SlideShare une entreprise Scribd logo
1  sur  18
Télécharger pour lire hors ligne
¶ 7-0510




                                                 Spondylarthrite ankylosante et autres
                                                 spondylarthropathies
                                                 J. Sibilia, T. Pham, C. Sordet, B. Jaulhac, P. Claudepierre

                                                 Les spondylarthropathies (SP) regroupent des pathologies dont la lésion élémentaire est une atteinte
                                                 inflammatoire des enthèses axiales et/ou périphériques. Il s’agit de la spondylarthrite ankylosante (SPA),
                                                 des arthrites réactionnelles (AR), du rhumatisme psoriasique (RP) et des manifestations articulaires des
                                                 entérocolopathies inflammatoires chroniques (maladie de Crohn et rectocolite ulcérohémorragique). Leur
                                                 prévalence est proche de celle de la polyarthrite rhumatoïde, de l’ordre de 0,2 à 0,5 % dans la population
                                                 générale. Ces rhumatismes ont des caractéristiques communes : Ils débutent le plus souvent chez l’adulte
                                                 jeune avec un terrain génétique prédisposant (human leukocyte antigen [HLA] B27) et ont une
                                                 évolution marquée par de fréquentes rémissions spontanées mais aussi vers une forme chronique,
                                                 invalidante et handicapante. Toutes les enthèses peuvent être touchées. Les localisations les plus
                                                 caractéristiques sont les sacro-iliaques et le rachis, responsables de l’atteinte axiale, mais aussi le
                                                 calcanéus, les articulations claviculaires, la symphyse pubienne et les interphalangiennes distales pour ce
                                                 qui est des atteintes périphériques. Des arthrites périphériques, asymétriques, peuvent compléter le
                                                 tableau clinique. Face à un tableau de rachialgies inflammatoires de l’adulte jeune, ou d’atteinte
                                                 inflammatoire des enthèses ou articulations périphériques, il faudra à l’interrogatoire et à l’examen
                                                 clinique des antécédents personnels ou familiaux de SP, mais aussi de psoriasis, acné, pustulose,
                                                 entéropathie, affection génito-urinaire ou digestive, atteinte oculaire. L’examen clinique recherche les
                                                 syndromes pelvirachidien, enthésitique, articulaire périphérique et extra-articulaire. Le bilan biologique
                                                 sert surtout à éliminer les diagnostics différentiels. En effet, le syndrome inflammatoire peut être absent ou
                                                 discret, surtout dans les formes axiales. La recherche de HLA B27 ne se justifie que dans les formes
                                                 débutantes et/ou atypiques de SP et doit être interprétée avec prudence car 7 à 10 % de la population
                                                 caucasoïde porte au moins un allèle HLA B27. Les lésions radiologiques caractéristiques apparaissent le
                                                 plus souvent tardivement, mais permettent alors de confirmer le diagnostic. La pierre angulaire de la prise
                                                 en charge des SP est l’association des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dont l’efficacité est un
                                                 critère diagnostique important, et de la rééducation fonctionnelle. Les antalgiques sont intéressants en
                                                 traitement d’appoint des AINS. En cas d’insuffisance des AINS, on pourra envisager l’introduction d’un
                                                 traitement de fond. Pour les formes périphériques, certains traitements comme la Salazopyrine®, le
                                                 méthotrexate, le léflunomide et les anti-tumor necrosis factors (TNF)-a ont fait la preuve de leur efficacité
                                                 clinique, en particulier dans le RP. En revanche, seuls les anti-TNF-a ont démontré une efficacité clinique
                                                 sur les formes axiales. Ces traitements ne peuvent être utilisés dans les SP qu’après l’échec d’un
                                                 traitement conventionnel conduit de façon optimale et sur avis d’un rhumatologue ayant une grande
                                                 expérience des SP et des biothérapies.
                                                 © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.


                                                 Mots clés : Spondylarthrite ankylosante ; Spondylarthropathie ; AINS ; Anti-TNF




        Plan                                                                                                      L’inflammation des spondylarthropathies est surtout faite de
                                                                                                                  polynucléaires                                                        6
        ¶ Introduction                                                                          2                 L’efficacité des anti-inflammatoires non stéroïdiens peut être
        ¶ Concept de spondylarthropathie                                                        2                 spectaculaire                                                         6
          Âge de début                                                                          2                 La physiopathologie des spondylarthropathies se caractérise par
          L’homme est plus souvent touché mais les formes féminines ne                                            l’interaction entre un terrain immunogénétique prédisposant et
          sont pas rares                                                                        2
                                                                                                                  des micro-organismes arthritogènes : exemple des arthrites
          La prévalence des spondylarthropathies est mal connue                                 4
                                                                                                                  réactionnelles                                                        6
          L’enthèse est le siège électif de l’atteinte inflammatoire dans les
          spondylarthropathies                                                                  4                 L’évolution des spondylarthropathies est caractéristique              8

        Traité de Médecine Akos                                                                                                                                                         1

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
7-0510 ¶ Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies


         ¶ Démarche diagnostique dans les spondylarthropathies                                    8              ■ Introduction
           L’interrogatoire a pour objectifs                                                      8
           L’examen clinique doit analyser et rechercher avec précision les                                         Les spondylarthropathies (SP) regroupent la spondylarthrite
           signes caractéristiques des SP                                                         8              ankylosante (SPA) ou pelvispondylite rhumatismale (PSR), le
                                                                                                                 syndrome de Reiter et les arthrites réactionnelles (AR), le
         ¶ Quelle est la valeur des examens complémentaires ?                                   10
                                                                                                                 rhumatisme psoriasique (RP) et les manifestations articulaires
           Quel est l’intérêt du bilan standard ?                                               10
                                                                                                                 des entérocolopathies inflammatoires chroniques (maladie de
           Faut-il faire un bilan immunitaire ?                                                 10
                                                                                                                 Crohn et rectocolite ulcérohémorragique). Certaines formes
           Faut-il faire un prélèvement articulaire ?                                           10
                                                                                                                 moins caractérisées sont appelées SP indifférenciées (Fig. 1). Ces
           Le bilan infectieux a-t-il des implications pratiques ?                              10
                                                                                                                 affections constituent un groupe homogène de rhumatismes
           La recherche de HLA B27 est-elle systématiquement justifiée ?                         10
                                                                                                                 inflammatoires caractérisés par des enthésopathies axiales
           L’examen ophtalmologique doit-il être réalisé systématiquement ?                     10               (pelvirachidiennes) et périphériques parfois associées à des
           Quelle est la valeur des examens radiographiques ?                                   10               arthrites périphériques et des signes extra-articulaires. Ces SP
         ¶ En pratique, comment surveiller une spondylarthropathie ?                            12               ont également un terrain génétique commun comme l’atteste
           Évaluation des symptômes                                                             12               l’existence de cas familiaux et la forte liaison avec l’antigène
           Évaluation objective de l’atteinte ostéoarticulaire                                  12               d’histocompatibilité de classe I, human leukocyte antigen (HLA)
           Évaluation biologique                                                                12               B27.
           Recherche des complications extra-articulaires                                       12                  L’intérêt du concept de SP est double :
           Évaluation radiologique                                                              12               • il facilite le diagnostic des rhumatismes inflammatoires grâce
         ¶ Quelques aspects cliniques particuliers                                              12                  à l’utilisation de critères diagnostiques internationaux validés
           Arthrites réactionnelles                                                             12                  (Tableau 1, 2) ; [1-4]
           Rhumatisme psoriasique                                                               13
                                                                                                                 • il regroupe des affections dont la pathogénie est souvent
           Manifestations articulaires des entéropathies inflammatoires
                                                                                                                    caractérisée par l’interaction entre un terrain immunogénéti-
                                                                                                                    que prédisposant et différents micro-organismes arthrito-
           (maladie de Crohn et rectocolite hémorragique)                                       13
                                                                                                                    gènes.
           Spondylarthropathies indifférenciées                                                 13
         ¶ Aux frontières des spondylarthropathies                                              13
           Concept SAPHO
           Autres affections pouvant se manifester par une
                                                                                                13               ■ Concept de spondylarthropathie
           spondylarthropathie                                                                  13                 Les SP ont des caractéristiques épidémiologiques et physiopa-
         ¶ Principes thérapeutiques                                                             13               thologiques originales communes résumées dans le Tableau 3.
           Traitements médicaux                                                                 13
           Rééducation, physiothérapie et règles d’hygiène de vie                               14               Âge de début
           Traitements locaux                                                                   14
           Traitement chirurgical                                                               15                  Les SP débutent souvent à la fin de la croissance entre 16 et
           Traitement et prévention des complications extra-articulaires                        15               30 ans. Récemment, le démembrement des arthrites chroniques
           Grands principes de recours aux traitements                                          15               juvéniles a montré qu’il existe aussi chez l’enfant d’authenti-
                                                                                                                 ques SP. Ces formes à début juvénile sont plus fréquentes dans
         ¶ Principes thérapeutiques spécifiques des différentes formes de
                                                                                                                 certaines régions : 10 à 15 % des SP débutent avant l’âge de
         spondylarthropathie                                             15
                                                                                                                 15 ans en Europe alors que ce pourcentage est de 30 % dans les
           Arthrites réactionnelles                                      15
                                                                                                                 pays du Maghreb. Plus rarement, certaines formes débutent
           Rhumatisme psoriasique                                        15                                      tardivement (après 50 ans). [5]
           Manifestations articulaires des entéropathies inflammatoires   16
         ¶ Problèmes thérapeutiques particuliers                                                16
           Comment traiter une spondylarthropathie pendant la grossesse ?                       16
                                                                                                                 L’homme est plus souvent touché mais
           Comment traiter les formes réfractaires localisées de SP ?                           16               les formes féminines ne sont pas rares
           Comment traiter une SP en cas d’antécédents d’ulcère                                                    Le sex-ratio dépend du type de SP (Tableau 4). Depuis
           gastroduodénal ou d’ulcère évolutif ?                                                17               quelques années, les formes féminines, qui étaient jusqu’ici
           Comment traiter une SP du sujet âgé ?                                                17               vraisemblablement confondues avec d’autres rhumatismes
         ¶ Conclusion                                                                            17              inflammatoires, sont de plus en plus fréquentes. Dans la SPA, le
                                                                                                                 sex-ratio qui était de 10 hommes et 1 femme il y a une dizaine


                                                                                                                                         Figure 1. Spondylarthropathies. RCH : rec-
                                                                                                                                         tocolite hémorragique.
                                  Manifestations
                                                                                       Syndrome de Reiter
                                  articulaires des
                                                                                           et arthrites
                                   entéropathies
                                                                                         réactionnelles
                                  inflammatoires
                                   (Crohn, RCH)

                                                                 Spondylarthrite
                                                                  ankylosante
                                   Rhumatisme                                                 Spondylarthropathies
                                   psoriasique                                                   indifférenciées


                                                               Manifestations
                                                               articulaires des
                                                        affections dermatologiques
                                                             (acné, pustulose)
                                                                  SAPHO ?




         2                                                                                                                                                     Traité de Médecine Akos


© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies ¶ 7-0510


        Tableau 1.
        Critères diagnostiques des spondylarthropathies : critères proposés par l’European Spondylarthropathy Study Group (ESSG) (1991).
                                                                   Description des critères
         Critères majeurs
         1. Douleurs rachidiennes inflammatoires                   1. Douleurs rachidiennes inflammatoires
                                                                   Antécédent ou douleur actuelle du rachis lombaire, dorsal ou cervical avec au moins 4 des 5 critères suivants :
                                                                   - âge de début inférieur à 45 ans
                                                                   - début insidieux
                                                                   - douleur augmentée par l’effort
                                                                   - raideur matinale
                                                                   - depuis au mois 3 mois
         2. Synovites asymétriques ou prédominantes                2. Synovite
         aux membres inférieurs                                    Arthrites asymétriques dans les antécédents ou en cours ou arthrites prédominantes aux membres inférieurs
         Critères mineurs
         1. Antécédents familiaux de spondylar-                    1. Antécédents familiaux au premier ou au deuxième degré de :
         thropathie                                                Spondylarthrite ankylosante ou psoriasis ou uvéite ou arthrite réactionnelle ou maladie inflammatoire intesti-
                                                                   nale
         2. Psoriasis                                              2. Psoriasis
                                                                   Dans les antécédents ou en cours objectivé par un médecin
         3. Maladie inflammatoire intestinale                      3. Maladie inflammatoire digestive
                                                                   Dans les antécédents ou en cours, maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique diagnostiquées par un mé-
                                                                   decin et confirmées par la radiographie ou l’endoscopie
         4. Urétrite                                               4. Douleurs fessières à bascule
                                                                   Dans les antécédents ou en cours
         5. Diarrhée aiguë                                         5. Enthésopathies
                                                                   Douleurs ou sensibilité à l’insertion des tendons d’Achille ou de l’aponévrose plantaire
         6. Douleurs fessières à bascule                           6. Diarrhée
                                                                   Précédant de moins de 1 mois les arthrites
         7. Enthésiopathie                                         7. Urétrite
                                                                   Non gonococcique, ou cervicite précédant de moins de 1 mois les arthrites
         8. Sacro-iliite radiologique                              8. Sacro-iliite
                                                                   ≥ stade 2 ou bilatérale
                                                                   ≥ stade 3 si unilatérale
                                                                   (stade 0 : normal, stade 1 : possible, stade 2 : minime,
                                                                   stade 3 : modérée, stade 4 : ankylose)



