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Les glaucomes

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Les glaucomes

  1. 1. Les glaucomes Madani IKHLEF,MD Faculté de Médecine Université Mouloud Mammeri-TO
  2. 2. LES GLAUCOMES • Ensemble de maladies qui ont en commun une neuropathie optique caractéristique associée à une perte de la fonction visuelle • Bien que l’élévation de la PIO soit un FDR, sa présence ou son absence n’a pas de rôle dans la définition de la maladie. • Trois facteurs déterminent la PIO: - production de l’HA par le CC - résistance à l’évacuation de HA (trabéculum) - niveau de pression veineuse épisclérale
  3. 3. CLASSIFICATION Anatomique- Gonioscopique-Biochimique Moléculaire- Génétique Glaucomes Primitifs - Non associés à aucun facteur oculaire ou systémique connu à l’origine d’une: . résistance à l’évacuation de l’HA augmentée . fermeture de l’AIC - Affectent les deux yeux Glaucomes Secondaires - Sont associés à des troubles oculaires où systémiques responsable d’une: -diminution de l’évacuation de l’HA .Asymétrique / Unilatéral
  4. 4. CLASSIFICATION: • Glaucomes Primitifs: - Glaucome Primitif à Angle Ouvert - Glaucome par Fermeture de l’Angle - Glaucome Congénital • Glaucomes Secondaires: - HTO post-traumatiques - G.phakogènes - G.des tumeurs IO - G.des affections vasculaires - HTO médicamenteuses
  5. 5. EPIDEMIOLOGIE • Le glaucome représente 12% des maladies cecitantes dans le monde en dehors des amétropies • Prévalence en Algérie: 4,6% • Prévalence du GPAO au USA:1,86%
  6. 6. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Définition: Le GPAO est considéré comme une neuropathie optique chronique et progressive, caractérisée par des altérations péri métriques et une excavation pathologique du disque optique. Il est généralement accompagné d’une élévation de la PIO • Epidémiologie: -Prévalence: - 50-70% des Glaucomes(Occident et Afrique) - 0,5-1% population adultes de plus de 40 ans(EU) -Age: -Surtout sujets de plus de 50ans -Sexe: -Plus fréquent chez l’homme que chez la femme -Facteurs ethniques:-Mélanodermes ++
  7. 7. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Hérédité: - Certaines formes familiales: Gènes (GLC1A à F)/Cs 1,2,3,7,8 et 10. - Transmission= dominante - Expressivité= variable DEPISTAGE GENETIQUE DU GLAUCOME
  8. 8. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Physio pathogénie: L’HTO est liée à une augmentation de la résistance à l’ écoulement de l’HA. La mort cellulaire est l’aboutissement probable d’un processus apoptotique,et non nécrotique. - Théorie ischémique? - Théorie mécanique? -Théorie de l’altération du flux axonique?
  9. 9. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • CLINIQUE: - Mesure de la pression intraoculaire - Observation de l’altération anatomique: (disque optique et fibres optiques) - Répercussion fonctionnelle
  10. 10. -Mesure de la Pression intraoculaire: -PIO=Facteur de risque du GPAO -PIO sup à 21 mm Hg -PIO varie dans le nycthémère
  11. 11. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • CLINIQUE: - Mesure de la pression intraoculaire - Observation de l’altération anatomique: (disque optique et fibres optiques) - Répercussion fonctionnelle
  12. 12. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Observation de l’altération anatomique: -V3M de Goldmann ou à gonioscopie -Appareils permettant d’étudier, d’évaluer de mesurer la tête du nerf optique sont: -HRT II -GDx -OCT 3
  13. 13. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Excavation papillaire: -au début: ANR dans la portion temporale de la papille sur le méridien vertical -puis l’excavation atteint la bordure papillaire et rompt l’ANR en TS ou TI ou les deux.
