2. INTRODUCCION
Proliferación
del tejido glandular mamario
en el varón, que puede ser uni o bilateral,
concéntrica o no con respecto al pezón
y a la (sensación de tensión o dolor).
3. Diagnóstico Diferencial
Adipomastia: expensas del tejido
adiposo.
Carcinoma mamario, excéntrico y
asimétrico con el pezón, más duro,
alteraciones en piel, secreción mamaria o
adenopatías axilares.
4. Prevalencia
En infancia 60 a 90% transitoria por
estrógenos maternos en el embarazo.
pubertad, 70% de varones. entre 10 y 12
años, con el máximo entre los 13 y 14
años. Generalmente regresa en 18 meses
y no es común luego de los 17 años.
50 y 80 años, donde están afectados
entre 30 a 60% según los estudios.
5. EXPLORACION
Decúbito supino, los brazos colocados
detrás de la cabeza y cogiendo el tejido
mamario entre los dedos índice y pulgar,
deslizándolos y aproximándolos hasta
percibir entre ellos una estructura de
tacto consistente, que puede
corresponder al tejido glandular
subyacente.
6. Ecografía
Medirel pliegue cutáneo en la zona
adyacente a la mama, y correlacionarlo
con la medida total hallada en la
medición de la mama.
7. HISTOLOGIA
Tejidomamario receptores para los
estrógenos con efecto estimulador y de
andrógenos con efecto inhibidor.
Receptores para prolactina y factores de
crecimiento.
8. Disbalance positivo en la acción de
estos estímulos (transitorio en las
fisiológicas o alteración endocrinológica
hormonal, enzimática o tumoral en las
patológicas) produce una proliferación
del epitelio ductal, hiperplasia y edema
del tejido conjuntivo y del estroma
periductal, con aumento de la
vascularización.
9. Regresión factores determinantes
desaparecen.
Mas de 2 años Hialinización y fibrosis
del estroma periductal Qx
13. GINECOMASTIA PUBERAL
Hiperplasia 6 meses después de iniciada
la Pubertad, (10 y 13 años y volumen
testicular de 5 a10 ml) suele ser inferior a
los 4 cm
Regresión espontánea (90% a los 3 años).
Genética 50%
14. Patogenia de la ginecomastia
puberal
¿Disbalance entre la actividad de los
estrógenos y los andrógenos a nivel
glandular?
Mayor sensibilidad de las células
mamarias a los niveles normales de
estrógenos circulantes.
Existencia de predominio estrogénico al
inicio puberal.
15. Predominio estrogénico al inicio puberal
(secreción nocturna pulsátil de LH por la
hipófisis) efecto inhibidor de proliferación
del tejido mamario de la testosterona
producida por la célula de Leydig tras el
estímulo de la LH se ejercerá sólo durante la
noche.
En glándula suprarrenal se producen
andrógenos débiles aromatizados
convertidos en estrógenos en el el día.
Reversion pubertad instaurada
(pulsatilidad todo el día)
16. Leptína receptores en glándula mamaria
mas actividad de aromatasa en las
células del estroma del tejido adiposo y
de la mama.
Mas niveles circulantes de leptina, en
niños puberales no obesos con
ginecomastia
17. GINECOMASTIA PATOLÓGICA
Objetivaruna alteración subyacente que
la determina (No Puberal).
Prepuberal 5% del total mas tejido
mamario sin caracteres sexuales
secundarios.
19. Origen tumoral
Tumores testiculares en ginecomastia 3%
7-11% de los casos, único hallazgo clínico
al diagnóstico.
20. – Tumores de las células testiculares de
Leydig productores de estrógenos.
– Tumores feminizantes de la glándula
suprarrenal indiferenciados, productores
de estrógenos que se aromatiza en
tejidos periféricos, transformándose en
estrona.
– Tumores de las células de Sertoli de
células germinales testiculares.