        Tableau 2.                                                                                             Tableau 3.
        Critères diagnostiques des spondylarthropathies d’Amor (1990).                                         Dix caractéristiques épidémiologiques et physiopathologiques
                                                                                                               essentielles des spondylarthropathies.
         A. Signes cliniques ou histoire clinique                                       Points
         1. Douleurs nocturnes lombaires ou dorsales et/ou raideur                      1                       L’âge de début est de 20 à 30 ans mais il existe des formes juvéniles et des
         matinale lombaire ou dorsale                                                                           formes à révélation tardive (> 50 ans)
         2. Oligoarthrite asymétrique                                                   2                       L’homme est plus souvent touché que la femme mais les formes fémini-
         3. Douleurs fessières sans précision ou douleurs fessières                     1 ou 2                  nes sont fréquentes même dans la spondylarthrite ankylosante (2 à
         à bascule                                                                                              3 hommes/1 femme)
         4. Doigt ou orteil en « saucisse »                                             2                       La prévalence globale des spondylarthropathies est de 0,2 à 0,5 % dans
                                                                                                                la population générale. Cette prévalence est directement liée au terrain
         5. Talalgie ou autre enthésopathie                                             2
                                                                                                                génétique (HLA B27)
         6. Iritis                                                                      2
                                                                                                                L’évolution des spondylarthropathies est marquée par de fréquentes ré-
         7. Urétrite non gonococcique ou cervicite moins de 1 mois                      1
                                                                                                                missions spontanées et l’évolution possible vers une forme chronique
         avant le début de l’arthrite
                                                                                                                Différentes formes de spondylarthropathie peuvent s’associer simulta-
         8. Diarrhée moins de 1 mois avant l’arthrite                                   1
                                                                                                                nément ou successivement chez un même individu
         9. Présence ou antécédent de psoriasis et/ou d’une balanite                    2
         et/ou d’une entérocolopathie chronique                                                                 La pathogénie des spondylarthropathies se caractérise par l’interaction
                                                                                                                entre un terrain immunogénétique prédisposant, particulièrement lié à
         B. Signes radiologiques
                                                                                                                HLA B27, et des micro-organismes arthritogènes (cf. Tableau 5)
         10. Sacro-iliite (stade < 2 bilatérale ou stade > 3 si unilatérale)            3
                                                                                                                Des modèles animaux des spondylarthropathies (rats transgéniques
         C. Terrain génétique
                                                                                                                pour le gène HLA B27 humain) confirment les données cliniques et pa-
         11. Présence de l’antigène B27 et/ou antécédents familiaux                     2                       thogéniques humaines
         de pelvispondylite et/ou de syndrome de Reiter et/ou
                                                                                                                La lésion élémentaire est une atteinte des enthèses axiales (syndrome
         de psoriasis et/ou d’uvéite et/ou d’entérocolopathie chronique
                                                                                                                pelvirachidien) et/ou périphériques (talalgies et autres enthéso-
         D. Sensibilité au traitement                                                                           pathies)
         12. Amélioration en 48 heures des douleurs par les anti-                       2
                                                                                                                Les lésions inflammatoires des spondylarthropathies sont faites de poly-
         inflammatoires non stéroïdiens et/ou rechute rapide (48 h)
                                                                                                                nucléaires neutrophiles, contrairement aux autres rhumatismes inflam-
         des douleurs à leur arrêt
                                                                                                                matoires comme la polyarthrite rhumatoïde
         Le malade sera déclaré ayant une spondylarthropathie si :                                              La sensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens est un bon critère
         => la somme des points des 12 critères est égale ou supérieure à 6                                     diagnostique
         => et s’il répond aux items 7 ou 8                                                                    HLA : human leukocyte antigen.


        Traité de Médecine Akos                                                                                                                                                             3

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
7-0510 ¶ Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies


         Tableau 4.
         Prévalence, association avec human leukocyte antigen (HLA) B27 et sex-ratio des différentes spondylarthropathies.
          Spondylarthropathies                            Prévalence (population             Association avec HLA B27         Risque relatif Sex-ratio
                                                          caucasoïde) (%)                    (%)
          Spondylarthrite ankylosante                     0,2 à 0,5                          90 à 95                          90             2-3 H/1 F
          Arthrite réactionnelle                          0,1                                60 à 80                          35             2-6 H/1 F pour forme génito-urinaire
                                                                                                                                             1 H/1 F pour forme digestive
          Rhumatisme psoriasique                          0,1                                40 à 70                          10             1 H/1F
          Arthrite associée à une maladie                 0,01                               30 à 60                          10             1 H/1F
          inflammatoire intestinale
         Dans la population caucasoïde, la prévalence de HLA B27 est de 7 à 10 %. Le risque relatif évalue la probabilité d’apparition d’une spondylarthropathie dans une population
         caucasoïde quand le sujet porte un allèle HLA B27. H : homme ; F : femme.



         d’années, est actuellement évalué à 2-3/1. Ces formes féminines
         ressemblent beaucoup aux formes masculines, même si les
         arthrites périphériques semblent un peu plus fréquentes. [1, 3, 5]

         La prévalence des spondylarthropathies
         est mal connue
            Cette prévalence dépend de nombreux facteurs : la popula-
         tion étudiée, les critères diagnostiques utilisés, la méthode de
         l’enquête.
            La prévalence des SP est proportionnelle à HLA B27 quelle
         que soit la race. Dans la population noire et asiatique où la
         prévalence de HLA B27 est inférieure à 2 %, les SPA
         sont beaucoup plus rares que dans la population caucasoïde
         (Tableau 4).
            Globalement, la prévalence de l’ensemble des SP a été estimée
         par plusieurs études donnant des résultats assez proches, de
         l’ordre de 0,2 à 0,5 % dans la population générale. [6, 7] Les
         données françaises les plus récentes sont fournies par les
         enquêtes EPIRHUM 1 et 2, réalisées par la section Épidémiologie
         de la Société française de rhumatologie. La prévalence des SP
         semble être très proche dans cette étude de celle de la polyarth-
         rite rhumatoïde.
            Il faut signaler des tendances nouvelles :
         • La prévalence des SPA est en hausse, surtout en raison d’une
            meilleure connaissance des formes juvéniles et féminines et
            des formes frustes ;
         • La prévalence du RP semble également en hausse car cette
            affection est maintenant mieux connue. Il est généralement
            admis que la prévalence du psoriasis cutané est de 1 à 3 %
            de la population générale. Dans cette population de psoriasis                                        Figure 2. Aspects radiographiques d’une sacro-iliite débutante.
            cutané, 5 à 30 % des patients ont des manifestations articu-                                         A. Radiographie (bassin, face) : sacro-iliite débutante prédominante à
            laires inflammatoires compatibles avec un RP ; [8]                                                   droite.
         • La prévalence des authentiques AR est en baisse dans les pays                                         B. Scanner (coupe axiale) : sacro-iliite débutante.
            occidentaux, probablement en raison de la modification de
            l’écologie bactérienne et peut-être de l’utilisation plus                                            osseuse et d’appositions périostées formant des enthésophytes.
            fréquente des antibiotiques. Selon les épidémies d’infections                                        Dans les formes évoluées, cette prolifération osseuse va entraî-
            digestives par Salmonella, Shigella, Campylobacter ou Yersinia, la                                   ner une véritable fusion osseuse responsable de l’évolution
            fréquence des AR varie entre 0 et 15 %. [9]                                                          ankylosante des SP. Cette évolution explique bien la chronolo-
         • Il est possible que, d’une part les sujets vivant ou originaires                                      gie des lésions de la triade ostéite-périostose-hyperostose
            du Maghreb, et d’autre part les sujets infectés par le virus de                                      caractéristique des enthésopathies des SP (Fig. 2 à 6).
            l’immunodéficience humaine (VIH), soient plus à risque de
            développer une SP. Une plus grande contamination bacté-                                              Comment expliquer les lésions radiographiques
            rienne du tube digestif est évoquée, sans éléments définitifs                                        liées à ces enthésopathies ?
            à l’heure actuelle.
                                                                                                                   Toutes les structures ostéoarticulaires comportant des enthèses
                                                                                                                 peuvent être touchées.
         L’enthèse est le siège électif de l’atteinte                                                            • Les articulations sacro-iliaques ne comportent qu’une zone
         inflammatoire dans                                                                                         synoviale très réduite car elles sont faites en majeure partie de
         les spondylarthropathies                                                                                  ligaments. La sacro-iliite est donc considérée comme une
                                                                                                                   enthésopathie sacro-iliaque, ce qui explique l’évolution
            L’enthèse est formée par des travées osseuses parallèles aux                                           fusionnante fréquemment observée (Fig. 2, 3).
         fibres de collagène du tendon qui s’ancrent dans l’os. Il existe                                        • Le disque intervertébral est formé d’un annulus fibreux qui
         entre l’os et le tendon une zone cartilagineuse qui a la fonction                                         est une véritable enthèse enserrant le nucleus pulposus. Cet
         d’amortir les contraintes en traction.                                                                    annulus s’insère à la périphérie des corps vertébraux (sur le
            Dans les SP, l’atteinte inflammatoire débute de façon caracté-                                         listel marginal) et concentriquement autour du nucleus
         ristique au niveau des enthèses. Après une phase initiale                                                 pulposus. Les lésions initiales sont une enthésopathie péri-
         inflammatoire (ostéite) qui se traduit par des érosions osseuses                                          phérique qui se traduit par une érosion du bord antérieur de
         limitées apparaît un processus cicatriciel fait de prolifération                                          la vertèbre (signe de Romanus) avec un squaring vertebral,

         4                                                                                                                                                        Traité de Médecine Akos


© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies ¶ 7-0510




        Figure 3. Aspect radiographique d’une sacro-iliite évoluée.
        A. Radiographie (bassin, face) : sacro-iliite évoluée avec des érosions et                             Figure 5. Aspects radiographiques calcanéens dans les spondylarthro-
        une ostéocondensation bilatérale prédominante sur le versant iliaque.                                  pathies.
        B. Scanner (coupe axiale) : sacro-iliite évoluée.                                                      A. Radiographie (calcaneus, profil) : lésions érosives et condensantes
                                                                                                               (ostéite) de la zone sous-calcanéenne.
                                                                                                               B. Radiographie (calcaneus, profil) : apparition d’une reconstruction os-
          c’est-à-dire une « mise au carré ». L’évolution ultérieure est                                       seuse : enthésophyte sous-calcanéen.
          marquée alors par l’apparition d’un enthésophyte appelé
          syndesmophyte. Quand il existe une enthésopathie des fibres
          centrales de l’annulus, les lésions radiographiques peuvent                                              système enthésique complexe caractérisé par un réseau
          apparaître comme une spondylodiscite « pseudopottique ».                                                 conjonctif qui relie la dernière phalange à l’ongle et à la
          Dans certaines formes évoluées, la fusion ossifiante des                                                 peau. Son atteinte est caractéristique du RP, et peut se traduire
          différentes structures vertébrales donne l’aspect caricatural en                                         par une véritable ostéite distale (parfois sans arthrite) associée
          « colonne bambou » (Fig. 4).                                                                             à une onychose psoriasique appelée onycho-pachydermo-
        • Toutes les autres enthèses périphériques peuvent être tou-                                               périostite psoriasique (OPPP) (Fig. 6).
          chées. Les localisations les plus caractéristiques sont le
          calcaneus, les articulations claviculaires (acromio- et sterno-                                      Existe-t-il une atteinte synoviale dans les SP ?
          costo-claviculaire), la symphyse pubienne et les interphalan-                                           Dans la plupart des SP, il existe aussi une atteinte synoviale
          giennes distales (Fig. 5). L’exemple des interphalangiennes                                          responsable d’atteintes articulaires périphériques décrites
          distales est très particulier car la dernière phalange est un                                        ultérieurement.

                                                                                                                                        Figure 4. Aspects radiographiques vertébraux
                                                                                                                                        dans les spondylarthropathies.
                                                                                                                                        A. Radiographie (rachis lombaire, profil) : lésions
                                                                                                                                        érosives et condensantes (ostéite) des bords ver-
                                                                                                                                        tébraux (signe de Romanus) responsables d’une
                                                                                                                                        « mise au carré » (squaring).
                                                                                                                                        B. Radiographie (rachis lombaire, profil) : appari-
                                                                                                                                        tion d’une reconstruction osseuse, le syndesmo-
                                                                                                                                        phyte.
                                                                                                                                        C. Radiographie (rachis lombaire, face) : aspect
                                                                                                                                        évolué « colonne bambou » caractérisé par une
                                                                                                                                        fusion ossifiante des structures rachidiennes.




        Traité de Médecine Akos                                                                                                                                                             5

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
7-0510 ¶ Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies


                                                                                                                    Ces constatations n’excluent pas que la lésion initiale soit
                                                                                                                 lymphocytaire comme le démontrent les modèles expérimen-
                                                                                                                 taux de SP. Cette réaction lymphocytaire initiale pourrait
                                                                                                                 traduire la reconnaissance par le système immunitaire de l’hôte
                                                                                                                 d’un ou de plusieurs antigènes spécifiques par les lymphocytes
                                                                                                                 auxiliaires CD4 + et/ou cytotoxique CD8 + . Cependant, les
                                                                                                                 mécanismes qui mènent de cette réaction immunitaire spécifi-
                                                                                                                 que à l’infiltrat à PNN des enthèses des SP restent mystérieux.


                                                                                                                 L’efficacité des anti-inflammatoires
                                                                                                                 non stéroïdiens peut être spectaculaire
                                                                                                                   Cette efficacité est un critère diagnostique important mais
                                                                                                                 dans certaines formes de SP, les AINS peuvent être modérément
                                                                                                                 ou peu efficaces sans que cela remette en cause le diagnostic.