  14. 14. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: neuropathie glaucomateuse dte partie sup du sablier (–) large avec hémorragie juxta papillaire que la partie inf GDx Déficit + marqué QS Avec compensateur fixe VCC
  15. 15. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • CLINIQUE: - Mesure de la pression intraoculaire - Observation de l’altération anatomique: (disque optique et fibres optiques) - Répercussion fonctionnelle
  16. 16. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Répercussion fonctionnelle: - Champ Visuel -La périmètre automatisée blanc-blanc (Humphrey, MonCV3,Octopus) DGC et Suivi du Glaucome -La périmètre bleu-jaune -La périmètre FDT Déficits péri métriques précoces
  17. 17. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Objectifs du relevé du CV : - identifier les déficits - en évaluer la profondeur et les limites - en apprécier l’évolutivité (r. successifs) .Déficits glaucomateux : -localisés: . scotome péri central (aire de Bjerum) . ressaut nasal -diffus: contraction généralisée des isoptères
  18. 18. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Formes cliniques: -Glaucome à pression normale -Glaucome pigmentaire -Glaucome pseudo-exfoliatif -GPAO du sujet myope -Formes unilatérales -Formes associées à un AIC étroit
  19. 19. Aspect du nerf optique d’un patient présentant un GPN Aspect de fossettes acquises Atrophie péri papillaire temporale
  20. 20. GPAO du sujet myope excavation papillaire moins profonde atrophie para papillaire
  21. 21. Glaucome pseudo-exfoliatif
  22. 22. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Traitement: A- Médicaux: -Bétabloquants -Alpha2-agonistes -Inhibiteurs locaux de l’AC -Prostaglandines B- Physique: -Trabéculoplastie à l’argon -Trabéculoplastie sélective (SLT):laser Q-swiched Nd:YAG seules les cellules pigmentées sont detruites -Cyclodestruction trans-sclérale au Nd:YAG C- Chirurgicaux: - Trabéculectomie - Sclérectomie profonde non perforante(SPNP)
  23. 23. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Traitements Médicaux: • Bétabloquants: - Chef de file : maléate de timolol (0,25-0,50%) - ATTENTION : bradycardie voire arythmies - CI: BAV 2 et 3eme degré, asthme • Les inhibiteurs de l’AC: - acétazolamide (Diamox, cp à 250 mg) - Trusopt,azopt….collyre: diminue la sécrétion d’HA • Prostaglandines: - Iatanoprost (Xalatan) -Travoprost (Travatan) -Bimatoprost (Lumigan) Stimulation de la voie uvéo-sclerale/ observance +++ • Alpha2-agonistes: - tartrate de brimonidine (Alphagan) - En cas de CI aux Bétabloquants à usage local
  24. 24. Trabéculoplastie (laser argon) En bas trabéculum +pigmenté impacts en avant de l’ES Impacts + en avant, en arrière de la bande ciliaire
  25. 25. trabéculectomie Volet scléral superficiel Trabéculectomie pt dite Iridectomie basale Sutures du volet scléral Volet scléral suturé
  26. 26. Le glaucome par fermeture de l’angle • Affection fréquente et grave ORD Penser à un crise de glaucome aigu • Définition: Hypertonie oculaire aigue par obstacle prétrabéculaire due à un blocage pupillaire • Facteurs prédisposant: -Hypermétropie -AIC et CA étroits Antéro position relative du cristallin . Facteur déclenchant= Mydriase (émotion, atropine…) BLOCAGE PUPILLAIRE
  27. 27. Le glaucome par fermeture de l’angle • Signes fonctionnels: -violentes douleurs oculaires, péri orbitaires -photophobie, larmoiement -brouillard visuel, -signes digestifs: nausées, vomissements Survenue brutale
  28. 28. Le glaucome par fermeture de l’angle • Signes physiques: - hyperhémie conjonctivale + CPK - œdème de la cornée - CA étroite - semi-mydriase aréflexique - hypertonie oculaire: œil extrêmement dur à la palpation (bille de verre) -AIC fermé/360°(gonio/ si cornée clair) Examen de l’autre œil est capital=AIC et CA étroits
  29. 29. Le glaucome par fermeture de l’angle • Traitement: URGENCE médicale puis chirurgicale -traitement médical local et général: -Acétazolamide 500mg en IV puis cp -Mannitol 25% perfusion(250cc) -Collyre Bétabloquant -traitement physique(IPL ) où Chirurgical (IPC/Trabéculectomie) des que la crise est refroidie. -traitement de l’œil adelphe préventif: IPL
  30. 30. Le glaucome congénital • Est une affection de l’enfant liée à une anomalie de développement de l’AIC • Seul le TRT Chirurgical précoce peut éviter la cécité
  31. 31. Buphtalmie avec stries de Haab centrales et œdème cornéen diffus
  32. 32. Le glaucome congénital • Clinique: - vers le 3-4eme mois de la vie - épiphora (larmoiement propre) - photophobie - megalocornée ( DH sup à 10,5mm) -opalescence cornéenne • Sous AG: - TO sup 18mm Hg (N=10-12mm Hg) - excavation papillaire +++ - reliquats mésodermiques dans l’AIC • Complications: - Ulcères trophiques - luxation du cristallin - hyphéma ou HIV au moindre choc - rupture du globe • Traitement: -goniotomie de Barkan -trabéculectomie
  33. 33. Traitement Goniotomie • Barkan 1938. Abaissement de la pseudo-membrane de Barkan • Nécessité d’une bonne transparence cornéenne.
