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Les ictères fébriles
            Site web: www.aqodad.ma


Service d’hépato-gastroentérologie CHU Hassan II de Fès



                                  Fès; Le 09-01-2013
L’ictère est défini par une coloration jaune
   de la peau et des conjonctives, consécutive
   à une accumulation dans le sang d’un
   pigment physiologique qui est la bilirubine.
   (Bilirubine totale > 25 µmol/l)

Fièvre: température >37°5 le matin, 38° le soir
• Urgence vitale++
• Origine infectieuse+++
   – bactérienne:
      • Angiocholite
      • Leptospirose (fièvre ictéro-hémorragique)
      • Sepsis
   – Virale:
      • Hépatites virales (herpétique, HVA….)
      • Fièvre jaune : contexte particulier
   – Parasitaire:
      • Paludisme à plasmodium falciparum
• Origine non infectieuse:
Métabolisme de la bilirubine
                               Hème

   Transportée      Bilirubine non conjuguée                (sérum)
   sur albumine
                      Captée par hépatocytes

                Glucuronyl transférase hépatocytaire
  (Mdr1) P-gp                                      (foie)
                        Bilirubine conjuguée
        Mdr3
        BSEP             Excrétion biliaire
         MRP2
                     Bilirubine conjuguée (bile)                        rein
hépatocyte
                        Bactéries intestinales
                            Urobilinogène
                                           Réabsorption
                        Urobilinogène fécale
                                   4                                  urobiline
                    Stercobilines (couleur fécès)
Foie




5
- Physiopathologie de l’ictère:

       Il existe deux types d’ictère :
 Ictère à bilirubine non conjuguée (BNC) « bilirubine libre »: la
   production de la bilirubine dépasse le pouvoir de conjugaison de
   la cellule hépatique.
 Ictère à bilirubine conjuguée (BC), dû soit à :
           Un déficit héréditaire du transport de la bilirubine par
               l’hépatocyte dans la bile (syndrome de DUBBIN-
               JOHNSON, syndrome de ROTOR)
           Une choléstase

                                   6
Choléstase : diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire



        Obstruction des voies biliaires extra-hépatiques:
        choléstase extrahépatique




        Arrêt ou diminution de la formation de bile, du fait d’une atteinte des
            hépatocytes ou de petits canaux biliaires:
        choléstase intrahépatique




                                      7
Différences cliniques entre un ictère à
               BNC et BC

                  Ictère à Bili non Ictère à Bili
                  conjuguée         conjuguée
Ictère                     +                 +
Urines                 claires          Foncées,
                                       mousseuses
Selles                normales         décolorées
Prurit                    -                 +
Test hépatiques       normaux           Anormaux
Cas clinique 1
• Madame X, 60 ans
• HDM: depuis 48H, survenue brutale d’une douleur de l’HD
  irradiant en hémiceinture dans le dos et gênant la respiration.
  Ces douleurs sont calmées par l’injection du spasfon pratiquée
  par son médecin traitant. Le lendemain, l’HD était toujours
  sensible et il existait un état nauséeux permanent.
• Dans l’après midi, la crise réapparaissait accompagnée de
  frissons et de vomissement bilieux; et d’une AEG.
• À l’interrogatoire on apprend que depuis quelques mois elle a
  présenté des épisodes similaires moins intenses associés à une
  « jaunisse ».

                                9
Intérêt de l’interrogatoire dans les ictères
                        fébriles
• Type de l’ictère: choléstatique, hémolytiques
• Mode d’installation de l’ictère: brutal, progressif..
• Phase pré-ictérique: syndrome pseudo-grippal, coliques hépatiques, fièvre,
  frissons
• Symptômes associés: altération de l’état général, fièvre (intensité,
  ancienneté, frissons); douleurs abdominales
• terrain: ATCD personnels
   – Infectieux (immunodepression)
   – Hépato-biliares: hépatopathie chronique connue, chirurgie biliaire,
       pancréatite chronique
   – Cardiovasculaire (insuffisance cardiaque, valvulopathie)
• Contexte: alcool, médicaments, consommation de fruit de mer, de
  champignons, voyage récent en pays exotique, contact avec des animaux
  (rongeurs) ou de l’eau stagnante. Profession à risque
Cas clinique 1 (suite)
• Clinique: poids: 76 kg; taille: 159 cm. Température: 38.9; TA:
  15/8; pouls: 100 /min
• Ictère conjonctivale.
• Sensibilité de l’HD; sans défense, ni masse palpable
• Singe de Murphy +;
• pas de lésion de grattage
• Pas d’ascite, ni de signes d’HTP
• Examen cardio-vasculaire est normal
• Les aires ganglionnaires sont libres
Cas 1: suite