                                                                                                                 La physiopathologie
                                                                                                                 des spondylarthropathies se caractérise
                                                                                                                 par l’interaction entre un terrain
                                                                                                                 immunogénétique prédisposant
                                                                                                                 et des micro-organismes arthritogènes :
                                                                                                                 exemple des arthrites réactionnelles
                                                                                                                    Chez l’homme, l’étude des AR a permis de mieux comprendre
                                                                                                                 ces interactions entre l’hôte et les micro-organismes. Ces
                                                                                                                 constatations ont été étendues à la compréhension des méca-
                                                                                                                 nismes des autres SP (Tableau 5). [9-11]
                                                                                                                    L’étude des modèles animaux de SP a aussi été particulière-
                                                                                                                 ment contributive pour comprendre la pathogénie des SP. Des
                                                                                                                 rats transgéniques B27 ont été créés en introduisant de multi-
                                                                                                                 ples copies des gènes humains de HLA B27 et de la bêta-2-
                                                                                                                 microglobuline dans le génome murin. Ces rats transgéniques
                                                                                                                 vont développer une affection proche des SP associant des
                                                                                                                 arthrites périphériques, une colite, une inflammation génitale et
                                                                                                                 des anomalies cutanées et unguéales. Il est intéressant de
                                                                                                                 constater que si des rats nouveau-nés sont élevés en ambiance
                                                                                                                 stérile (germ free), ils vont développer une affection associant
                                                                                                                 uniquement des signes cutanés et génitaux mais sans arthrite et
                                                                                                                 sans colite. Ces constatations confirment bien la nécessité d’une
                                                                                                                 interaction entre un terrain génétique prédisposé et des micro-
                                                                                                                 organismes pour expliquer l’apparition de manifestations
                                                                                                                 articulaires. [9-11]

                                                                                                                 Quel est le rôle des micro-organismes
                                                                                                                 arthritogènes dans les arthrites réactionnelles ?
                                                                                                                    Par définition, les AR sont définies comme des arthrites
                                                                                                                 aseptiques survenant dans les semaines qui suivent une infec-
                                                                                                                 tion extra-articulaire (génitale et/ou digestive). Cette notion,
                                                                                                                 consacrée par l’usage, élargit le concept plus restrictif de
                                                                                                                 syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, dont la forme typique
                                                                                                                 oculo-urétro-synoviale est devenue rare. Dans les AR, les germes
         Figure 6. Aspects radiographiques des doigts dans le rhumatisme pso-                                    classiquement arthritogènes sont des germes urogénitaux dans
         riasique.                                                                                               50 % des cas et des germes digestifs dans 50 % des cas. Ce
         A. Radiographie (main, face) : atteinte débutante de l’interphalangienne                                pourcentage est variable selon les régions. D’autres bactéries
         distale de l’index.                                                                                     sont impliquées avec moins de certitude, souvent sans relation
         B. Radiographie (main, face) : atteintes plus évoluées des interphalan-                                 avec HLA B27 : Borrelia, Brucella, Chlamydia pneumoniae, Strepto-
         giennes distales et proximales du 4e doigt.                                                             coccus (Tableau 6).
                                                                                                                    Le risque d’AR a été évalué par l’expérience clinique qui
                                                                                                                 montre qu’après une urétrite non gonococcique (essentiellement
         L’inflammation des spondylarthropathies                                                                  à Chlamydia trachomatis et Ureaplasma urealyticum), 0,5 à 3 % de
         est surtout faite de polynucléaires                                                                     la population générale et 10 à 20 % des sujets HLA B27 vont
                                                                                                                 développer une AR. Des chiffres analogues ont été notés après
           L’infiltrat inflammatoire synovial de la plupart des rhumatis-                                        des infections digestives par une entérobactérie arthritogène
         mes inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde est fait                                            (Yersinia, Shigella, Salmonella). Pour comprendre la prévalence
         de cellules macrophagiques et lymphocytaires. En revanche,                                              des AR, il faut savoir que toutes ces bactéries ne sont pas
         dans les SP, l’infiltrat articulaire (enthèse et synoviale) est                                         arthritogènes comme cela a été démontré pour Yersinia dont le
         dominé par les polynucléaires neutrophiles (PNN). Cet excès de                                          caractère arthritogène est lié à la présence d’un plasmide
         PNN est également présent dans les atteintes extra-articulaires                                         (plasmide Yersinia virulence) qui porte des gènes impliqués dans
         comme les lésions cutanées du psoriasis ou les lésions digestives                                       la virulence de ces bactéries (Yad A : Yersinia adhesive A, YopH
         des entéropathies.                                                                                      et E : Yersinia outer membrane protein H et E).

         6                                                                                                                                                    Traité de Médecine Akos


© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies ¶ 7-0510


        Tableau 5.
        Infections et portes d’entrée dans les spondylarthropathies.
         Spondylarthropathies                                      Notion d’infection ou de porte d’entrée               Germes en causes
         Arthrite réactionnelle                                    Infection génito-urinaire                             Chlamydia trachomatis
                                                                   Infection digestive                                   Ureaplasma urealyticum
                                                                                                                         Salmonella typhimurium et enteritidis
                                                                                                                         Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis
                                                                                                                         Shigella flexneri
                                                                                                                         Campylobacter jejuni
         Spondylarthrite ankylosante                               Porte d’entrée digestive ?                            Klebsiella pneumoniae ?
         Rhumatisme psoriasique                                    Porte d’entrée cutanée ?                              Streptocoques ?
         Arthrites associées à une maladie digestive               Porte d’entrée digestive ?                            Entérobactéries ?
         inflammatoire                                                                                                   Mycobactéries ?



        Tableau 6.
        Germes arthritogènes impliqués dans les arthrites réactionnelles.
                                   Tractus urogénital                              Tractus intestinal                               Autres
         Rôle certain              Chlamydia trachomatis                           Shigella flexneri
                                   Ureaplasma urealyticum                          Salmonella enteritidis
                                                                                   Salmonella typhimurium
                                                                                   Yersinia enterocolitica
                                                                                   Yersinia pseudotuberculosis
                                                                                   Campylobacter jejuni
         Rôle possible             Neisseria gonorrhoeae                           Shigella sonnei                                  Chlamydia pneumoniae
                                                                                   Clostridium difficile                            Chlamydia psittaci
                                                                                   Leptospira icterohemorrhagica                    Mycobacterium bovis
                                                                                   Escherichia coli                                 Borrelia burgdorferi
                                                                                   Giardia lamblia                                  Streptococcus
                                                                                   Cryptosporidia                                   Staphylococcus aureus
                                                                                   Entamoeba histolytica                            Propionibacterium acnes
                                                                                   Taenia saginata




        Comment ces bactéries déclenchent-elles                                                                Y a-t-il des arguments en faveur du rôle
        une arthrite ?                                                                                         des micro-organismes dans les autres
           Ces dernières années, un point important a été la découverte
                                                                                                               spondylarthropathies ?
        de génome bactérien (acide désoxyribonucléique [ADN] et                                                   Dans la SPA, le rôle de Klebsiella pneumoniae a été évoqué sans
        parfois acide ribonucléique [ARN]) dans les prélèvements                                               pouvoir démontrer le rôle direct de cette bactérie. Dans les
        synoviaux des AR par de nouvelles techniques de biologie                                               manifestations inflammatoires des entéropathies, le rôle des
        moléculaire (amplification génique ou polymerase chain reaction :                                      entérobactéries, dont le passage pourrait être facilité par les
        PCR). Ces constatations ont été faites pour presque toutes les                                         lésions de la muqueuse digestive, a été évoqué sans pouvoir être
        bactéries arthritogènes, sauf pour Yersinia. Ces résultats viennent                                    formellement confirmé. Dans le RP, le rôle des streptocoques
        conforter des études plus anciennes qui avaient déjà montré                                            cutanés dans le déclenchement des manifestations articulaires
        l’existence d’inclusions cytoplasmiques d’allure bactérienne par                                       est une hypothèse défendue par certains (Tableau 5). [9-11]
        des techniques immunohistochimiques et microscopiques.
           Il est donc possible que les AR, jusqu’à présent présumées                                          Quel est le rôle de HLA B27 ? Existe-t-il d’autres
        stériles, soient liées :                                                                               gènes prédisposants ?
        • soit à la persistance intrasynoviale de formes bactériennes
           viables non réplicables, c’est-à-dire non cultivables (Chlamydia                                       HLA B27 est indiscutablement impliqué dans la pathogénie
           trachomatis et Ureaplasma urealyticum, Salmonella typhimurium                                       des SP pour différentes raisons (Tableau 5).
           et enteritidis, Shigella flexneri) ;                                                                • Quelle que soit l’ethnie, la prévalence des SP est proportion-
        • soit à la persistance intrasynoviale de résidus antigéniques                                            nelle à celle de HLA B27 ;
           bactériens, notamment lipopolysaccharidiques (Yersinia                                              • toutes les formes de SP sont associées à un degré variable à
           pseudotuberculosis et enterocolitica).                                                                 HLA B27. Toutes les formes moléculaires de B27, dont on
           Ces constatations microbiologiques originales pourront peut-                                           connaît aujourd’hui 11 types différents (B*2701 - 2711),
        être déboucher sur une meilleure compréhension des SP et                                                  peuvent être observées dans les SP avec une fréquence qui
        surtout sur une nouvelle stratégie diagnostique et thérapeutique.                                         varie avec la prévalence de chaque sous-type dans la popula-
        Cependant, pour l’instant de nombreuses questions restent sans                                            tion étudiée (80 à 90 % des caucasoïdes sont B*2705).
        réponse :                                                                                                 Néanmoins, il est intéressant de noter que, dans certaines
        • comment une bactérie peut-elle persister dans la synoviale en                                           populations, B*2706 et 2709 pourraient être des allèles
           échappant au système immunitaire tout en déclenchant la                                                protecteurs. [12]
           réaction inflammatoire intrasynoviale ?                                                                Ainsi, HLA B27 est un facteur génétique prédisposant aux SP,
        • comment expliquer l’apparition des enthésopathies axiales et                                         mais celles-ci n’apparaissent vraisemblablement que sous
           périphériques caractéristiques des SP alors que ces germes ont                                      l’influence d’un facteur d’environnement, le plus souvent
           un tropisme plutôt synovial ?                                                                       microbien. Dans cette hypothèse, HLA B27 pourrait intervenir
        • quel est le rôle de HLA B27 ?                                                                        de différentes façons :

        Traité de Médecine Akos                                                                                                                                                           7

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
7-0510 ¶ Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies


         • HLA B27 pourrait servir de molécule de présentation de                                                Tableau 7.
            peptides bactériens arthritogènes. Cette théorie classique est                                       Dix étapes du bilan diagnostique initial d’une spondylarthropathie (SP).
            actuellement très controversée ;                                                                      1. Rechercher une notion de SP familiale
         • HLA B27 a des similitudes moléculaires avec certaines
                                                                                                                  2. Rechercher une affection extra-articulaire récente ou passée (person-
            protéines bactériennes (Yersinia pseudotuberculosis et Shigella
                                                                                                                  nelle et familiale) : psoriasis, acné, pustulose, entéropathie, infection
            sonnei). En raison de ces similitudes, HLA B27 pourrait
                                                                                                                  génito-urinaire ou digestive, atteinte oculaire
            devenir une cible « par homologie » pour le système immu-
                                                                                                                  3. Confirmer et caractériser la SP (cf. Tableaux 1, 10)
            nitaire de l’hôte. Néanmoins, cette théorie ne permet pas
            d’expliquer les manifestations cliniques des SP car les molé-                                         4. Rechercher une complication extra-articulaire (surtout uvéite et val-
            cules HLA de classe I sont exprimées par toutes les cellules                                          vulopathie...) : discuter un bilan ophtalmologique et cardiologique
            nucléées de l’organisme ;                                                                             (électrocardiogramme, échocardiographie)
         • HLA B27 pourrait favoriser une invasion intracellulaire par                                            5. Biologie standard
            différentes bactéries (Yersinia, Salmonella), notamment en                                               • hémogramme
            servant de ligand aux molécules d’adhésions bactériennes                                                 • VS – CRP
            et/ou en modulant la réponse anti-infectieuse. Ces constata-                                             • bilan hépatique et fonction rénale
            tions, qui sont essentiellement expérimentales, n’ont pas                                             6. Bilan radiographique
            encore été confirmées in vivo ;
                                                                                                                  Radiographie standard
         • la fonction et la structure des molécules HLA B27 pourraient
                                                                                                                    • systématique : bassin (sacro-iliaque), rachis lombaire face et profil,
            être modifiées par l’interaction avec certaines bactéries
                                                                                                                  rachis cervical profil
            (Yersinia, Salmonella). Les molécules « HLA B27 modifié »
            exprimées plus spécifiquement par les cellules infectées                                                 • accessoire : enthèses et articulations douloureuses
            pourraient alors servir de cibles au système immunitaire de                                           *Ne discuter un scanner sacro-iliaque qu’en cas de sacro-iliite non
            l’hôte. Cette hypothèse séduisante doit aussi être confirmée                                          confirmée
            dans les SP humaines.                                                                                 Scintigraphie : pas de scintigraphie osseuse sauf exception pour recher-
            Malgré ces arguments, il est vraisemblable que les SP ne                                              cher une enthésopathie
         soient pas directement liées à HLA B27 car 10 à 50 % des SP ne                                           IRM : l’IRM des sacro-iliaques et du rachis dorsolombaire est utile pour
         sont pas associées à HLA B27. La prévalence de la SPA est de                                             rechercher des signes spécifiques (validation en cours)
         1-3 % dans une population caucasoïde B27 mais elle est de                                                Échographie des articulations et des enthèses : cette méthode est en
         20 % si les sujets B27 sont apparentés à un patient atteint de                                           cours de validation
         SPA. Ces chiffres suggèrent une prédisposition familiale indé-                                           7. Bilan génétique uniquement dans les formes atypiques
         pendante de HLA B27 mais à ce jour, il n’a pas été identifié                                                • HLA B27 (typage sérologique classique)
         d’autre gène de susceptibilité aux SP. L’étude d’autres gènes HLA
                                                                                                                  8. Analyse du liquide articulaire en cas d’arthrite pour éliminer une étio-
         (B60, B35) et de gènes proches ou non d’HLA est en cours.
                                                                                                                  logie infectieuse ou microcristalline : cellules, cristaux, protéines, micro-
                                                                                                                  organismes
         L’évolution des spondylarthropathies                                                                     9. Bilan infectieux uniquement dans les SP indifférenciées et les arthrites
         est caractéristique                                                                                      réactionnelles
           Cette évolution a trois caractéristiques.                                                                 • sérologie de Chlamydia trachomatis (IgA ?)
         • De fréquentes rémissions spontanées sont observées dans                                                  • recherche de l’ADN de Chlamydia trachomatis par PCR sur les urines
           toutes les SP, même dans la SPA. Cette évolution est particu-                                          du 1er jet et/ou sur le frottis cervical
           lièrement caractéristique des AR au cours desquelles la                                                   • bactériologie de toute infection extra-articulaire
           première poussée est généralement suivie après 1 à 6 mois                                                 • coproculture seulement en cas de syndrome diarrhéique ou de
           d’une rémission complète. Cependant, 2 ans après, près de                                              signes digestifs
           60 % des patients ont rechuté souvent sur le même mode.                                                10. Bilan immunitaire uniquement pour le diagnostic différentiel
         • Toutes les SP peuvent évoluer vers un tableau de SPA chroni-                                              • anticorps antinucléaire => rhumatismes auto-immuns
           que. À titre d’exemple, 10 ans après la première poussée, 10
                                                                                                                    • facteurs rhumatoïdes et anticitrulline (anti-CCP) => polyarthrite
           à 15 % des AR développent un tableau axial proche de la SPA.                                           rhumatoïde
           Ce pourcentage est de 25 à 40 % après 15 ans d’évolution.
         • Le passage d’une forme à l’autre ou la survenue simultanée de                                         VS : vitesse de sédimentation ; CRP : C reactive protein ; IRM : imagerie par
                                                                                                                 résonance magnétique ; HLA : human leukocyte antigen ; Ig : immunoglobulines ;
           différentes SP est possible chez un même patient. Par exem-                                           ADN : acide désoxyribonucléique ; PCR : polymerase chain reaction.
           ple, l’évolution d’une SPA apparemment primitive peut être
           émaillée d’épisodes d’AR et, quelques années après, par
.
           l’apparition d’un authentique RP. Ces interrelations entre les                                        • De rechercher des antécédents personnels d’atteintes enthé-
           différentes formes de SP illustrent bien l’originalité du                                               sopathiques ou articulaires.
           concept.                                                                                              • De rechercher une affection extra-articulaire récente ou
                                                                                                                   passée : psoriasis, acné, pustulose, entéropathie, affection
         ■ Démarche diagnostique                                                                                   génito-urinaire ou digestive, atteinte oculaire. Dans certains
                                                                                                                   cas, la présence de ces signes chez les parents du 1 er et
         dans les spondylarthropathies                                                                             2e degré peut aussi permettre d’orienter le diagnostic.

