cushing

1. Dr. Sebastián.
Estevez
Dra. Macarena
Ibarburu
Dra. Prof
Agda. Beatriz
Mendoza.
ATENEO
SINDROME DE CUSHING
30 DE JUNIO 2015

2. FP:
• SF. 25 años.
• Procedente de Montevideo.
• Aux. de Laboratorio.
• Vive con su madre.
HISTORIA CLÍNICA

3.  Consulta en policlínica de medicina interna 12/3/2015
 MC: Edemas de cara y manos.
 EA : Hace 6 meses ↑ de peso 10 kg de distribución central, edema
a nivel de cara y manos.
• Concomitantemente aparición de estrías rojo vinosas de 1 cm de
diámetro, a nivel de:
• miembros inferiores.
• abdomen
• Axila.
• No deprimidas.
• Acné facial desde la adolescencia en tratamiento con dermatólogo
que se intensifica nuevamente hace tres meses.
HISTORIA CLÍNICA

4.  Niega equimosis y hematomas fáciles.
 Refiere atrofia glútea del mismo del mismo tiempo de
evolución.
 No fracturas por fragilidad.
 Niega HTA y alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado.
 Amenorrea de 4 meses de evolución.
 Niega infecciones a repetición.
HISTORIA CLÍNICA

5.  AEA:
• Toma antialérgicos con dexametasona 2mg durante
4 -5 meses de forma bisemanal, QUE suspende hace
dos meses.
• No cefaleas, no alteraciones del campo visual.
• No elementos de hipotiroidismo.
• No galactorrea.

6. AP:
• Tabaquista hace nueve años de 6 cigarrillos
día. No BC.
• Alcoholista desde hace 4 años (4 meses de
abstinencia).
• Dislipemia en tratamiento higiénico dietético.
HISTORIA CLÍNICA

7.  AGO :
• Menarca: 11 años, ciclos irregulares.
• Nuligesta.
• Cono Leep por HSIL en 2012.
• Control periódico con ginecólogo.
 AF : desconoce antecedentes.
HISTORIA CLÍNICA

8. Facies cushingoides.
 Peso:75 kg talla:151 cm.
 IMC:32, cintura: 116 cm.
Piel y mucosas: Normocoloreadas. Plétora facial.
En mejillas y mentón presenta comedones Acné
facial, lesiones secuelares de acné, discreto
aumento de vello en la misma región.
EXAMÉN FÍSICO

9. • Estrías rojo vinosas en tronco, abdomen, miembros
inferiores y axilas de 1 cm de diámetro. Aumento de
partes blandas en miembros.
• No se evidencian hematomas ni equimosis.
• No acantosis nigricans.
EXAMÉN FÍSICO

10.  Cuello: No giba dorsal. Huecos supraclaviculares
soplados. No se palpa tiroides.
 BF: Lengua húmeda.
 CV: RR 88 cpm, sincrónico con periférico. Ruidos
normofonéticos. No IY. No RHY. PA: 130/70mmhg.
 PP: Eupneico, MAV presente bilateral sin estertores.
 MMII: Edemas de miembros inferiores que llegan hasta
raíz de muslo.
EXAMEN FÍSICO.

11.  Con planteo de síndrome de Cushing se ingresa a piso 11 para
continuar su estudio etiológico..
 Dosificaciones hormonales. (Prolactina, TSH.)
 RMN De cráneo con enfoque selar.
 Rutinas. (Glicemia, Hemograma, función renal, perfil hepático,
ionograma.)
 Interconsulta con endocrinología.16/3/2015

14. 25/3/2015
Prolactina 23,1 ng/mL (4,79-23,3 ng/mL)
TSH 3,01 Uu/mL (0,27-4,2 ng/mL)
PARACLÍNICA

15. 20/2/2015
Glicemia 103 mg/dl (70-100 mg/dl)
Creatininemia 0,67 mg/dl (0,40-1,20 mg/dl)
Azoemia 20,00 mg/dl (10-45mg/dl)
Natremia 139 mEq/L (134-145 mEq/L)
Potasemia 4,2 mEq/L (3,5-4,5 mEq/L)
Cloremia 103 mEq/L (96-108 mEq/L).
PARACLÍNICA

16.  Pte que concurre a la emrgencia con RMN

18. “La silla turca es de morfología y dimensiones normales, con
seno esfenoidal bien desarrollado, sin engrosamiento mucoso
ni ocupación actual. La glándula hipófisis es simétrica con
morfología y dimensiones normales.
A nivel de pars intermedia se observa una imagen hipointensa
en T1, sin realce con gadolinio, parece corresponder a un
quiste. Mide 4mm. En el tallo hipofisario se observa otra
imagen de similares características, también de
comportamiento quístico de 5mm. La cisterna supraselar y
quiasma óptico son de aspecto norma, sin lesiones focales. (…)”
Resto sin alteraciones.
Informa: Dra Ximena Gonzalez.
Informe de Resonancia magnética nuclear del cráneo encéfalo con
especial interés en la región selar.