•   NFS: GB 16 000 à PNN ; Hb 12 g/dl; pq: 180000
•   TP: 55%; Facteur V: 89%; créatinine: N
•   ASAT: 90 UI/l; ALAT: 98 UI/ml; lipasemie N
•   Bilirubine T: 50 µmol/l à prédominance conjuguée




                               12
Quel est le diagnostic le plus probable?

• Hépatite aigue?
• Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire
  principale probablement d’origine lithiasique?
• Leptospirose?




                       13
Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire principale
         probablement d’origine lithiasique

• Terrain: femme agée, obèse
• Clinique:
   – La chronologie: douleur, fièvre, ictère (syndrome
     cholédocien= triade de Willard)
   – La douleur de type biliaire
   – Le syndrome infectieux: frisson, fièvre, AEG,
   – Épisodes similaires dans les ATCDs
• La biologie:
   – Syndrome infectieux: hyperleucocytose à PNN
   – Cytolyse modérée: ASAT: 90; ALAT: 98
   – Bilirubine totale à 50 µmol/l à prédominance conjuguée
                              14
Quel est le premier examen complémentaire à réaliser
                  pour le confirmer?



•   Échographie abdominale
•   TDM abdominale
•   Bili-IRM
•   Écho-endoscopie
•   CPRE




                             15
Échographie abdominale: confirme l’origine
         extra-hépatique de l’obstacle


• Dilatation de la VBIH.
• Dilatation de la VBP
• Recherche d’un calcul au niveau
  de la VBP
• Calculs de la vésicule biliaire
• Complications au niveau de la
  vésicule biliaire:
   – cholécystite, hydrocholécyste, …..




                                      16
TDM abdominale

• Utile dans:
   – la pathologie tumorale
      bilio-pancréatique
   – Les colletions hépatiques
      (abcès)
• Peu d’intérêt dans la pathologie
  lithiasique biliaire
Bili-IRM: cholangio-IRM

• Cartographie bilio-pancréatique (arbre biliaire et les canaux
  pancréatique)
• Permet de préciser la nature de l’obstale biliare:
   – Pariétal (cholangio-carcinome, cholangite inflammatoire)
   – Endoluminal (calcul)
Echo-endoscopie
• Exellente sensibilité pour l’étude du carrefour bilio-
  pancréatique(petite tumeur, microcalculs)
• Examen invasif
• Nécessite une sédation
Cas clinique n°1: suite

• Échographie abdominale:
   – Foie: N
   – VB: lithiasique
   – VBIH dilatées
   – VBP dilaté à 10 mm sans obstacle visible
   – La tête du pancréas parait normale
Quelle serait votre attitude?


• Compléter le bilan morphologique?
   – TDM abdominale?
   – IRM?
• Retenir l’origine lithiasique de l’angiocholite?
Les principales causes des ictères choléstatiques fébriles
               d’origine extrahépatiques


• pathologie lithiasique: calculs de la VBP, Sd de
  MIRIZZI
• pathologie tumorale maligne: cancer du pancréas, de
  la VBP et de l’ampoules de Vater
• Pathologie bénignes des voies biliaires: sténose
  postopératoire, CSP
• Complication de la pancréatite chronique
Caractéristiques cliniques des Ictères par choléstase extra hépatique
en fonction de l étiologie :

  •   Lithiase de la voie biliaire principale: tableau d’ictère douloureux
      et fébrile(triade de Willard) d’intensité variable, fluctuant
  •   Cancer de la tête du pancréas : survient dans un contexte
      d’altération de l’état général, l’ictère est progressif, souvent
      associé à un prurit, l’examen clinique peut montrer une grosse
      vésicule.
  •   Ampullome vatérien : il réalise une choléstase fluctuante, parfois
      associée à une angiocholite et à des mélénas
  •   Autres : pancréatites chroniques, compression extrinsèque,
      complications de la chirurgie biliaire.