           Une démarche diagnostique en trois temps justifie une bonne
         connaissance des caractéristiques cliniques et de la physiopa-
                                                                                                                 L’examen clinique doit analyser
         thologie des SP. Cette démarche, résumée dans le Tableau 7,                                             et rechercher avec précision les signes
         peut s’effectuer de la façon suivante.                                                                  caractéristiques des SP
         • Évoquer le diagnostic de SP en recherchant un symptôme ou
           un signe caractéristique.                                                                             Syndrome pelvirachidien
         • Confirmer le diagnostic de SP en éliminant un autre rhuma-
                                                                                                                 • La symptomatologie pelvirachidienne s’explique essentielle-
           tisme inflammatoire et en recherchant d’autres arguments
                                                                                                                   ment par des enthésopathies axiales qui peuvent toucher le
           diagnostiques (critères diagnostiques : Tableau 2).
                                                                                                                   pelvis, le rachis mais aussi la paroi thoracique. Les rachialgies
         • Caractériser le type de SP (Fig. 1).
                                                                                                                   inflammatoires sont surtout lombaires et dorsolombaires. Le
                                                                                                                   caractère inflammatoire n’est pas toujours facile à confirmer
         L’interrogatoire a pour objectifs                                                                         mais il est vraisemblable si au moins quatre des cinq caracté-
         • De rechercher une notion familiale de SP en s’arrêtant par                                              ristiques suivantes sont observées : survenue avant l’âge de
           convention aux parents du 1er et 2e degrés.                                                             40 ans, début insidieux, évolution depuis plus de 3 mois,

         8                                                                                                                                                              Traité de Médecine Akos


© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies ¶ 7-0510


          présence d’une raideur matinale, améliorée par l’exercice. Ces                                       Cette uvéite régresse habituellement sans séquelle mais peut
          rachialgies ont aussi la particularité d’être bien soulagées par                                     laisser des synéchies cicatricielles exceptionnellement responsa-
          les AINS. Les autres signes (limitation de la mobilité, défor-                                       bles de cécité.
          mation) sont plus tardifs et peu utiles au diagnostic précoce.
        • Les douleurs fessières, souvent à bascule, traduisent une sacro-                                     Autres manifestations extra-articulaires
          iliite habituellement bilatérale, mais parfois à début unilaté-                                         Différentes autres manifestations extra-articulaires caractéris-
          ral. Les douleurs inflammatoires siègent à la partie supérieure                                      tiques de chaque SP peuvent être observées, parfois successive-
          de la fesse et peuvent irradier jusqu’aux genoux, plus rare-                                         ment ou simultanément chez un même patient.
          ment aux mollets. L’examen clinique est assez difficile car                                             Le psoriasis cutané observé dans le RP est souvent minime,
          peu de manœuvres sont spécifiques, surtout quand le sujet                                            touchant surtout le cuir chevelu et les plis. L’atteinte unguéale
          souffre de rachialgies. La douleur reproduite par la palpation                                       parfois polymorphe est très spécifique. Parfois, ces lésions ne
          directe est l’un des meilleurs signes cliniques.                                                     sont évoquées qu’à l’interrogatoire, ce qui rend le diagnostic de
        • Des     douleurs    thoraciques     antérieures    (sterno-costo-                                    certitude difficile.
          claviculaires et chondrosternales) et postérieures (costoverté-                                         Les lésions digestives de la maladie de Crohn et de la rectocolite
          brales) sont très spécifiques. Parfois, les atteintes antérieures                                    ulcérohémorragique précèdent souvent l’atteinte articulaire. Plus
          peuvent se manifester par une véritable tuméfaction inflam-                                          rarement, l’atteinte digestive peut être précédée et parfois
          matoire de la paroi thoracique.                                                                      révélée par un tableau de SP. Dans ce cas, les signes digestifs
                                                                                                               peuvent être uniquement décelés à l’interrogatoire. En pratique,
        Syndrome enthésopathique périphérique                                                                  en l’absence de tout signe digestif ou d’anomalies biologiques
           Ces enthésopathies sont responsables de manifestations                                              (syndrome inflammatoire, troubles de l’absorption), les examens
        cliniques caractéristiques.                                                                            digestifs systématiques (endoscopie) ne sont pas nécessaires
        • Les talalgies inflammatoires rétro- et sous-calcanéennes                                             mais il est intéressant de noter que des coloscopies systémati-
           doivent absolument faire évoquer le diagnostic de SP chez le                                        ques ont montré des lésions inflammatoires iléales dans plus de
           sujet jeune. Le caractère inflammatoire de cette atteinte se                                        la moitié des SPA et des AR. La signification de ces lésions n’est
           traduit habituellement par des douleurs qui surviennent dès                                         pas univoque. Il s’agit, soit de lésions liées aux AINS, soit de
           la marche au lever et gênent les premiers pas.                                                      lésions digestives spécifiques des SP.
        • D’autres enthésopathies touchant la tubérosité tibiale anté-                                            Les signes extra-articulaires des AR sont de deux types :
           rieure, le grand trochanter et le pubis se traduisent aussi par                                     • les signes infectieux génito-urinaires (urétrite, prostatite,
           des douleurs inflammatoires caractéristiques qu’il ne faut pas                                         salpingite, cervicite) ou digestifs (gastroentérite), qui précè-
           confondre avec des tendinopathies microtraumatiques.                                                   dent de 4 à 6 semaines l’apparition des manifestations
                                                                                                                  articulaires ; cette porte d’entrée peut passer inaperçue dans
        Syndrome articulaire périphérique                                                                         plus de la moitié des cas, surtout quand il s’agit d’une
                                                                                                                  infection génitale féminine ;
           Le tableau caractéristique est une oligoarthrite des membres                                        • certains signes oculo-cutanéo-muqueux, apparemment non
        inférieurs touchant surtout les genoux et les chevilles. Cette                                            infectieux, peuvent marquer l’évolution d’une AR :
        oligoarthrite peut se voir dans toutes les SP, notamment dans la                                          C l’atteinte oculaire est une conjonctivite banale souvent
        SPA (dans 30 % des cas), mais elle est très caractéristique des AR.                                          bilatérale ;
        Plus rarement l’atteinte peut être monoarticulaire ou polyarti-                                           C les lésions muqueuses génitales sont une balanite (20 % des
        culaire. Ces formes polyarticulaires ne doivent pas être confon-                                             cas), et parfois peuvent s’accompagner de macules ou
        dues avec une polyarthrite rhumatoïde ou un autre rhumatisme                                                 d’érosions du scrotum disparaissant sans séquelles ;
        périphérique.
                                                                                                                  C les lésions muqueuses buccales sont des plaques érythéma-
           Deux localisations particulières méritent d’être signalées.
                                                                                                                     teuses (6 % des cas), indolores, s’étendant exceptionnelle-
        • L’atteinte coxofémorale (coxite) est un signe de sévérité des
                                                                                                                     ment autour de la bouche et du nez (ectodermose
           SP. Cette atteinte assez fréquente (20 à 40 % des cas), surtout
           dans les SPA, survient souvent dans les 5 premières années                                                pluriorificielle) ;
           d’évolution. Cette coxite doit être distinguée des enthésopa-                                          C les autres lésions cutanées sont exceptionnelles. Il s’agit de
           thies des adducteurs et du pubis qui sont également respon-                                               papules ou de pustules le plus souvent palmoplantaires qui
           sables de douleurs inguinocrurales inflammatoires.                                                        forment des lésions hyperkératosiques parfois difficiles à
        • Les orteils et doigts en « saucisse » se caractérisent par une                                             différencier d’un psoriasis.
           tuméfaction inflammatoire érythématoviolacée qui s’observe
                                                                                                               Autres complications viscérales des SP
           surtout dans les AR et le RP. Cet aspect très spécifique est
           assez rare, observé par exemple seulement dans 5 à 10 % des                                           Elles sont rares.
           AR à Chlamydia trachomatis.                                                                         • Les manifestations cardiaques (surtout des valvulopathies,
           Ces atteintes périphériques sont liées à une synovite souvent                                         parfois des myocardites et rarement des péricardites) sont
        non spécifique. Parfois, l’aspect histologique peut être plus                                            observées, surtout dans la SPA et les AR. Ces atteintes sont
        caractéristique, marqué par une intense hyperplasie vasculaire et                                        rares (moins de 5 % des cas, même après 10 ans d’évolution).
        une inflammation périvasculaire, mais sans nécrose importante                                          • Les atteintes pulmonaires sont presque exclusivement obser-
        et sans hyperplasie synoviale. En pratique, l’histologie synoviale                                       vées au cours de la SPA. Le plus souvent il s’agit d’une
        n’a pas d’intérêt diagnostique.                                                                          atteinte respiratoire restrictive liée à une atteinte des articu-
                                                                                                                 lations thoraciques. Plus rarement, dans 1,3 % des cas, il a été
        Syndrome extra-articulaire                                                                               décrit une altération fibrobulleuse des sommets, sans signe de
                                                                                                                 tuberculose.
        Signes généraux
                                                                                                               • Une atteinte rénale amyloïde (de type AA) est observée dans
           Les signes généraux (asthénie, amaigrissement, fièvre) sont                                           0,5 à 10 % des SPA, surtout dans les formes à début juvénile.
        rares mais peuvent être observés dans les AR aiguës, en particu-                                         Plus rarement, des néphropathies à immunoglobulines (Ig)A
        lier dans les formes postdysentériques. Ces signes seraient aussi                                        ont également été décrites, surtout dans la SPA.
        plus fréquents dans les formes à début tardif (> 50 ans).                                              • Des atteintes neurologiques liées à des subluxations atloï-
                                                                                                                 doaxoïdiennes sont possibles dans 1 à 2 % des cas. Il a
        Uvéite
                                                                                                                 également été décrit des épidurites aseptiques parfois compli-
          C’est le signe extra-articulaire le plus fréquent. Il s’agit d’une                                     quées de syndrome de la queue de cheval caractérisé par
        uvéite antérieure qui se traduit par un œil rouge et douloureux                                          l’existence d’un mégafourreau dural.
        (pendant plus de 48 heures). Sa prévalence, liée à la présence de                            .
                                                                                                               • Une ostéopathie fragilisante parfois révélée par des fractures
        HLA B27, varie selon les SP. Dans la SPA, elle est observée dans                                         rachidiennes est observée dans les formes évoluées de SPA. Sa
        30 % des cas et peut être inaugurale chez 2 à 5 % des patients.                                          fréquence est mal connue.

        Traité de Médecine Akos                                                                                                                                                            9

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies

Contenu connexe

Tendances

Ostéomyélite et ostéoarthrites chez l'enfant 2014
Ostéomyélite et ostéoarthrites chez l'enfant 2014Ostéomyélite et ostéoarthrites chez l'enfant 2014
Ostéomyélite et ostéoarthrites chez l'enfant 2014Nouhoum L Traore
 
07 coxarthrose
07  coxarthrose07  coxarthrose
07 coxarthroseSoulaf Sel
 
26. infections et plaies de la main
26. infections et plaies de la main26. infections et plaies de la main
26. infections et plaies de la mainHela Mtir
 
Interpretation rx en rhumatologie
Interpretation rx en rhumatologieInterpretation rx en rhumatologie
Interpretation rx en rhumatologiekillua zoldyck
 
Plaies et cicatrisation : Apprendre à mieux soigner
Plaies et cicatrisation : Apprendre à mieux soigner Plaies et cicatrisation : Apprendre à mieux soigner
Plaies et cicatrisation : Apprendre à mieux soigner TheraShare
 
Traumatismes de la hanche
Traumatismes de la hancheTraumatismes de la hanche
Traumatismes de la hancheimma-dr
 
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptxMarieChhim1
 
Adénopathies Cervico Faciales Orl
Adénopathies Cervico Faciales OrlAdénopathies Cervico Faciales Orl
Adénopathies Cervico Faciales OrlADELLL
 
Imagerie du Cartilège
Imagerie du CartilègeImagerie du Cartilège
Imagerie du Cartilègeaatrillat
 

Tendances (20)

Ostéomyélite et ostéoarthrites chez l'enfant 2014
Ostéomyélite et ostéoarthrites chez l'enfant 2014Ostéomyélite et ostéoarthrites chez l'enfant 2014
Ostéomyélite et ostéoarthrites chez l'enfant 2014
 
07 coxarthrose
07  coxarthrose07  coxarthrose
07 coxarthrose
 
path chir Chapitre2
 path chir Chapitre2 path chir Chapitre2
path chir Chapitre2
 
Fractures 20palette
Fractures 20paletteFractures 20palette
Fractures 20palette
 
Fracture des 2 os de la jambe
 Fracture des 2 os de la jambe Fracture des 2 os de la jambe
Fracture des 2 os de la jambe
 
Fractures generalites
 Fractures generalites Fractures generalites
Fractures generalites
 
Fracture de la rotule
Fracture de la rotuleFracture de la rotule
Fracture de la rotule
 
Facture cartilage
Facture cartilageFacture cartilage
Facture cartilage
 
26. infections et plaies de la main
26. infections et plaies de la main26. infections et plaies de la main
26. infections et plaies de la main
 
