasa de complicaciones.
• El Gabexato no influye en la tas de
mortalidad pero reduce la lesión
pancreática.
(MIR de España).

65. Tratamiento quirúrgico
1. Operaciones diagnostica: abdomen agudo
quirúrgico de etiología incierta .
2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia.
a) Formas leves: a las 4-6 días.
b) Formas graves: a las 6 semanas.
Si la pancreatitis aguda litiasica es grave o con
mala evolucion o se sospecha colangitis
asociada, se puede hacer una CPRE con
efinterotomia precoz (en las primeras 36-72
horas de esvolucion) y posteriormente
colecitectomia programada.
(MIR de España).

66. Tratamiento quirúrgico
3. Pancreatitis aguda necrotizante
4. Cirugía de complicaciones: absceso,
pseudoquiste, acitis pancreática (por
rotura del wirsung o por escape de un
pseudoquiste .Liquido ascítico con
aumento de amilasa y proteínas puede
ser hemorrágico o contener abundantes
hematíes la amilasa esta elevada mas
que en el suero)
(MIR de España).

67. PRONOSTICO
• En ausencia de complicaciones el pronóstico
generalmente es bueno el 85 a 95 % de los
pacientes resuelven al cuarto o quinto día
después de iniciar el manejo médico.
• En presencia de complicaciones la evolución del
paciente es tòrpida y llegar a producir la muerte o
secuelas posteriores así como la presentar
pancreatitis crónica o recurrente.

68. Bibliografía
• Curso intensivo MIR Asturias España.
Dr. Manuel López Artimez
Medico especialista en aparato digestivo gastroenterólogo –
hepatólogo ,Hospital de la Palma
• Feldman: Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.
• H. Durán Sacristán,
• Tratado de cirugia Sabiston.
• Tratado de cirugia Sharwzt.
• Dr. Alfredo Scelza
Clínica Quirúrgica 3
Prof. Oscar Balboa
Hospital Maciel
• Diagnostico clinico y tratamiento Mcpheel
• Medicina interna de farreras y romanza

69. Gracias por su
atención