                                    23
Quelle est votre attitude thérapeutique dans les 24
                   premières heures?


• Chirurgie en urgence?
• Sphinctérotomie biliaire et extraction du calcul par voie
  endoscopique en urgence ?
• Antibiothérapie orale et Vit K injectable en ambulatoire ?
• Hospitalisation: perfusion de sérum physiologique adaptée au
  ionogramme sanguin, ATB parentérale, vit K1




                               24
L’angiocholite: urgence diagnostique et thérapeutique

• Hospitalisation en milieu chirurgical
• Jeûne strict
• Voie veineuse périphérique:
   – Hydratatioin par 2L/24H de SG 5% + 1 g KCl, 2g NaCl à
     adapter secondairement au ionogramme sanguin.
   – Traitement antalgique et antispasmodique (spasfon)
   – Antibiothérapie parentérale: double, synergique, après
     prélèvement bactériologiques (hémocultures), active sur les
     germes d’origine biliaires.
      • Céphalosporines 3ème génération (2g/J + Métronidazole:
        500 mg /8 H
      • Amoxicilline ac clavulanique: 1g/8H
• Bilan pré- anéthésique.        25
Cas clinique 2
• Patient âgé de 46 ans

• Originaire et habitant Fès: ancienne médina

• Profession: boucher

• Motif de consultation: ictère fébrile.

• ATCD: Bain maure il y a 11 jours.
• HDM:

  – Depuis 8 jours: syndrome pseudo grippal: arthralgies,
    myalgies, asthénie.

  – Depuis 4 jours: apparition d’un ictère d’allure
    cholestatique (urines foncées, selles normocolorées)
    avec prurit.

  – 2 épisodes d’épistaxis de faible abondance.

  – Plusieurs épisodes de gingivorragies

  – Sensations fébriles.
• Examen général:
   – GCS à 15, ictère cutanéo muqueux flomboyant
   – hyperhémie conjonctivale
   – TA: 11/06, FC: 80bpm, T°: 38.5°C
   – Stigmates d’épistaxis et de gingivorragies
   – Pas de signes d’insufisance hépato cellulaire ni d’HTTP
• Examen abdominal:
   – Cicatrices de lésions de grattage
   – Pas d’hépatomégalie ou de splénomégalie
   – Pas de matité
   – TR: selles normo colorées
• Examen pleuro pulmonaire: normal
• Examen cardio vasculaire: normal
Bilan biologique:
• NFS: Hb: 13.6 GB: 21320 élé/mm3
  PNN:18550élé/mm3
  PLT: 47000 élé/mm3
• Bilan hépatique:
GOT:84 (1.82XN), GPT: 56 (1.2XN)
BilT: 110 mg/l, BilD: 62mg/l
GGT: 39 UI/l, PAL: 127UI/l
• Fonction rénale:
Urée: 2.41mg/l créatinine: 33mg/l
• Ionogramme:
Na+: 131meq/l, K+: 2.7meq/l
CRP: 78mg/l
• TP: 76%
• Échographie abdominale: normale
Quel est votre diagnostic?
•   Angiocholite?
•   Hépatite aigue virale?
•   Leptosrirose?
•   Fièvre jaune?
•   Rickettsiose?
Le diagnostic le plus probable est une
                 leptospirose
•   Contexte épidémiologique à Fès
•   Notion de bain maure?
•   Profession: boucher?
•   Présentation clinique:
     – Fièvre ictéro-hémorragiques, myalgies
     – Syndrome infectieux clinique et biologique
     – Atteinte hématologique: Thrombopénie
     – Atteinte hépatique: cytolyse minime, Choléstase (BC
       élevée)
     – Atteinte rénale : insuf rénale + hypokaliémie
     – Echographie hépato-biliaire: N
•Ictères fébriles par choléstase intra hépatique :

   - Diminution de la sécrétion biliaire :
                  Hépatite virale aiguë A, B, C, B-D, E…
                  Hépatite bactérienne: leptospirose
                  Hépatite médicamenteuse (immunoallergique)
                  Hépatite alcoolique aiguë




    - Obstruction des voies biliaires intra hépatiques :

                  Cholangite sclérosante



                                  33
• Sérologies virales (A,B,C): négatives
• Sérologie de martin et petit: positive



• ECG: normal
• Radiographie thoracique: surcharge hilaire
Principaux signes cliniques de la leptospirose




                                      EMC- consult-2006
Principaux signes biologiques de la leptospirose




                                       EMC- consult-2006
Activités professionnelles à risque




DOM-TOM: Départements d'outre-mer - Territoires d'outre-mer
TRT ATB de la léptospirose




                      EMC- consult-2006
Algorithme des ictères fébriles
                                   Interrogatoire
                                          +
                                  Examen clinique
                                          +
                           Tests biologiques hépatiques