FEIF.pptx
FEIF.pptxFEIF.pptx
FEIF.pptx
 
Document
DocumentDocument
Document
 
Interpretation rx en rhumatologie
Interpretation rx en rhumatologieInterpretation rx en rhumatologie
Interpretation rx en rhumatologie
 
Adenomes foie 2019
Adenomes foie 2019Adenomes foie 2019
Adenomes foie 2019
 
5 fract lombaires
 5  fract lombaires 5  fract lombaires
5 fract lombaires
 
Plaies et cicatrisation : Apprendre à mieux soigner
Plaies et cicatrisation : Apprendre à mieux soigner Plaies et cicatrisation : Apprendre à mieux soigner
Plaies et cicatrisation : Apprendre à mieux soigner
 
Traumatismes de la hanche
Traumatismes de la hancheTraumatismes de la hanche
Traumatismes de la hanche
 
12 poignet - fractures
12  poignet - fractures12  poignet - fractures
12 poignet - fractures
 
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
 
Adénopathies Cervico Faciales Orl
Adénopathies Cervico Faciales OrlAdénopathies Cervico Faciales Orl
Adénopathies Cervico Faciales Orl
 
Imagerie du Cartilège
Imagerie du CartilègeImagerie du Cartilège
Imagerie du Cartilège
 

Similaire à Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies

pathologie inflamatoire et dégénérative ATM.pptx
pathologie inflamatoire et dégénérative ATM.pptxpathologie inflamatoire et dégénérative ATM.pptx
pathologie inflamatoire et dégénérative ATM.pptxAhmedabdessamedBekka
 
La polyarthrite rhumatoïde (2)
La polyarthrite rhumatoïde (2)La polyarthrite rhumatoïde (2)
La polyarthrite rhumatoïde (2)Moni Ra
 
Vascularite abecedaire
Vascularite abecedaireVascularite abecedaire
Vascularite abecedairePatou Conrath
 
Spondylodiscite infectieuse le regard du
Spondylodiscite infectieuse  le regard duSpondylodiscite infectieuse  le regard du
Spondylodiscite infectieuse le regard duYazid Benyezzar
 
Le manuel du généraliste 2 neurologie
Le manuel du généraliste 2 neurologieLe manuel du généraliste 2 neurologie
Le manuel du généraliste 2 neurologiedrmouheb
 
1 la sclerose_en_plaques
1 la sclerose_en_plaques1 la sclerose_en_plaques
1 la sclerose_en_plaquesNeuromarrakech
 
Profil épidémiologique du lupus érythémateux systémique dans un cabinet libér...
Profil épidémiologique du lupus érythémateux systémique dans un cabinet libér...Profil épidémiologique du lupus érythémateux systémique dans un cabinet libér...
Profil épidémiologique du lupus érythémateux systémique dans un cabinet libér...Said El Kettani
 
Article sur le sélection génétique de la résistance à la tremblante du mouton
Article sur le sélection génétique de la résistance à la tremblante du moutonArticle sur le sélection génétique de la résistance à la tremblante du mouton
Article sur le sélection génétique de la résistance à la tremblante du moutonAlice Mukakanamugire
 
Cardiopathies cyanogènes
Cardiopathies cyanogènesCardiopathies cyanogènes
Cardiopathies cyanogènesimma-dr
 
mon rapport de stage pdf
mon rapport de stage pdfmon rapport de stage pdf
mon rapport de stage pdfDalida Badaoui
 
Pathologies non athéro mateuses
Pathologies non athéro mateusesPathologies non athéro mateuses
Pathologies non athéro mateusesoussama El-h
 
Ostéochondrite,epiphysiolyse,genou valgum
Ostéochondrite,epiphysiolyse,genou valgumOstéochondrite,epiphysiolyse,genou valgum
Ostéochondrite,epiphysiolyse,genou valgumkillua zoldyck
 
Cysticercose + photos
Cysticercose + photosCysticercose + photos
Cysticercose + photosNorbert Manzo
 

Similaire à Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies (20)

pathologie inflamatoire et dégénérative ATM.pptx
pathologie inflamatoire et dégénérative ATM.pptxpathologie inflamatoire et dégénérative ATM.pptx
pathologie inflamatoire et dégénérative ATM.pptx
 
Arthrite juvenile ic
Arthrite juvenile icArthrite juvenile ic
Arthrite juvenile ic
 
La polyarthrite rhumatoïde (2)
La polyarthrite rhumatoïde (2)La polyarthrite rhumatoïde (2)
La polyarthrite rhumatoïde (2)
 
SMA
SMA SMA
SMA
 
Vascularite abecedaire
Vascularite abecedaireVascularite abecedaire
Vascularite abecedaire
 
Spondylodiscite infectieuse le regard du
Spondylodiscite infectieuse  le regard duSpondylodiscite infectieuse  le regard du
Spondylodiscite infectieuse le regard du
 
Le manuel du généraliste 2 neurologie
Le manuel du généraliste 2 neurologieLe manuel du généraliste 2 neurologie
Le manuel du généraliste 2 neurologie
 
1 la sclerose_en_plaques
1 la sclerose_en_plaques1 la sclerose_en_plaques
1 la sclerose_en_plaques
 
P91
P91P91
P91
 
Profil épidémiologique du lupus érythémateux systémique dans un cabinet libér...
Profil épidémiologique du lupus érythémateux systémique dans un cabinet libér...Profil épidémiologique du lupus érythémateux systémique dans un cabinet libér...
Profil épidémiologique du lupus érythémateux systémique dans un cabinet libér...
 
P103
P103P103
P103
 
Article sur le sélection génétique de la résistance à la tremblante du mouton
Article sur le sélection génétique de la résistance à la tremblante du moutonArticle sur le sélection génétique de la résistance à la tremblante du mouton
Article sur le sélection génétique de la résistance à la tremblante du mouton
 
Syndrome des loges
Syndrome des logesSyndrome des loges
Syndrome des loges
 
Cardiopathies cyanogènes
Cardiopathies cyanogènesCardiopathies cyanogènes
Cardiopathies cyanogènes
 
Vidal 2012 sep
Vidal 2012 sepVidal 2012 sep
Vidal 2012 sep
 
mon rapport de stage pdf
mon rapport de stage pdfmon rapport de stage pdf
mon rapport de stage pdf
 
Pathologies non athéro mateuses
Pathologies non athéro mateusesPathologies non athéro mateuses
Pathologies non athéro mateuses
 
Ostéochondrite,epiphysiolyse,genou valgum
Ostéochondrite,epiphysiolyse,genou valgumOstéochondrite,epiphysiolyse,genou valgum
Ostéochondrite,epiphysiolyse,genou valgum
 
Cysticercose + photos
Cysticercose + photosCysticercose + photos
Cysticercose + photos
 
Endophtalmies
EndophtalmiesEndophtalmies
Endophtalmies
 

Plus de killua zoldyck

Ulcأ¨res gastro duodأ©naux
Ulcأ¨res gastro  duodأ©nauxUlcأ¨res gastro  duodأ©naux
Ulcأ¨res gastro duodأ©nauxkillua zoldyck
 
2.endocadite inféctieuse tizi dim 29 09-2013
2.endocadite inféctieuse tizi dim 29 09-20132.endocadite inféctieuse tizi dim 29 09-2013
2.endocadite inféctieuse tizi dim 29 09-2013killua zoldyck
 
S1 anamnese 2013 +++(3)
S1 anamnese 2013 +++(3)S1 anamnese 2013 +++(3)
S1 anamnese 2013 +++(3)killua zoldyck
 
Troubles+de+la+motilt+oculair
Troubles+de+la+motilt+oculairTroubles+de+la+motilt+oculair
Troubles+de+la+motilt+oculairkillua zoldyck
 
Therapeutique oculaire
Therapeutique oculaireTherapeutique oculaire
Therapeutique oculairekillua zoldyck
 
Les tumeurs de l’appareil visuel
Les tumeurs de l’appareil visuelLes tumeurs de l’appareil visuel
Les tumeurs de l’appareil visuelkillua zoldyck
 
Comas 3eme année [lecture seule]
Comas 3eme année [lecture seule]Comas 3eme année [lecture seule]
Comas 3eme année [lecture seule]killua zoldyck
 
Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2killua zoldyck
 
Les différentes immobilisations aux urgences
Les différentes immobilisations aux urgencesLes différentes immobilisations aux urgences
Les différentes immobilisations aux urgenceskillua zoldyck
 
Cat tres pratique copyinternet
Cat tres pratique   copyinternetCat tres pratique   copyinternet
Cat tres pratique copyinternetkillua zoldyck
 
Guide pratique des urgence en urologie
Guide pratique des urgence en urologieGuide pratique des urgence en urologie
Guide pratique des urgence en urologiekillua zoldyck
 
Manifestations cliniques de la lithiase urinaire
Manifestations cliniques de la lithiase urinaireManifestations cliniques de la lithiase urinaire
Manifestations cliniques de la lithiase urinairekillua zoldyck
 

Plus de killua zoldyck (20)

071 hausfater
071 hausfater071 hausfater
071 hausfater
 
Ulcأ¨res gastro duodأ©naux
Ulcأ¨res gastro  duodأ©nauxUlcأ¨res gastro  duodأ©naux
Ulcأ¨res gastro duodأ©naux
 
Icteres
IcteresIcteres
Icteres
 
Megaœsophage
MegaœsophageMegaœsophage
Megaœsophage
 
2.endocadite inféctieuse tizi dim 29 09-2013
2.endocadite inféctieuse tizi dim 29 09-20132.endocadite inféctieuse tizi dim 29 09-2013
2.endocadite inféctieuse tizi dim 29 09-2013
 
Megaœsophage
MegaœsophageMegaœsophage
Megaœsophage
 
S1 anamnese 2013 +++(3)
S1 anamnese 2013 +++(3)S1 anamnese 2013 +++(3)
S1 anamnese 2013 +++(3)
 
Troubles+de+la+motilt+oculair
Troubles+de+la+motilt+oculairTroubles+de+la+motilt+oculair
Troubles+de+la+motilt+oculair
 
Les cataractes
Les cataractesLes cataractes
Les cataractes
 
Therapeutique oculaire
Therapeutique oculaireTherapeutique oculaire
Therapeutique oculaire
 
Les tumeurs de l’appareil visuel
Les tumeurs de l’appareil visuelLes tumeurs de l’appareil visuel
Les tumeurs de l’appareil visuel
 
Les glaucomes
Les glaucomesLes glaucomes
Les glaucomes
 
Comas 3eme année [lecture seule]
Comas 3eme année [lecture seule]Comas 3eme année [lecture seule]
Comas 3eme année [lecture seule]
 
Pancréatite aiguë
Pancréatite aiguëPancréatite aiguë
Pancréatite aiguë
 
Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2
 
Les différentes immobilisations aux urgences
Les différentes immobilisations aux urgencesLes différentes immobilisations aux urgences
Les différentes immobilisations aux urgences
 
Orl
OrlOrl
Orl
 
Cat tres pratique copyinternet
Cat tres pratique   copyinternetCat tres pratique   copyinternet
Cat tres pratique copyinternet
 
Guide pratique des urgence en urologie
Guide pratique des urgence en urologieGuide pratique des urgence en urologie
Guide pratique des urgence en urologie
 
Manifestations cliniques de la lithiase urinaire
Manifestations cliniques de la lithiase urinaireManifestations cliniques de la lithiase urinaire
Manifestations cliniques de la lithiase urinaire
 

Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies

  • 1. ¶ 7-0510 Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies J. Sibilia, T. Pham, C. Sordet, B. Jaulhac, P. Claudepierre Les spondylarthropathies (SP) regroupent des pathologies dont la lésion élémentaire est une atteinte inflammatoire des enthèses axiales et/ou périphériques. Il s’agit de la spondylarthrite ankylosante (SPA), des arthrites réactionnelles (AR), du rhumatisme psoriasique (RP) et des manifestations articulaires des entérocolopathies inflammatoires chroniques (maladie de Crohn et rectocolite ulcérohémorragique). Leur prévalence est proche de celle de la polyarthrite rhumatoïde, de l’ordre de 0,2 à 0,5 % dans la population générale. Ces rhumatismes ont des caractéristiques communes : Ils débutent le plus souvent chez l’adulte jeune avec un terrain génétique prédisposant (human leukocyte antigen [HLA] B27) et ont une évolution marquée par de fréquentes rémissions spontanées mais aussi vers une forme chronique, invalidante et handicapante. Toutes les enthèses peuvent être touchées. Les localisations les plus caractéristiques sont les sacro-iliaques et le rachis, responsables de l’atteinte axiale, mais aussi le calcanéus, les articulations claviculaires, la symphyse pubienne et les interphalangiennes distales pour ce qui est des atteintes périphériques. Des arthrites périphériques, asymétriques, peuvent compléter le tableau clinique. Face à un tableau de rachialgies inflammatoires de l’adulte jeune, ou d’atteinte inflammatoire des enthèses ou articulations périphériques, il faudra à l’interrogatoire et à l’examen clinique des antécédents personnels ou familiaux de SP, mais aussi de psoriasis, acné, pustulose, entéropathie, affection génito-urinaire ou digestive, atteinte oculaire. L’examen clinique recherche les syndromes pelvirachidien, enthésitique, articulaire périphérique et extra-articulaire. Le bilan biologique sert surtout à éliminer les diagnostics différentiels. En effet, le syndrome inflammatoire peut être absent ou discret, surtout dans les formes axiales. La recherche de HLA B27 ne se justifie que dans les formes débutantes et/ou atypiques de SP et doit être interprétée avec prudence car 7 à 10 % de la population caucasoïde porte au moins un allèle HLA B27. Les lésions radiologiques caractéristiques apparaissent le plus souvent tardivement, mais permettent alors de confirmer le diagnostic. La pierre angulaire de la prise en charge des SP est l’association des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dont l’efficacité est un critère diagnostique important, et de la rééducation fonctionnelle. Les antalgiques sont intéressants en traitement d’appoint des AINS. En cas d’insuffisance des AINS, on pourra envisager l’introduction d’un traitement de fond. Pour les formes périphériques, certains traitements comme la Salazopyrine®, le méthotrexate, le léflunomide et les anti-tumor necrosis factors (TNF)-a ont fait la preuve de leur efficacité clinique, en particulier dans le RP. En revanche, seuls les anti-TNF-a ont démontré une efficacité clinique sur les formes axiales. Ces traitements ne peuvent être utilisés dans les SP qu’après l’échec d’un traitement conventionnel conduit de façon optimale et sur avis d’un rhumatologue ayant une grande expérience des SP et des biothérapies. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Spondylarthrite ankylosante ; Spondylarthropathie ; AINS ; Anti-TNF Plan L’inflammation des spondylarthropathies est surtout faite de polynucléaires 6 ¶ Introduction 2 L’efficacité des anti-inflammatoires non stéroïdiens peut être ¶ Concept de spondylarthropathie 2 spectaculaire 6 Âge de début 2 La physiopathologie des spondylarthropathies se caractérise par L’homme est plus souvent touché mais les formes féminines ne l’interaction entre un terrain immunogénétique prédisposant et sont pas rares 2 des micro-organismes arthritogènes : exemple des arthrites La prévalence des spondylarthropathies est mal connue 4 réactionnelles 6 L’enthèse est le siège électif de l’atteinte inflammatoire dans les spondylarthropathies 4 L’évolution des spondylarthropathies est caractéristique 8 Traité de Médecine Akos 1 © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  • 2. 7-0510 ¶ Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies ¶ Démarche diagnostique dans les spondylarthropathies 8 ■ Introduction L’interrogatoire a pour objectifs 8 L’examen clinique doit analyser et rechercher avec précision les Les spondylarthropathies (SP) regroupent la spondylarthrite signes caractéristiques des SP 8 ankylosante (SPA) ou pelvispondylite rhumatismale (PSR), le syndrome de Reiter et les arthrites réactionnelles (AR), le ¶ Quelle est la valeur des examens complémentaires ? 10 rhumatisme psoriasique (RP) et les manifestations articulaires Quel est l’intérêt du bilan standard ? 10 des entérocolopathies inflammatoires chroniques (maladie de Faut-il faire un bilan immunitaire ? 10 Crohn et rectocolite ulcérohémorragique). Certaines formes Faut-il faire un prélèvement articulaire ? 10 moins caractérisées sont appelées SP indifférenciées (Fig. 1). Ces Le bilan infectieux a-t-il des implications pratiques ? 10 affections constituent un groupe homogène de rhumatismes La recherche de HLA B27 est-elle systématiquement justifiée ? 10 inflammatoires caractérisés par des enthésopathies axiales L’examen ophtalmologique doit-il être réalisé systématiquement ? 10 (pelvirachidiennes) et périphériques parfois associées à des Quelle est la valeur des examens radiographiques ? 10 arthrites périphériques et des signes extra-articulaires. Ces SP ¶ En pratique, comment surveiller une spondylarthropathie ? 12 ont également un terrain génétique commun comme l’atteste Évaluation des symptômes 12 l’existence de cas familiaux et la forte liaison avec l’antigène Évaluation objective de l’atteinte ostéoarticulaire 12 d’histocompatibilité de classe I, human leukocyte antigen (HLA) Évaluation biologique 12 B27. Recherche des complications extra-articulaires 12 L’intérêt du concept de SP est double : Évaluation radiologique 12 • il facilite le diagnostic des rhumatismes inflammatoires grâce ¶ Quelques aspects cliniques particuliers 12 à l’utilisation de critères diagnostiques internationaux validés Arthrites réactionnelles 12 (Tableau 1, 2) ; [1-4] Rhumatisme psoriasique 13 • il regroupe des affections dont la pathogénie est souvent Manifestations articulaires des entéropathies inflammatoires caractérisée par l’interaction entre un terrain immunogénéti- que prédisposant et différents micro-organismes arthrito- (maladie de Crohn et rectocolite hémorragique) 13 gènes. Spondylarthropathies indifférenciées 13 ¶ Aux frontières des spondylarthropathies 13 Concept SAPHO Autres affections pouvant se manifester par une 13 ■ Concept de spondylarthropathie spondylarthropathie 13 Les SP ont des caractéristiques épidémiologiques et physiopa- ¶ Principes thérapeutiques 13 thologiques originales communes résumées dans le Tableau 3. Traitements médicaux 13 Rééducation, physiothérapie et règles d’hygiène de vie 14 Âge de début Traitements locaux 14 Traitement chirurgical 15 Les SP débutent souvent à la fin de la croissance entre 16 et Traitement et prévention des complications extra-articulaires 15 30 ans. Récemment, le démembrement des arthrites chroniques Grands principes de recours aux traitements 15 juvéniles a montré qu’il existe aussi chez l’enfant d’authenti- ques SP. Ces formes à début juvénile sont plus fréquentes dans ¶ Principes thérapeutiques spécifiques des différentes formes de certaines régions : 10 à 15 % des SP débutent avant l’âge de spondylarthropathie 15 15 ans en Europe alors que ce pourcentage est de 30 % dans les Arthrites réactionnelles 15 pays du Maghreb. Plus rarement, certaines formes débutent Rhumatisme psoriasique 15 tardivement (après 50 ans). [5] Manifestations articulaires des entéropathies inflammatoires 16 ¶ Problèmes thérapeutiques particuliers 16 Comment traiter une spondylarthropathie pendant la grossesse ? 16 L’homme est plus souvent touché mais Comment traiter les formes réfractaires localisées de SP ? 16 les formes féminines ne sont pas rares Comment traiter une SP en cas d’antécédents d’ulcère Le sex-ratio dépend du type de SP (Tableau 4). Depuis gastroduodénal ou d’ulcère évolutif ? 17 quelques années, les formes féminines, qui étaient jusqu’ici Comment traiter une SP du sujet âgé ? 17 vraisemblablement confondues avec d’autres rhumatismes ¶ Conclusion 17 inflammatoires, sont de plus en plus fréquentes. Dans la SPA, le sex-ratio qui était de 10 hommes et 1 femme il y a une dizaine Figure 1. Spondylarthropathies. RCH : rec- tocolite hémorragique. Manifestations Syndrome de Reiter articulaires des et arthrites entéropathies réactionnelles inflammatoires (Crohn, RCH) Spondylarthrite ankylosante Rhumatisme Spondylarthropathies psoriasique indifférenciées Manifestations articulaires des affections dermatologiques (acné, pustulose) SAPHO ? 2 Traité de Médecine Akos © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  • 3. Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies ¶ 7-0510 Tableau 1. Critères diagnostiques des spondylarthropathies : critères proposés par l’European Spondylarthropathy Study Group (ESSG) (1991). Description des critères Critères majeurs 1. Douleurs rachidiennes inflammatoires 1. Douleurs rachidiennes inflammatoires Antécédent ou douleur actuelle du rachis lombaire, dorsal ou cervical avec au moins 4 des 5 critères suivants : - âge de début inférieur à 45 ans - début insidieux - douleur augmentée par l’effort - raideur matinale - depuis au mois 3 mois 2. Synovites asymétriques ou prédominantes 2. Synovite aux membres inférieurs Arthrites asymétriques dans les antécédents ou en cours ou arthrites prédominantes aux membres inférieurs Critères mineurs 1. Antécédents familiaux de spondylar- 1. Antécédents familiaux au premier ou au deuxième degré de : thropathie Spondylarthrite ankylosante ou psoriasis ou uvéite ou arthrite réactionnelle ou maladie inflammatoire intesti- nale 2. Psoriasis 2. Psoriasis Dans les antécédents ou en cours objectivé par un médecin 3. Maladie inflammatoire intestinale 3. Maladie inflammatoire digestive Dans les antécédents ou en cours, maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique diagnostiquées par un mé- decin et confirmées par la radiographie ou l’endoscopie 4. Urétrite 4. Douleurs fessières à bascule Dans les antécédents ou en cours 5. Diarrhée aiguë 5. Enthésopathies Douleurs ou sensibilité à l’insertion des tendons d’Achille ou de l’aponévrose plantaire 6. Douleurs fessières à bascule 6. Diarrhée Précédant de moins de 1 mois les arthrites 7. Enthésiopathie 7. Urétrite Non gonococcique, ou cervicite précédant de moins de 1 mois les arthrites 8. Sacro-iliite radiologique 8. Sacro-iliite ≥ stade 2 ou bilatérale ≥ stade 3 si unilatérale (stade 0 : normal, stade 1 : possible, stade 2 : minime, stade 3 : modérée, stade 4 : ankylose) Tableau 2. Tableau 3. Critères diagnostiques des spondylarthropathies d’Amor (1990). Dix caractéristiques épidémiologiques et physiopathologiques essentielles des spondylarthropathies. A. Signes cliniques ou histoire clinique Points 1. Douleurs nocturnes lombaires ou dorsales et/ou raideur 1 L’âge de début est de 20 à 30 ans mais il existe des formes juvéniles et des matinale lombaire ou dorsale formes à révélation tardive (> 50 ans) 2. Oligoarthrite asymétrique 2 L’homme est plus souvent touché que la femme mais les formes fémini- 3. Douleurs fessières sans précision ou douleurs fessières 1 ou 2 nes sont fréquentes même dans la spondylarthrite ankylosante (2 à à bascule 3 hommes/1 femme) 4. Doigt ou orteil en « saucisse » 2 La prévalence globale des spondylarthropathies est de 0,2 à 0,5 % dans la population générale. Cette prévalence est directement liée au terrain 5. Talalgie ou autre enthésopathie 2 génétique (HLA B27) 6. Iritis 2 L’évolution des spondylarthropathies est marquée par de fréquentes ré- 7. Urétrite non gonococcique ou cervicite moins de 1 mois 1 missions spontanées et l’évolution possible vers une forme chronique avant le début de l’arthrite Différentes formes de spondylarthropathie peuvent s’associer simulta- 8. Diarrhée moins de 1 mois avant l’arthrite 1 nément ou successivement chez un même individu 9. Présence ou antécédent de psoriasis et/ou d’une balanite 2 et/ou d’une entérocolopathie chronique La pathogénie des spondylarthropathies se caractérise par l’interaction entre un terrain immunogénétique prédisposant, particulièrement lié à B. Signes radiologiques HLA B27, et des micro-organismes arthritogènes (cf. Tableau 5) 10. Sacro-iliite (stade < 2 bilatérale ou stade > 3 si unilatérale) 3 Des modèles animaux des spondylarthropathies (rats transgéniques C. Terrain génétique pour le gène HLA B27 humain) confirment les données cliniques et pa- 11. Présence de l’antigène B27 et/ou antécédents familiaux 2 thogéniques humaines de pelvispondylite et/ou de syndrome de Reiter et/ou La lésion élémentaire est une atteinte des enthèses axiales (syndrome de psoriasis et/ou d’uvéite et/ou d’entérocolopathie chronique pelvirachidien) et/ou périphériques (talalgies et autres enthéso- D. Sensibilité au traitement pathies) 12. Amélioration en 48 heures des douleurs par les anti- 2 Les lésions inflammatoires des spondylarthropathies sont faites de poly- inflammatoires non stéroïdiens et/ou rechute rapide (48 h) nucléaires neutrophiles, contrairement aux autres rhumatismes inflam- des douleurs à leur arrêt matoires comme la polyarthrite rhumatoïde Le malade sera déclaré ayant une spondylarthropathie si : La sensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens est un bon critère => la somme des points des 12 critères est égale ou supérieure à 6 diagnostique => et s’il répond aux items 7 ou 8 HLA : human leukocyte antigen. Traité de Médecine Akos 3 © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  • 4. 