21. Incremento de la
aromatización de los
andrógenos a estrógenos
Hipertiroidismo: 10-40% mas actividad
aromatasa y de SHBG disminución de
la testosterona libre.
Hiperplasia suprarrenal congénita por
déficit de 3β hidroxiesteroide
deshidrogenasa, 11 β hidroxilasa o de 21
hidroxilasa.
22. Síndrome de Klinefelter: 50% deficiente
secreción de andrógenos , mas actividad
aromatasa. (cáncer de mama)
Síndrome de exceso de aromatasa de
herencia autosómica dominante.
Mutación mas función en el gen de la
aromatasa mas estrona, menos
testosterona ginecomastia prepuberal.
24. Enfermedades crónicas
Malnutrición: Recuperación de peso
disfunción hepática (ingesta calórica
mas estrógenos y andrógenos)
disfunción hepática en desnutrición
dificulta degradación de estrógenos
aumento del ratio estrógeno/andrógeno.
IRC: Mas uremia daño en células de
Leydig menos testosterona mas
gonadotropinas.
25. Hermafroditismo verdadero
46XY/46XX , (adecuada masculinización
de genitales externos y del tamaño
testicular en escroto). Testosterona
normales y LH elevados.
26. 2. Disminución de la
concentración sérica o de la
acción de los andrógenos
27. Hipogonadismos
– Primarios: insuficiencia testicular baja
o nula testosterona mas LH
incremento la secreción de estradiol por
la célula de Leydig.
– Secundarios: Disminución global de
esteroides (no habitual ginecomastia)
persistente aromatización de precursores
androgénicos de la glándula suprarrenal.
28. Síndromes de insensibilidad
parcial o completa a los
andrógenos
Herencia X (46XY): defectos en
estructura de receptores andrógenicos
(Número de repeticiones CAG en exón 1
del gen receptor de andrógenos)
femenino normal o virilización
incompleta testosterona alta sin
capacidad de acción inhibitoria en tejido
mamario.
29. Receptores para la LH y HCG
Receptores LH y la HCG en tejido
mamario varón (funciones no
esclarecidas) Incremento de LH
(hipogonadismos primarios) o de HCG
(procesos tumorales) ginecomastia
30. GINECOMASTIA SENIL
Descenso en nivel de testosterona
aumento en aromatización periférica
de testosterona a estrógenos.
31. ESTUDIO DE LA GINECOMASTIA
Periodo puberal (ausencia de
alteraciones) no estudios de laboratorio o
radiológicos.
Prepuberal, deficiente virilización,
progresión de ginecomastia rápida o
masa excéntrica con respecto a la
areola, persiste más del tiempo habitual o
existe una masa testicular, están
indicados los estudios complementarios
33. Estudio hormonal con función
tiroidea, testosterona,
estradiol, DHEA, hCG y LH.
Valoresde estas determinaciones
determinar factor etiológico cariotipo,
funciones hepática y renal y prolactina.
Cuando hay masa testicular, o
marcadores tumorales positivo pruebas
de imagen.
34.
35.
36. TRATAMIENTO
Depende de etiología, duración,
severidad y la presencia o ausencia de
dolor o inflamación.
90% de puberal resolución espontánea
tranquilizar e iformar paciente y familia.
37. Puberal tratamiento farmacológico si:
– Ginecomastia mayor de 4 cm.
– Afectación psicológica.
–Dolor o tensión interfiere en
actividades
Expresión clínica de proceso subyacente
(hipertiroidismo, tumor testicular o
suprarrenal, contacto o ingesta de
productos con acción estrogénica, etc.)
39. ANDROGENOS
– Testosterona: ha sido utilizada pobre
resultados satisfactorios provocando, en
ocasiones, un aumento de la
ginecomastia por aromatización a
estradiol. (hipogonadismos, como
sustitutivo.)
– Dihidrotestosterona: andrógeno no
aromatizable que ha mostrado
efectividad variable en estudios no
controlado.