         BNC augmentée                                       BC augmentée


Origine hémolytique:                                             Échographie
Paludisme ++++
Virus (EBV,CMV..)
                                                                    Dilatation des
                                    Pas de dilatation               Voies bilaires
                                    Des voies biliaires              = Obstacle
                              Cytolyse importante>10-20 N:       Angiocholite lithiasique
                              oui                 non            Ou tumorale

                   Hépatites aigues virales       Léptospirose
                                                  sepsis
                                      39

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Les ictères-fébriles-2013

  • 1. Les ictères fébriles Site web: www.aqodad.ma Service d’hépato-gastroentérologie CHU Hassan II de Fès Fès; Le 09-01-2013
  • 2. L’ictère est défini par une coloration jaune de la peau et des conjonctives, consécutive à une accumulation dans le sang d’un pigment physiologique qui est la bilirubine. (Bilirubine totale > 25 µmol/l) Fièvre: température >37°5 le matin, 38° le soir
  • 3. • Urgence vitale++ • Origine infectieuse+++ – bactérienne: • Angiocholite • Leptospirose (fièvre ictéro-hémorragique) • Sepsis – Virale: • Hépatites virales (herpétique, HVA….) • Fièvre jaune : contexte particulier – Parasitaire: • Paludisme à plasmodium falciparum • Origine non infectieuse:
  • 4. Métabolisme de la bilirubine Hème Transportée Bilirubine non conjuguée (sérum) sur albumine Captée par hépatocytes Glucuronyl transférase hépatocytaire (Mdr1) P-gp (foie) Bilirubine conjuguée Mdr3 BSEP Excrétion biliaire MRP2 Bilirubine conjuguée (bile) rein hépatocyte Bactéries intestinales Urobilinogène Réabsorption Urobilinogène fécale 4 urobiline Stercobilines (couleur fécès)
  • 6. - Physiopathologie de l’ictère: Il existe deux types d’ictère :  Ictère à bilirubine non conjuguée (BNC) « bilirubine libre »: la production de la bilirubine dépasse le pouvoir de conjugaison de la cellule hépatique.  Ictère à bilirubine conjuguée (BC), dû soit à :  Un déficit héréditaire du transport de la bilirubine par l’hépatocyte dans la bile (syndrome de DUBBIN- JOHNSON, syndrome de ROTOR)  Une choléstase 6
  • 7. Choléstase : diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire Obstruction des voies biliaires extra-hépatiques: choléstase extrahépatique Arrêt ou diminution de la formation de bile, du fait d’une atteinte des hépatocytes ou de petits canaux biliaires: choléstase intrahépatique 7
  • 8. Différences cliniques entre un ictère à BNC et BC Ictère à Bili non Ictère à Bili conjuguée conjuguée Ictère + + Urines claires Foncées, mousseuses Selles normales décolorées Prurit - + Test hépatiques normaux Anormaux
  • 9. Cas clinique 1 • Madame X, 60 ans • HDM: depuis 48H, survenue brutale d’une douleur de l’HD irradiant en hémiceinture dans le dos et gênant la respiration. Ces douleurs sont calmées par l’injection du spasfon pratiquée par son médecin traitant. Le lendemain, l’HD était toujours sensible et il existait un état nauséeux permanent. • Dans l’après midi, la crise réapparaissait accompagnée de frissons et de vomissement bilieux; et d’une AEG. • À l’interrogatoire on apprend que depuis quelques mois elle a présenté des épisodes similaires moins intenses associés à une « jaunisse ». 9
  • 10. Intérêt de l’interrogatoire dans les ictères fébriles • Type de l’ictère: choléstatique, hémolytiques • Mode d’installation de l’ictère: brutal, progressif.. • Phase pré-ictérique: syndrome pseudo-grippal, coliques hépatiques, fièvre, frissons • Symptômes associés: altération de l’état général, fièvre (intensité, ancienneté, frissons); douleurs abdominales • terrain: ATCD personnels – Infectieux (immunodepression) – Hépato-biliares: hépatopathie chronique connue, chirurgie biliaire, pancréatite chronique – Cardiovasculaire (insuffisance cardiaque, valvulopathie) • Contexte: alcool, médicaments, consommation de fruit de mer, de champignons, voyage récent en pays exotique, contact avec des animaux (rongeurs) ou de l’eau stagnante. Profession à risque