  34. 34. •Avantages : Technique courante. •Complications : – Athalamie – Hypotonie oculaire – Hyphéma – Issue de vitré +++: • hypertonie oculaire • bascule du cristallin • décollement de rétine Traitement Trabéculectomie perforante
  35. 35. Les glaucomes secondaires • Un glaucome est dit secondaire lorsque l’HTO est: -Complication d’une affection oculaire antérieure -Associé avec certaines maladies oculaires dont elle a la même origine
  36. 36. Les glaucomes secondaires • Les HTO post traumatiques: - contusion (hyphéma) -luxation du cristallin • Les glaucomes phakogenes: -cristallin anormalement développé: Sd de Marfan où de Marchesani -cataracte intumescente -glaucomes phakolytiques • Les glaucomes secondaires à une affection uvéale: -uvéite hypertensive - secclusion pupillaire • Les glaucomes secondaires à des affections vasculaires: - élévation de la pression veineuse episclerale :Tm mediastinales -hemorragiques: thrombose de la VCR, rubéose diabétique • Les glaucomes secondaires à des tumeurs IO: -angiomatose de Sturge Weber . les hypertonies médicamenteuses: -Usage des Corticoïdes au long court(L oùG)
  37. 37. Les HTO post traumatiques
  38. 38. ( Image clinique et ultrason graphique ) Glaucome secondaire à des tumeurs intraoculaires Volumineuse métastase d’un carcinome broncho-pulmonaire dans l’uvée postérieure Glaucome par déplacement du diaphragme iridociliaire vers l’avant
  39. 39. Angiomatose de Sturge Weber Hémangiome choroïdien diffus 1 an après irradiation: DDR rétine à plat et excavation papillaire Télangiectasies limbiques Hémangiome cutané de l’hémiface
  40. 40. Glaucomes secondaires • Les HTO médicamenteuses: • La corticothérapie à long court locale ou générale • Les corticoides sont groupés en 4 groupes: -classe I : bétaméthasone -classe II :dexaméthasone -classe III : prednisone -classe IV :fluorocortisone - La puissance est degressive entre les classes I et IV - Le risque et l’importance d’une élévation de la PIO sont nettement plus importants pour les produits de la classe I,alors que la classe IV comporte moins de risque d’induire une crise hypertensive
  41. 41. LES GLAUCOMES • CONCLUSION • Le glaucome constitue une des principales cause de cécité dans les pays développés. • Dans notre pays, sa part dans les pathologies oculaires ceci tantes est de 16%. • le nombre de glaucomateux ne pourrait qu’augmenter dans les années avenir en raison du vieillissement de la population d’où l’intérêt de se pencher sur cette pathologie. • En ce qui concerne la prise en charge thérapeutique, le but du TRT est de maintenir au patient une qualité de vie à un cout raisonnable.
  42. 42. MERCI POUR VOTRE ATTENTION MERCI POUR VOTRE ATTENTION

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