7-0510 ¶ Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies Tableau 4. Prévalence, association avec human leukocyte antigen (HLA) B27 et sex-ratio des différentes spondylarthropathies. Spondylarthropathies Prévalence (population Association avec HLA B27 Risque relatif Sex-ratio caucasoïde) (%) (%) Spondylarthrite ankylosante 0,2 à 0,5 90 à 95 90 2-3 H/1 F Arthrite réactionnelle 0,1 60 à 80 35 2-6 H/1 F pour forme génito-urinaire 1 H/1 F pour forme digestive Rhumatisme psoriasique 0,1 40 à 70 10 1 H/1F Arthrite associée à une maladie 0,01 30 à 60 10 1 H/1F inflammatoire intestinale Dans la population caucasoïde, la prévalence de HLA B27 est de 7 à 10 %. Le risque relatif évalue la probabilité d’apparition d’une spondylarthropathie dans une population caucasoïde quand le sujet porte un allèle HLA B27. H : homme ; F : femme. d’années, est actuellement évalué à 2-3/1. Ces formes féminines ressemblent beaucoup aux formes masculines, même si les arthrites périphériques semblent un peu plus fréquentes. [1, 3, 5] La prévalence des spondylarthropathies est mal connue Cette prévalence dépend de nombreux facteurs : la popula- tion étudiée, les critères diagnostiques utilisés, la méthode de l’enquête. La prévalence des SP est proportionnelle à HLA B27 quelle que soit la race. Dans la population noire et asiatique où la prévalence de HLA B27 est inférieure à 2 %, les SPA sont beaucoup plus rares que dans la population caucasoïde (Tableau 4). Globalement, la prévalence de l’ensemble des SP a été estimée par plusieurs études donnant des résultats assez proches, de l’ordre de 0,2 à 0,5 % dans la population générale. [6, 7] Les données françaises les plus récentes sont fournies par les enquêtes EPIRHUM 1 et 2, réalisées par la section Épidémiologie de la Société française de rhumatologie. La prévalence des SP semble être très proche dans cette étude de celle de la polyarth- rite rhumatoïde. Il faut signaler des tendances nouvelles : • La prévalence des SPA est en hausse, surtout en raison d’une meilleure connaissance des formes juvéniles et féminines et des formes frustes ; • La prévalence du RP semble également en hausse car cette affection est maintenant mieux connue. Il est généralement admis que la prévalence du psoriasis cutané est de 1 à 3 % de la population générale. Dans cette population de psoriasis Figure 2. Aspects radiographiques d’une sacro-iliite débutante. cutané, 5 à 30 % des patients ont des manifestations articu- A. Radiographie (bassin, face) : sacro-iliite débutante prédominante à laires inflammatoires compatibles avec un RP ; [8] droite. • La prévalence des authentiques AR est en baisse dans les pays B. Scanner (coupe axiale) : sacro-iliite débutante. occidentaux, probablement en raison de la modification de l’écologie bactérienne et peut-être de l’utilisation plus osseuse et d’appositions périostées formant des enthésophytes. fréquente des antibiotiques. Selon les épidémies d’infections Dans les formes évoluées, cette prolifération osseuse va entraî- digestives par Salmonella, Shigella, Campylobacter ou Yersinia, la ner une véritable fusion osseuse responsable de l’évolution fréquence des AR varie entre 0 et 15 %. [9] ankylosante des SP. Cette évolution explique bien la chronolo- • Il est possible que, d’une part les sujets vivant ou originaires gie des lésions de la triade ostéite-périostose-hyperostose du Maghreb, et d’autre part les sujets infectés par le virus de caractéristique des enthésopathies des SP (Fig. 2 à 6). l’immunodéficience humaine (VIH), soient plus à risque de développer une SP. Une plus grande contamination bacté- Comment expliquer les lésions radiographiques rienne du tube digestif est évoquée, sans éléments définitifs liées à ces enthésopathies ? à l’heure actuelle. Toutes les structures ostéoarticulaires comportant des enthèses peuvent être touchées. L’enthèse est le siège électif de l’atteinte • Les articulations sacro-iliaques ne comportent qu’une zone inflammatoire dans synoviale très réduite car elles sont faites en majeure partie de les spondylarthropathies ligaments. La sacro-iliite est donc considérée comme une enthésopathie sacro-iliaque, ce qui explique l’évolution L’enthèse est formée par des travées osseuses parallèles aux fusionnante fréquemment observée (Fig. 2, 3). fibres de collagène du tendon qui s’ancrent dans l’os. Il existe • Le disque intervertébral est formé d’un annulus fibreux qui entre l’os et le tendon une zone cartilagineuse qui a la fonction est une véritable enthèse enserrant le nucleus pulposus. Cet d’amortir les contraintes en traction. annulus s’insère à la périphérie des corps vertébraux (sur le Dans les SP, l’atteinte inflammatoire débute de façon caracté- listel marginal) et concentriquement autour du nucleus ristique au niveau des enthèses. Après une phase initiale pulposus. Les lésions initiales sont une enthésopathie péri- inflammatoire (ostéite) qui se traduit par des érosions osseuses phérique qui se traduit par une érosion du bord antérieur de limitées apparaît un processus cicatriciel fait de prolifération la vertèbre (signe de Romanus) avec un squaring vertebral, 4 Traité de Médecine Akos © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  • 5. Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies ¶ 7-0510 Figure 3. Aspect radiographique d’une sacro-iliite évoluée. A. Radiographie (bassin, face) : sacro-iliite évoluée avec des érosions et Figure 5. Aspects radiographiques calcanéens dans les spondylarthro- une ostéocondensation bilatérale prédominante sur le versant iliaque. pathies. B. Scanner (coupe axiale) : sacro-iliite évoluée. A. Radiographie (calcaneus, profil) : lésions érosives et condensantes (ostéite) de la zone sous-calcanéenne. B. Radiographie (calcaneus, profil) : apparition d’une reconstruction os- c’est-à-dire une « mise au carré ». L’évolution ultérieure est seuse : enthésophyte sous-calcanéen. marquée alors par l’apparition d’un enthésophyte appelé syndesmophyte. Quand il existe une enthésopathie des fibres centrales de l’annulus, les lésions radiographiques peuvent système enthésique complexe caractérisé par un réseau apparaître comme une spondylodiscite « pseudopottique ». conjonctif qui relie la dernière phalange à l’ongle et à la Dans certaines formes évoluées, la fusion ossifiante des peau. Son atteinte est caractéristique du RP, et peut se traduire différentes structures vertébrales donne l’aspect caricatural en par une véritable ostéite distale (parfois sans arthrite) associée « colonne bambou » (Fig. 4). à une onychose psoriasique appelée onycho-pachydermo- • Toutes les autres enthèses périphériques peuvent être tou- périostite psoriasique (OPPP) (Fig. 6). chées. Les localisations les plus caractéristiques sont le calcaneus, les articulations claviculaires (acromio- et sterno- Existe-t-il une atteinte synoviale dans les SP ? costo-claviculaire), la symphyse pubienne et les interphalan- Dans la plupart des SP, il existe aussi une atteinte synoviale giennes distales (Fig. 5). L’exemple des interphalangiennes responsable d’atteintes articulaires périphériques décrites distales est très particulier car la dernière phalange est un ultérieurement. Figure 4. Aspects radiographiques vertébraux dans les spondylarthropathies. A. Radiographie (rachis lombaire, profil) : lésions érosives et condensantes (ostéite) des bords ver- tébraux (signe de Romanus) responsables d’une « mise au carré » (squaring). B. Radiographie (rachis lombaire, profil) : appari- tion d’une reconstruction osseuse, le syndesmo- phyte. C. Radiographie (rachis lombaire, face) : aspect évolué « colonne bambou » caractérisé par une fusion ossifiante des structures rachidiennes. Traité de Médecine Akos 5 © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  • 6. 7-0510 ¶ Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies Ces constatations n’excluent pas que la lésion initiale soit lymphocytaire comme le démontrent les modèles expérimen- taux de SP. Cette réaction lymphocytaire initiale pourrait traduire la reconnaissance par le système immunitaire de l’hôte d’un ou de plusieurs antigènes spécifiques par les lymphocytes auxiliaires CD4 + et/ou cytotoxique CD8 + . Cependant, les mécanismes qui mènent de cette réaction immunitaire spécifi- que à l’infiltrat à PNN des enthèses des SP restent mystérieux. L’efficacité des anti-inflammatoires non stéroïdiens peut être spectaculaire Cette efficacité est un critère diagnostique important mais dans certaines formes de SP, les AINS peuvent être modérément ou peu efficaces sans que cela remette en cause le diagnostic. La physiopathologie des spondylarthropathies se caractérise par l’interaction entre un terrain immunogénétique prédisposant et des micro-organismes arthritogènes : exemple des arthrites réactionnelles Chez l’homme, l’étude des AR a permis de mieux comprendre ces interactions entre l’hôte et les micro-organismes. Ces constatations ont été étendues à la compréhension des méca- nismes des autres SP (Tableau 5). [9-11] L’étude des modèles animaux de SP a aussi été particulière- ment contributive pour comprendre la pathogénie des SP. Des rats transgéniques B27 ont été créés en introduisant de multi- ples copies des gènes humains de HLA B27 et de la bêta-2- microglobuline dans le génome murin. Ces rats transgéniques vont développer une affection proche des SP associant des arthrites périphériques, une colite, une inflammation génitale et des anomalies cutanées et unguéales. Il est intéressant de constater que si des rats nouveau-nés sont élevés en ambiance stérile (germ free), ils vont développer une affection associant uniquement des signes cutanés et génitaux mais sans arthrite et sans colite. Ces constatations confirment bien la nécessité d’une interaction entre un terrain génétique prédisposé et des micro- organismes pour expliquer l’apparition de manifestations articulaires. [9-11] Quel est le rôle des micro-organismes arthritogènes dans les arthrites réactionnelles ? Par définition, les AR sont définies comme des arthrites aseptiques survenant dans les semaines qui suivent une infec- tion extra-articulaire (génitale et/ou digestive). Cette notion, consacrée par l’usage, élargit le concept plus restrictif de syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, dont la forme typique oculo-urétro-synoviale est devenue rare. Dans les AR, les germes Figure 6. Aspects radiographiques des doigts dans le rhumatisme pso- classiquement arthritogènes sont des germes urogénitaux dans riasique. 50 % des cas et des germes digestifs dans 50 % des cas. Ce A. Radiographie (main, face) : atteinte débutante de l’interphalangienne pourcentage est variable selon les régions. D’autres bactéries distale de l’index. sont impliquées avec moins de certitude, souvent sans relation B. Radiographie (main, face) : atteintes plus évoluées des interphalan- avec HLA B27 : Borrelia, Brucella, Chlamydia pneumoniae, Strepto- giennes distales et proximales du 4e doigt. coccus (Tableau 6). Le risque d’AR a été évalué par l’expérience clinique qui montre qu’après une urétrite non gonococcique (essentiellement L’inflammation des spondylarthropathies à Chlamydia trachomatis et Ureaplasma urealyticum), 0,5 à 3 % de est surtout faite de polynucléaires la population générale et 10 à 20 % des sujets HLA B27 vont développer une AR. Des chiffres analogues ont été notés après L’infiltrat inflammatoire synovial de la plupart des rhumatis- des infections digestives par une entérobactérie arthritogène mes inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde est fait (Yersinia, Shigella, Salmonella). Pour comprendre la prévalence de cellules macrophagiques et lymphocytaires. En revanche, des AR, il faut savoir que toutes ces bactéries ne sont pas dans les SP, l’infiltrat articulaire (enthèse et synoviale) est arthritogènes comme cela a été démontré pour Yersinia dont le dominé par les polynucléaires neutrophiles (PNN). Cet excès de caractère arthritogène est lié à la présence d’un plasmide PNN est également présent dans les atteintes extra-articulaires (plasmide Yersinia virulence) qui porte des gènes impliqués dans comme les lésions cutanées du psoriasis ou les lésions digestives la virulence de ces bactéries (Yad A : Yersinia adhesive A, YopH des entéropathies. et E : Yersinia outer membrane protein H et E). 6 Traité de Médecine Akos © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  • 7. Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies ¶ 7-0510 Tableau 5. Infections et portes d’entrée dans les spondylarthropathies. Spondylarthropathies Notion d’infection ou de porte d’entrée Germes en causes Arthrite réactionnelle Infection génito-urinaire Chlamydia trachomatis Infection digestive Ureaplasma urealyticum Salmonella typhimurium et enteritidis Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis Shigella flexneri Campylobacter jejuni Spondylarthrite ankylosante Porte d’entrée digestive ? Klebsiella pneumoniae ? Rhumatisme psoriasique Porte d’entrée cutanée ? Streptocoques ? Arthrites associées à une maladie digestive Porte d’entrée digestive ? Entérobactéries ? inflammatoire Mycobactéries ? Tableau 6. Germes arthritogènes impliqués dans les arthrites réactionnelles. Tractus urogénital Tractus intestinal Autres Rôle certain Chlamydia trachomatis Shigella flexneri Ureaplasma urealyticum Salmonella enteritidis Salmonella typhimurium Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Campylobacter jejuni Rôle possible Neisseria gonorrhoeae Shigella sonnei Chlamydia pneumoniae Clostridium difficile Chlamydia psittaci Leptospira icterohemorrhagica Mycobacterium bovis Escherichia coli Borrelia burgdorferi Giardia lamblia Streptococcus Cryptosporidia Staphylococcus aureus Entamoeba histolytica Propionibacterium acnes Taenia saginata Comment ces bactéries déclenchent-elles Y a-t-il des arguments en faveur du rôle une arthrite ? des micro-organismes dans les autres Ces dernières années, un point important a été la découverte spondylarthropathies ? de génome bactérien (acide désoxyribonucléique [ADN] et Dans la SPA, le rôle de Klebsiella pneumoniae a été évoqué sans parfois acide ribonucléique [ARN]) dans les prélèvements pouvoir démontrer le rôle direct de cette bactérie. Dans les synoviaux des AR par de nouvelles techniques de biologie manifestations inflammatoires des entéropathies, le rôle des moléculaire (amplification génique ou polymerase chain reaction : entérobactéries, dont le passage pourrait être facilité par les PCR). Ces constatations ont été faites pour presque toutes les lésions de la muqueuse digestive, a été évoqué sans pouvoir être bactéries arthritogènes, sauf pour Yersinia. Ces résultats viennent formellement confirmé. Dans le RP, le rôle des streptocoques conforter des études plus anciennes qui avaient déjà montré cutanés dans le déclenchement des manifestations articulaires l’existence d’inclusions cytoplasmiques d’allure bactérienne par est une hypothèse défendue par certains (Tableau 5). [9-11] des techniques immunohistochimiques et microscopiques. Il est donc possible que les AR, jusqu’à présent présumées Quel est le rôle de HLA B27 ? Existe-t-il d’autres stériles, soient liées : gènes prédisposants ? • soit à la persistance intrasynoviale de formes bactériennes viables non réplicables, c’est-à-dire non cultivables (Chlamydia HLA B27 est indiscutablement impliqué dans la pathogénie trachomatis et Ureaplasma urealyticum, Salmonella typhimurium des SP pour différentes raisons (Tableau 5). et enteritidis, Shigella flexneri) ; • Quelle que soit l’ethnie, la prévalence des SP est proportion- • soit à la persistance intrasynoviale de résidus antigéniques nelle à celle de HLA B27 ; bactériens, notamment lipopolysaccharidiques (Yersinia • toutes les formes de SP sont associées à un degré variable à pseudotuberculosis et enterocolitica). HLA B27. Toutes les formes moléculaires de B27, dont on Ces constatations microbiologiques originales pourront peut- connaît aujourd’hui 11 types différents (B*2701 - 2711), être déboucher sur une meilleure compréhension des SP et peuvent être observées dans les SP avec une fréquence qui surtout sur une nouvelle stratégie diagnostique et thérapeutique. varie avec la prévalence de chaque sous-type dans la popula- Cependant, pour l’instant de nombreuses questions restent sans tion étudiée (80 à 90 % des caucasoïdes sont B*2705). réponse : Néanmoins, il est intéressant de noter que, dans certaines • comment une bactérie peut-elle persister dans la synoviale en populations, B*2706 et 2709 pourraient être des allèles échappant au système immunitaire tout en déclenchant la protecteurs. [12] réaction inflammatoire intrasynoviale ? Ainsi, HLA B27 est un facteur génétique prédisposant aux SP, • comment expliquer l’apparition des enthésopathies axiales et mais celles-ci n’apparaissent vraisemblablement que sous périphériques caractéristiques des SP alors que ces germes ont l’influence d’un facteur d’environnement, le plus souvent un tropisme plutôt synovial ? microbien. Dans cette hypothèse, HLA B27 pourrait intervenir • quel est le rôle de HLA B27 ? de différentes façons : Traité de Médecine Akos 7 © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  • 8. 