  • 11. Cas clinique 1 (suite) • Clinique: poids: 76 kg; taille: 159 cm. Température: 38.9; TA: 15/8; pouls: 100 /min • Ictère conjonctivale. • Sensibilité de l’HD; sans défense, ni masse palpable • Singe de Murphy +; • pas de lésion de grattage • Pas d’ascite, ni de signes d’HTP • Examen cardio-vasculaire est normal • Les aires ganglionnaires sont libres
  • 12. Cas 1: suite • NFS: GB 16 000 à PNN ; Hb 12 g/dl; pq: 180000 • TP: 55%; Facteur V: 89%; créatinine: N • ASAT: 90 UI/l; ALAT: 98 UI/ml; lipasemie N • Bilirubine T: 50 µmol/l à prédominance conjuguée 12
  • 13. Quel est le diagnostic le plus probable? • Hépatite aigue? • Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire principale probablement d’origine lithiasique? • Leptospirose? 13
  • 14. Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire principale probablement d’origine lithiasique • Terrain: femme agée, obèse • Clinique: – La chronologie: douleur, fièvre, ictère (syndrome cholédocien= triade de Willard) – La douleur de type biliaire – Le syndrome infectieux: frisson, fièvre, AEG, – Épisodes similaires dans les ATCDs • La biologie: – Syndrome infectieux: hyperleucocytose à PNN – Cytolyse modérée: ASAT: 90; ALAT: 98 – Bilirubine totale à 50 µmol/l à prédominance conjuguée 14
  • 15. Quel est le premier examen complémentaire à réaliser pour le confirmer? • Échographie abdominale • TDM abdominale • Bili-IRM • Écho-endoscopie • CPRE 15
  • 16. Échographie abdominale: confirme l’origine extra-hépatique de l’obstacle • Dilatation de la VBIH. • Dilatation de la VBP • Recherche d’un calcul au niveau de la VBP • Calculs de la vésicule biliaire • Complications au niveau de la vésicule biliaire: – cholécystite, hydrocholécyste, ….. 16
  • 17. TDM abdominale • Utile dans: – la pathologie tumorale bilio-pancréatique – Les colletions hépatiques (abcès) • Peu d’intérêt dans la pathologie lithiasique biliaire
  • 18. Bili-IRM: cholangio-IRM • Cartographie bilio-pancréatique (arbre biliaire et les canaux pancréatique) • Permet de préciser la nature de l’obstale biliare: – Pariétal (cholangio-carcinome, cholangite inflammatoire) – Endoluminal (calcul)
  • 19. Echo-endoscopie • Exellente sensibilité pour l’étude du carrefour bilio- pancréatique(petite tumeur, microcalculs) • Examen invasif • Nécessite une sédation
  • 20. Cas clinique n°1: suite • Échographie abdominale: – Foie: N – VB: lithiasique – VBIH dilatées – VBP dilaté à 10 mm sans obstacle visible – La tête du pancréas parait normale
  • 21. Quelle serait votre attitude? • Compléter le bilan morphologique? – TDM abdominale? – IRM? • Retenir l’origine lithiasique de l’angiocholite?
  • 22. Les principales causes des ictères choléstatiques fébriles d’origine extrahépatiques • pathologie lithiasique: calculs de la VBP, Sd de MIRIZZI • pathologie tumorale maligne: cancer du pancréas, de la VBP et de l’ampoules de Vater • Pathologie bénignes des voies biliaires: sténose postopératoire, CSP • Complication de la pancréatite chronique
  • 23. Caractéristiques cliniques des Ictères par choléstase extra hépatique en fonction de l étiologie : • Lithiase de la voie biliaire principale: tableau d’ictère douloureux et fébrile(triade de Willard) d’intensité variable, fluctuant • Cancer de la tête du pancréas : survient dans un contexte d’altération de l’état général, l’ictère est progressif, souvent associé à un prurit, l’examen clinique peut montrer une grosse vésicule. • Ampullome vatérien : il réalise une choléstase fluctuante, parfois associée à une angiocholite et à des mélénas • Autres : pancréatites chroniques, compression extrinsèque, complications de la chirurgie biliaire. 23