41. Antiestrógenos
Bloquean receptores de tejidos sensibles
a los estrógenos.
– Clomifeno: antiestrógeno que bloquea
receptores en tejidos sensibles. Resultados
variables, no estando recomendado
para el tratamiento de la ginecomastia
42. Inhibidores de la aromatasa
Inhiben aromatización periférica de
andrógenos.
– Testolactona: inhibidor esteroideo de la
aromatasa de primera generación,
durante 2-6 meses eficaz en la
disminución de la ginecomastia en niños
púberes.
44. Antiestrógenos
–Tamoxifeno: dosis entre 10 y 20 mg/día
evita efectos estrogénicos causados
por medicamentos usados en cáncer de
próstata. Escasos efectos secundarios.
45. Estudio con 43 pacientes (12-62 años), 20
presentaban mastodinia, 33 ginecomastia > 4
cm. Resultados a los 6 meses de tratamiento:
desaparición de la ginecomastia en el 62% y
disminución en el 27%.
El 52% de las de > 4 cm y 90% de las de
menos, desaparecieron (p < 0,05).
55% de las de > 2 años de duración y el 70%
de las de menos, desaparecieron.
46. Raloxifeno: modulador a nivel del
receptor estrogénico muestra efecto
estrogénico a nivel del hueso y sobre el
perfíl lipídico, y un efecto antiestrogénico
en mama y útero.
47. Dosis de 60 mg/día.
Estudio retrospectivo de 37 pacientes, 15
tratados con tamoxifeno, 10 con
raloxifeno y 12 sin tratamiento. Resultados:
reducción del tamaño: con tamoxifeno
2,1 cm, con raloxifeno 2,5 cm. Algún
grado de mejoría: tamoxifeno 91%,
raloxifeno 86%. Reducción de más del
50%: tamoxifeno 46%, raloxifeno 86%.
48. Inhibidores de la aromatasa
Anastrozol:
inhibidor de aromatasa de
tercera generación, dosis 1 mg/día
modifica perfil hormonal menos niveles
de estrógenos en suero en un 50%, mas
testosterona en 60%.
49. Estudio doble ciego, placebo, controlado, en
ginecomastia puberal.
38 tratados con anastrozol, 1 mg y 35
tratados con placebo (más de 3 cm).
Reducción de > 50% volumen, con anastrozol
38,5 %, con placebo 31,4 %. Remisión
completa tras 6 meses de tratamiento:
anastrozol 1 placebo 0. Incremento del ratio
testosterona/estradiol en 166% en tratados
versus 39% en placebo.
50. Tratamiento Quirúrgico
Siresolución espontánea no se produce y
farmacológico ineficaz tratamiento
quirúrgico.
Realizarlo cuando volumen testicular de
adulto minimizar el riesgo de recidiva.
51. Escisión quirúrgica directa de tejido
glandular: acceso periareolar inferior o
transareolar, se considera el tamaño de
areola (2 a 4 cm)
Componente adiposo prominente:
lipoaspiración mejorar el contorno de
la región pectoral.
52. Bibliografía
1. Revisión
Ginecomastia. Fisiopatología y actualización de las opciones
terapéuticas
F.J. NÚÑEZ RODRÍGUEZ, E. ARTOLA AIZALDE*, V. CANCELA MUÑIZ*, C.
FERNÁNDEZ RAMOS,
J. RODRIGO PALACIOS**
Endocrinología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Basurto. Bilbao.
*Servicio de Pediatría. Hospital Donostia.
Donostia.**Servicio de Pediatría. Hospital General Yagüe. Burgos
BOL PEDIATR 2010; 50: 263-271
2. GINECOMASTIA
Dr. Carlos LUCENTE
3. GINECOMASTIA
Dr. Carlos LUCENTE
4. ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN Cuad. Cir. 2003; 17: 52-57
Ginecomastia
Paulo Castillo D.