7-0510 ¶ Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies • HLA B27 pourrait servir de molécule de présentation de Tableau 7. peptides bactériens arthritogènes. Cette théorie classique est Dix étapes du bilan diagnostique initial d’une spondylarthropathie (SP). actuellement très controversée ; 1. Rechercher une notion de SP familiale • HLA B27 a des similitudes moléculaires avec certaines 2. Rechercher une affection extra-articulaire récente ou passée (person- protéines bactériennes (Yersinia pseudotuberculosis et Shigella nelle et familiale) : psoriasis, acné, pustulose, entéropathie, infection sonnei). En raison de ces similitudes, HLA B27 pourrait génito-urinaire ou digestive, atteinte oculaire devenir une cible « par homologie » pour le système immu- 3. Confirmer et caractériser la SP (cf. Tableaux 1, 10) nitaire de l’hôte. Néanmoins, cette théorie ne permet pas d’expliquer les manifestations cliniques des SP car les molé- 4. Rechercher une complication extra-articulaire (surtout uvéite et val- cules HLA de classe I sont exprimées par toutes les cellules vulopathie...) : discuter un bilan ophtalmologique et cardiologique nucléées de l’organisme ; (électrocardiogramme, échocardiographie) • HLA B27 pourrait favoriser une invasion intracellulaire par 5. Biologie standard différentes bactéries (Yersinia, Salmonella), notamment en • hémogramme servant de ligand aux molécules d’adhésions bactériennes • VS – CRP et/ou en modulant la réponse anti-infectieuse. Ces constata- • bilan hépatique et fonction rénale tions, qui sont essentiellement expérimentales, n’ont pas 6. Bilan radiographique encore été confirmées in vivo ; Radiographie standard • la fonction et la structure des molécules HLA B27 pourraient • systématique : bassin (sacro-iliaque), rachis lombaire face et profil, être modifiées par l’interaction avec certaines bactéries rachis cervical profil (Yersinia, Salmonella). Les molécules « HLA B27 modifié » exprimées plus spécifiquement par les cellules infectées • accessoire : enthèses et articulations douloureuses pourraient alors servir de cibles au système immunitaire de *Ne discuter un scanner sacro-iliaque qu’en cas de sacro-iliite non l’hôte. Cette hypothèse séduisante doit aussi être confirmée confirmée dans les SP humaines. Scintigraphie : pas de scintigraphie osseuse sauf exception pour recher- Malgré ces arguments, il est vraisemblable que les SP ne cher une enthésopathie soient pas directement liées à HLA B27 car 10 à 50 % des SP ne IRM : l’IRM des sacro-iliaques et du rachis dorsolombaire est utile pour sont pas associées à HLA B27. La prévalence de la SPA est de rechercher des signes spécifiques (validation en cours) 1-3 % dans une population caucasoïde B27 mais elle est de Échographie des articulations et des enthèses : cette méthode est en 20 % si les sujets B27 sont apparentés à un patient atteint de cours de validation SPA. Ces chiffres suggèrent une prédisposition familiale indé- 7. Bilan génétique uniquement dans les formes atypiques pendante de HLA B27 mais à ce jour, il n’a pas été identifié • HLA B27 (typage sérologique classique) d’autre gène de susceptibilité aux SP. L’étude d’autres gènes HLA 8. Analyse du liquide articulaire en cas d’arthrite pour éliminer une étio- (B60, B35) et de gènes proches ou non d’HLA est en cours. logie infectieuse ou microcristalline : cellules, cristaux, protéines, micro- organismes L’évolution des spondylarthropathies 9. Bilan infectieux uniquement dans les SP indifférenciées et les arthrites est caractéristique réactionnelles Cette évolution a trois caractéristiques. • sérologie de Chlamydia trachomatis (IgA ?) • De fréquentes rémissions spontanées sont observées dans • recherche de l’ADN de Chlamydia trachomatis par PCR sur les urines toutes les SP, même dans la SPA. Cette évolution est particu- du 1er jet et/ou sur le frottis cervical lièrement caractéristique des AR au cours desquelles la • bactériologie de toute infection extra-articulaire première poussée est généralement suivie après 1 à 6 mois • coproculture seulement en cas de syndrome diarrhéique ou de d’une rémission complète. Cependant, 2 ans après, près de signes digestifs 60 % des patients ont rechuté souvent sur le même mode. 10. Bilan immunitaire uniquement pour le diagnostic différentiel • Toutes les SP peuvent évoluer vers un tableau de SPA chroni- • anticorps antinucléaire => rhumatismes auto-immuns que. À titre d’exemple, 10 ans après la première poussée, 10 • facteurs rhumatoïdes et anticitrulline (anti-CCP) => polyarthrite à 15 % des AR développent un tableau axial proche de la SPA. rhumatoïde Ce pourcentage est de 25 à 40 % après 15 ans d’évolution. • Le passage d’une forme à l’autre ou la survenue simultanée de VS : vitesse de sédimentation ; CRP : C reactive protein ; IRM : imagerie par résonance magnétique ; HLA : human leukocyte antigen ; Ig : immunoglobulines ; différentes SP est possible chez un même patient. Par exem- ADN : acide désoxyribonucléique ; PCR : polymerase chain reaction. ple, l’évolution d’une SPA apparemment primitive peut être émaillée d’épisodes d’AR et, quelques années après, par . l’apparition d’un authentique RP. Ces interrelations entre les • De rechercher des antécédents personnels d’atteintes enthé- différentes formes de SP illustrent bien l’originalité du sopathiques ou articulaires. concept. • De rechercher une affection extra-articulaire récente ou passée : psoriasis, acné, pustulose, entéropathie, affection ■ Démarche diagnostique génito-urinaire ou digestive, atteinte oculaire. Dans certains cas, la présence de ces signes chez les parents du 1 er et dans les spondylarthropathies 2e degré peut aussi permettre d’orienter le diagnostic. Une démarche diagnostique en trois temps justifie une bonne connaissance des caractéristiques cliniques et de la physiopa- L’examen clinique doit analyser thologie des SP. Cette démarche, résumée dans le Tableau 7, et rechercher avec précision les signes peut s’effectuer de la façon suivante. caractéristiques des SP • Évoquer le diagnostic de SP en recherchant un symptôme ou un signe caractéristique. Syndrome pelvirachidien • Confirmer le diagnostic de SP en éliminant un autre rhuma- • La symptomatologie pelvirachidienne s’explique essentielle- tisme inflammatoire et en recherchant d’autres arguments ment par des enthésopathies axiales qui peuvent toucher le diagnostiques (critères diagnostiques : Tableau 2). pelvis, le rachis mais aussi la paroi thoracique. Les rachialgies • Caractériser le type de SP (Fig. 1). inflammatoires sont surtout lombaires et dorsolombaires. Le caractère inflammatoire n’est pas toujours facile à confirmer L’interrogatoire a pour objectifs mais il est vraisemblable si au moins quatre des cinq caracté- • De rechercher une notion familiale de SP en s’arrêtant par ristiques suivantes sont observées : survenue avant l’âge de convention aux parents du 1er et 2e degrés. 40 ans, début insidieux, évolution depuis plus de 3 mois, 8 Traité de Médecine Akos © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)
  • 9. Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies ¶ 7-0510 présence d’une raideur matinale, améliorée par l’exercice. Ces Cette uvéite régresse habituellement sans séquelle mais peut rachialgies ont aussi la particularité d’être bien soulagées par laisser des synéchies cicatricielles exceptionnellement responsa- les AINS. Les autres signes (limitation de la mobilité, défor- bles de cécité. mation) sont plus tardifs et peu utiles au diagnostic précoce. • Les douleurs fessières, souvent à bascule, traduisent une sacro- Autres manifestations extra-articulaires iliite habituellement bilatérale, mais parfois à début unilaté- Différentes autres manifestations extra-articulaires caractéris- ral. Les douleurs inflammatoires siègent à la partie supérieure tiques de chaque SP peuvent être observées, parfois successive- de la fesse et peuvent irradier jusqu’aux genoux, plus rare- ment ou simultanément chez un même patient. ment aux mollets. L’examen clinique est assez difficile car Le psoriasis cutané observé dans le RP est souvent minime, peu de manœuvres sont spécifiques, surtout quand le sujet touchant surtout le cuir chevelu et les plis. L’atteinte unguéale souffre de rachialgies. La douleur reproduite par la palpation parfois polymorphe est très spécifique. Parfois, ces lésions ne directe est l’un des meilleurs signes cliniques. sont évoquées qu’à l’interrogatoire, ce qui rend le diagnostic de • Des douleurs thoraciques antérieures (sterno-costo- certitude difficile. claviculaires et chondrosternales) et postérieures (costoverté- Les lésions digestives de la maladie de Crohn et de la rectocolite brales) sont très spécifiques. Parfois, les atteintes antérieures ulcérohémorragique précèdent souvent l’atteinte articulaire. Plus peuvent se manifester par une véritable tuméfaction inflam- rarement, l’atteinte digestive peut être précédée et parfois matoire de la paroi thoracique. révélée par un tableau de SP. Dans ce cas, les signes digestifs peuvent être uniquement décelés à l’interrogatoire. En pratique, Syndrome enthésopathique périphérique en l’absence de tout signe digestif ou d’anomalies biologiques Ces enthésopathies sont responsables de manifestations (syndrome inflammatoire, troubles de l’absorption), les examens cliniques caractéristiques. digestifs systématiques (endoscopie) ne sont pas nécessaires • Les talalgies inflammatoires rétro- et sous-calcanéennes mais il est intéressant de noter que des coloscopies systémati- doivent absolument faire évoquer le diagnostic de SP chez le ques ont montré des lésions inflammatoires iléales dans plus de sujet jeune. Le caractère inflammatoire de cette atteinte se la moitié des SPA et des AR. La signification de ces lésions n’est traduit habituellement par des douleurs qui surviennent dès pas univoque. Il s’agit, soit de lésions liées aux AINS, soit de la marche au lever et gênent les premiers pas. lésions digestives spécifiques des SP. • D’autres enthésopathies touchant la tubérosité tibiale anté- Les signes extra-articulaires des AR sont de deux types : rieure, le grand trochanter et le pubis se traduisent aussi par • les signes infectieux génito-urinaires (urétrite, prostatite, des douleurs inflammatoires caractéristiques qu’il ne faut pas salpingite, cervicite) ou digestifs (gastroentérite), qui précè- confondre avec des tendinopathies microtraumatiques. dent de 4 à 6 semaines l’apparition des manifestations articulaires ; cette porte d’entrée peut passer inaperçue dans Syndrome articulaire périphérique plus de la moitié des cas, surtout quand il s’agit d’une infection génitale féminine ; Le tableau caractéristique est une oligoarthrite des membres • certains signes oculo-cutanéo-muqueux, apparemment non inférieurs touchant surtout les genoux et les chevilles. Cette infectieux, peuvent marquer l’évolution d’une AR : oligoarthrite peut se voir dans toutes les SP, notamment dans la C l’atteinte oculaire est une conjonctivite banale souvent SPA (dans 30 % des cas), mais elle est très caractéristique des AR. bilatérale ; Plus rarement l’atteinte peut être monoarticulaire ou polyarti- C les lésions muqueuses génitales sont une balanite (20 % des culaire. Ces formes polyarticulaires ne doivent pas être confon- cas), et parfois peuvent s’accompagner de macules ou dues avec une polyarthrite rhumatoïde ou un autre rhumatisme d’érosions du scrotum disparaissant sans séquelles ; périphérique. C les lésions muqueuses buccales sont des plaques érythéma- Deux localisations particulières méritent d’être signalées. teuses (6 % des cas), indolores, s’étendant exceptionnelle- • L’atteinte coxofémorale (coxite) est un signe de sévérité des ment autour de la bouche et du nez (ectodermose SP. Cette atteinte assez fréquente (20 à 40 % des cas), surtout dans les SPA, survient souvent dans les 5 premières années pluriorificielle) ; d’évolution. Cette coxite doit être distinguée des enthésopa- C les autres lésions cutanées sont exceptionnelles. Il s’agit de thies des adducteurs et du pubis qui sont également respon- papules ou de pustules le plus souvent palmoplantaires qui sables de douleurs inguinocrurales inflammatoires. forment des lésions hyperkératosiques parfois difficiles à • Les orteils et doigts en « saucisse » se caractérisent par une différencier d’un psoriasis. tuméfaction inflammatoire érythématoviolacée qui s’observe Autres complications viscérales des SP surtout dans les AR et le RP. Cet aspect très spécifique est assez rare, observé par exemple seulement dans 5 à 10 % des Elles sont rares. AR à Chlamydia trachomatis. • Les manifestations cardiaques (surtout des valvulopathies, Ces atteintes périphériques sont liées à une synovite souvent parfois des myocardites et rarement des péricardites) sont non spécifique. Parfois, l’aspect histologique peut être plus observées, surtout dans la SPA et les AR. Ces atteintes sont caractéristique, marqué par une intense hyperplasie vasculaire et rares (moins de 5 % des cas, même après 10 ans d’évolution). une inflammation périvasculaire, mais sans nécrose importante • Les atteintes pulmonaires sont presque exclusivement obser- et sans hyperplasie synoviale. En pratique, l’histologie synoviale vées au cours de la SPA. Le plus souvent il s’agit d’une n’a pas d’intérêt diagnostique. atteinte respiratoire restrictive liée à une atteinte des articu- lations thoraciques. Plus rarement, dans 1,3 % des cas, il a été Syndrome extra-articulaire décrit une altération fibrobulleuse des sommets, sans signe de tuberculose. Signes généraux • Une atteinte rénale amyloïde (de type AA) est observée dans Les signes généraux (asthénie, amaigrissement, fièvre) sont 0,5 à 10 % des SPA, surtout dans les formes à début juvénile. rares mais peuvent être observés dans les AR aiguës, en particu- Plus rarement, des néphropathies à immunoglobulines (Ig)A lier dans les formes postdysentériques. Ces signes seraient aussi ont également été décrites, surtout dans la SPA. plus fréquents dans les formes à début tardif (> 50 ans). • Des atteintes neurologiques liées à des subluxations atloï- doaxoïdiennes sont possibles dans 1 à 2 % des cas. Il a Uvéite également été décrit des épidurites aseptiques parfois compli- C’est le signe extra-articulaire le plus fréquent. Il s’agit d’une quées de syndrome de la queue de cheval caractérisé par uvéite antérieure qui se traduit par un œil rouge et douloureux l’existence d’un mégafourreau dural. (pendant plus de 48 heures). Sa prévalence, liée à la présence de . • Une ostéopathie fragilisante parfois révélée par des fractures HLA B27, varie selon les SP. Dans la SPA, elle est observée dans rachidiennes est observée dans les formes évoluées de SPA. Sa 30 % des cas et peut être inaugurale chez 2 à 5 % des patients. fréquence est mal connue. Traité de Médecine Akos 9 © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 20/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)