  • 24. Quelle est votre attitude thérapeutique dans les 24 premières heures? • Chirurgie en urgence? • Sphinctérotomie biliaire et extraction du calcul par voie endoscopique en urgence ? • Antibiothérapie orale et Vit K injectable en ambulatoire ? • Hospitalisation: perfusion de sérum physiologique adaptée au ionogramme sanguin, ATB parentérale, vit K1 24
  • 25. L’angiocholite: urgence diagnostique et thérapeutique • Hospitalisation en milieu chirurgical • Jeûne strict • Voie veineuse périphérique: – Hydratatioin par 2L/24H de SG 5% + 1 g KCl, 2g NaCl à adapter secondairement au ionogramme sanguin. – Traitement antalgique et antispasmodique (spasfon) – Antibiothérapie parentérale: double, synergique, après prélèvement bactériologiques (hémocultures), active sur les germes d’origine biliaires. • Céphalosporines 3ème génération (2g/J + Métronidazole: 500 mg /8 H • Amoxicilline ac clavulanique: 1g/8H • Bilan pré- anéthésique. 25
  • 26. Cas clinique 2 • Patient âgé de 46 ans • Originaire et habitant Fès: ancienne médina • Profession: boucher • Motif de consultation: ictère fébrile. • ATCD: Bain maure il y a 11 jours.
  • 27. • HDM: – Depuis 8 jours: syndrome pseudo grippal: arthralgies, myalgies, asthénie. – Depuis 4 jours: apparition d’un ictère d’allure cholestatique (urines foncées, selles normocolorées) avec prurit. – 2 épisodes d’épistaxis de faible abondance. – Plusieurs épisodes de gingivorragies – Sensations fébriles.
  • 28. • Examen général: – GCS à 15, ictère cutanéo muqueux flomboyant – hyperhémie conjonctivale – TA: 11/06, FC: 80bpm, T°: 38.5°C – Stigmates d’épistaxis et de gingivorragies – Pas de signes d’insufisance hépato cellulaire ni d’HTTP • Examen abdominal: – Cicatrices de lésions de grattage – Pas d’hépatomégalie ou de splénomégalie – Pas de matité – TR: selles normo colorées • Examen pleuro pulmonaire: normal • Examen cardio vasculaire: normal
  • 29. Bilan biologique: • NFS: Hb: 13.6 GB: 21320 élé/mm3 PNN:18550élé/mm3 PLT: 47000 élé/mm3 • Bilan hépatique: GOT:84 (1.82XN), GPT: 56 (1.2XN) BilT: 110 mg/l, BilD: 62mg/l GGT: 39 UI/l, PAL: 127UI/l • Fonction rénale: Urée: 2.41mg/l créatinine: 33mg/l • Ionogramme: Na+: 131meq/l, K+: 2.7meq/l CRP: 78mg/l • TP: 76%
  • 31. Quel est votre diagnostic? • Angiocholite? • Hépatite aigue virale? • Leptosrirose? • Fièvre jaune? • Rickettsiose?
  • 32. Le diagnostic le plus probable est une leptospirose • Contexte épidémiologique à Fès • Notion de bain maure? • Profession: boucher? • Présentation clinique: – Fièvre ictéro-hémorragiques, myalgies – Syndrome infectieux clinique et biologique – Atteinte hématologique: Thrombopénie – Atteinte hépatique: cytolyse minime, Choléstase (BC élevée) – Atteinte rénale : insuf rénale + hypokaliémie – Echographie hépato-biliaire: N
  • 33. •Ictères fébriles par choléstase intra hépatique : - Diminution de la sécrétion biliaire :  Hépatite virale aiguë A, B, C, B-D, E…  Hépatite bactérienne: leptospirose  Hépatite médicamenteuse (immunoallergique)  Hépatite alcoolique aiguë - Obstruction des voies biliaires intra hépatiques :  Cholangite sclérosante 33
  • 34. • Sérologies virales (A,B,C): négatives • Sérologie de martin et petit: positive • ECG: normal • Radiographie thoracique: surcharge hilaire
  • 35. Principaux signes cliniques de la leptospirose EMC- consult-2006
  • 36. Principaux signes biologiques de la leptospirose EMC- consult-2006
  • 37. Activités professionnelles à risque DOM-TOM: Départements d'outre-mer - Territoires d'outre-mer
  • 38. TRT ATB de la léptospirose EMC- consult-2006
  • 39. Algorithme des ictères fébriles Interrogatoire + Examen clinique + Tests biologiques hépatiques BNC augmentée BC augmentée Origine hémolytique: Échographie Paludisme ++++ Virus (EBV,CMV..) Dilatation des Pas de dilatation Voies bilaires Des voies biliaires = Obstacle Cytolyse importante>10-20 N: Angiocholite lithiasique oui non Ou tumorale Hépatites aigues virales Léptospirose sepsis 39