19. Mujer de 25 años
Elementos de Síndrome de Cushing.
Dexametasona 2 mg por 4 meses, bisemanal.
RMN (descrita)
EN SUMA

20. Planteos?
Cómo continuamos estudiando?
Conducta?
DISCUSIÓN

21.  16/3/2015 interconsulta con endocrinología:
Planteos:
 Sindrome de Cushing exógeno a dexametasona 2 mg.
 Sindrome de Cushing endógeno. Como segundo planteo y mas
alejado.
 Por lo que se solicita test de nugent.
PLANTEOS

22.  Se realiza test de nugent con dexametasona.
 Cortisol hra 8: 0,3 ug/dl. (6,2-19,4 ug/dl).
 Conducta: Se otorga alta 20/03/2015 retirando
fármacos con corticoides y control evolutivo en
policlínica de endocrinología en 2 meses.
CONDUCTA.

23.  26/5/2015 control en policlínica de endocrinología.
• Paciente que refiere descenso de peso de 4 kg.
• Refiere disminución de edemas de miembros inferiores y
manos.
• Disminución de estrías rojos, si bien persisten
• Disminución de acné facial.
• Al examen: IMC 28,2.PA :110/70mmhg Piel: estrías rojo
vinosas en miembros inferiores y abdomen involucionadas.
Disminución de acné facial. Resto del examen incambiado.
• Pendiente valoración con paraclínica: glicemia, perfil lipídico
y administración de vit D.
EVOLUCIÓN.

24. REVISIÓN

25. SÍNDROME DE CUSHING
EXÓGENO

26. DEFINICIÓN
Síntomas y signos asociados con
exposición prolongada de niveles
inapropiadamente altos de glucocorticoides
exógenos.

27. FRECUENCIA
 Es la principal causa de síndrome de cushing
 Síndrome de cushing endógeno: Incidencia 2-3 casos por
millón habitantes por año

29. CLÍNICA
 Diagnóstico clínico difícil
 Sospecha clínica: - Desarrollo simultaneo de varios síntomas
-Progresión de estos síntomas.

33. Oral
Parenteral
Inhalatorio
Cremas (incluyendo
agentes
blanqueadores)
Tónicos
Inyecciones a
articulaciones
Medroxyprogesterona
acetate (tiene actividad
glucocorticoide)
Glucocorticoides

34. GC
Todos los GC no sistémicos tienen alguna
absorción sistémica.
La absorción de los GC tópicos depende de el
área corporal en la que se aplique, el
vehículo, el uso de un vendaje oclusivo, la
integridad de la piel, y la edad del paciente

35. GC
80 a 90 % de los GC inhalados se absorben en
el tracto GI sufriendo el 1er paso hepático por lo
que contribuye poco a los efectos sistémicos.
10 a 20% es absorbida por la circulación
pulmonar ejerciendo mayor efecto sistémico.

36. La producción estimada de cortisol es aproximadamente
5mg/m2-10mg/m2 por día (equivale a 20-30 mg día de
hidrocortisona y 5 a7 mg día de prednisona.

37. SÍNDROME DE CUSHING
YATROGÉNICO
Los signos del SC pueden aparecer en un
mes luego de comenzar tto. Con altas dosis
de GC.
Depende de la dosis, la duración del tto., vía
de administración y variaciones
interindividuales.
Dosis y duración del tto. deben mantenerse
al minimo posible.

38. SÍNDROME DE CUSHING
YATROGÉNICO
Los GC de acción corta como la HC se prefieren
para el reemplazo en la insuficiencia adrenal.
El uso de GC potentes y de acción larga como la
dexametasona debería restringirse para el tto.
de situaciones agudas. En caso de requerirse
para tto. Crónicos se prefiere la prednisona.
La educación del pte. y un control regular es
importante para la detección precoz de efectos
adversos.

39. Algunas complicaciones son más comunes en el
cushing exógeno que en el endógeno:
-Glaucoma (inicio o empeoramiento)
- formación de cataratas subcapsular posterior
-hipertensión intracraneal benigna
-osteonecrosis de la cabeza del humero y
femoral
- pancreatitis
- paniculitis.
- SA
Complicaciones por el exceso de efecto MC (HTA,
HipoK) y por exceso androgénico son menos
comunes que en SC endógeno.
Hopkins RL, Leinung MC. Exogenous cushing's syndrome and glucocorticoid withdrawal. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005;34:371–84.

40. El metabolismo de la prednisona puede influir en los efectos
adversos

41. MINIMIZAR LOS EFECTOS
ADVERSOS DE LOS GC
Programas de ejercicios pueden disminuir el
riesgo de miopatía y osteoporosis.
Ejercicio, calcio, vitamina D,bifosfonatos y,
en mujeres postmenopausicas,terapia
estrogénica , pueden minimizar la perdida de
masa mineral osea vertebral lumbar, pero no
la perdida mineral osea del cuello del femur
ni del radio distal.

42. SUPRESIÓN DEL EJE HHA
La Supresión del eje HHA puede asumirse en
pacientes que reciben prednisona 20 mg/día
por más de 3 semanas. Y en cualquier
persona que tenga síndrome de cushing
yatrogénico.

43. Exogenous Cushing's syndrome and glucocorticoid withdrawal
Romanholi DJ, Salgado LR.
Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007 Nov;51(8):1280-92. Review. Portuguese
Algoritmo de retirada de GC

45. Gracias