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Ateneo sd de cushing

cushing

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Ateneo sd de cushing

  1. 1. Dr. Sebastián. Estevez Dra. Macarena Ibarburu Dra. Prof Agda. Beatriz Mendoza. ATENEO SINDROME DE CUSHING 30 DE JUNIO 2015
  2. 2. FP: • SF. 25 años. • Procedente de Montevideo. • Aux. de Laboratorio. • Vive con su madre. HISTORIA CLÍNICA
  3. 3.  Consulta en policlínica de medicina interna 12/3/2015  MC: Edemas de cara y manos.  EA : Hace 6 meses ↑ de peso 10 kg de distribución central, edema a nivel de cara y manos. • Concomitantemente aparición de estrías rojo vinosas de 1 cm de diámetro, a nivel de: • miembros inferiores. • abdomen • Axila. • No deprimidas. • Acné facial desde la adolescencia en tratamiento con dermatólogo que se intensifica nuevamente hace tres meses. HISTORIA CLÍNICA
  4. 4.  Niega equimosis y hematomas fáciles.  Refiere atrofia glútea del mismo del mismo tiempo de evolución.  No fracturas por fragilidad.  Niega HTA y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado.  Amenorrea de 4 meses de evolución.  Niega infecciones a repetición. HISTORIA CLÍNICA
  5. 5.  AEA: • Toma antialérgicos con dexametasona 2mg durante 4 -5 meses de forma bisemanal, QUE suspende hace dos meses. • No cefaleas, no alteraciones del campo visual. • No elementos de hipotiroidismo. • No galactorrea.
  6. 6. AP: • Tabaquista hace nueve años de 6 cigarrillos día. No BC. • Alcoholista desde hace 4 años (4 meses de abstinencia). • Dislipemia en tratamiento higiénico dietético. HISTORIA CLÍNICA
  7. 7.  AGO : • Menarca: 11 años, ciclos irregulares. • Nuligesta. • Cono Leep por HSIL en 2012. • Control periódico con ginecólogo.  AF : desconoce antecedentes. HISTORIA CLÍNICA
  8. 8. Facies cushingoides.  Peso:75 kg talla:151 cm.  IMC:32, cintura: 116 cm. Piel y mucosas: Normocoloreadas. Plétora facial. En mejillas y mentón presenta comedones Acné facial, lesiones secuelares de acné, discreto aumento de vello en la misma región. EXAMÉN FÍSICO
  9. 9. • Estrías rojo vinosas en tronco, abdomen, miembros inferiores y axilas de 1 cm de diámetro. Aumento de partes blandas en miembros. • No se evidencian hematomas ni equimosis. • No acantosis nigricans. EXAMÉN FÍSICO
  10. 10.  Cuello: No giba dorsal. Huecos supraclaviculares soplados. No se palpa tiroides.  BF: Lengua húmeda.  CV: RR 88 cpm, sincrónico con periférico. Ruidos normofonéticos. No IY. No RHY. PA: 130/70mmhg.  PP: Eupneico, MAV presente bilateral sin estertores.  MMII: Edemas de miembros inferiores que llegan hasta raíz de muslo. EXAMEN FÍSICO.
  11. 11.  Con planteo de síndrome de Cushing se ingresa a piso 11 para continuar su estudio etiológico..  Dosificaciones hormonales. (Prolactina, TSH.)  RMN De cráneo con enfoque selar.  Rutinas. (Glicemia, Hemograma, función renal, perfil hepático, ionograma.)  Interconsulta con endocrinología.16/3/2015
  12. 12. 25/3/2015 Prolactina 23,1 ng/mL (4,79-23,3 ng/mL) TSH 3,01 Uu/mL (0,27-4,2 ng/mL) PARACLÍNICA
  13. 13. 20/2/2015 Glicemia 103 mg/dl (70-100 mg/dl) Creatininemia 0,67 mg/dl (0,40-1,20 mg/dl) Azoemia 20,00 mg/dl (10-45mg/dl) Natremia 139 mEq/L (134-145 mEq/L) Potasemia 4,2 mEq/L (3,5-4,5 mEq/L) Cloremia 103 mEq/L (96-108 mEq/L). PARACLÍNICA
  14. 14.  Pte que concurre a la emrgencia con RMN
  15. 15. “La silla turca es de morfología y dimensiones normales, con seno esfenoidal bien desarrollado, sin engrosamiento mucoso ni ocupación actual. La glándula hipófisis es simétrica con morfología y dimensiones normales. A nivel de pars intermedia se observa una imagen hipointensa en T1, sin realce con gadolinio, parece corresponder a un quiste. Mide 4mm. En el tallo hipofisario se observa otra imagen de similares características, también de comportamiento quístico de 5mm. La cisterna supraselar y quiasma óptico son de aspecto norma, sin lesiones focales. (…)” Resto sin alteraciones. Informa: Dra Ximena Gonzalez. Informe de Resonancia magnética nuclear del cráneo encéfalo con especial interés en la región selar.
  16. 16. Mujer de 25 años Elementos de Síndrome de Cushing. Dexametasona 2 mg por 4 meses, bisemanal. RMN (descrita) EN SUMA
  17. 17. Planteos? Cómo continuamos estudiando? Conducta? DISCUSIÓN
  18. 18.  16/3/2015 interconsulta con endocrinología: Planteos:  Sindrome de Cushing exógeno a dexametasona 2 mg.  Sindrome de Cushing endógeno. Como segundo planteo y mas alejado.  Por lo que se solicita test de nugent. PLANTEOS
  19. 19.  Se realiza test de nugent con dexametasona.  Cortisol hra 8: 0,3 ug/dl. (6,2-19,4 ug/dl).  Conducta: Se otorga alta 20/03/2015 retirando fármacos con corticoides y control evolutivo en policlínica de endocrinología en 2 meses. CONDUCTA.
  20. 20.  26/5/2015 control en policlínica de endocrinología. • Paciente que refiere descenso de peso de 4 kg. • Refiere disminución de edemas de miembros inferiores y manos. • Disminución de estrías rojos, si bien persisten • Disminución de acné facial. • Al examen: IMC 28,2.PA :110/70mmhg Piel: estrías rojo vinosas en miembros inferiores y abdomen involucionadas. Disminución de acné facial. Resto del examen incambiado. • Pendiente valoración con paraclínica: glicemia, perfil lipídico y administración de vit D. EVOLUCIÓN.
  21. 21. REVISIÓN
  22. 22. SÍNDROME DE CUSHING EXÓGENO
  23. 23. DEFINICIÓN Síntomas y signos asociados con exposición prolongada de niveles inapropiadamente altos de glucocorticoides exógenos.
  24. 24. FRECUENCIA  Es la principal causa de síndrome de cushing  Síndrome de cushing endógeno: Incidencia 2-3 casos por millón habitantes por año
  25. 25. CLÍNICA  Diagnóstico clínico difícil  Sospecha clínica: - Desarrollo simultaneo de varios síntomas -Progresión de estos síntomas.
  26. 26. Oral Parenteral Inhalatorio Cremas (incluyendo agentes blanqueadores) Tónicos Inyecciones a articulaciones Medroxyprogesterona acetate (tiene actividad glucocorticoide) Glucocorticoides
  27. 27. GC Todos los GC no sistémicos tienen alguna absorción sistémica. La absorción de los GC tópicos depende de el área corporal en la que se aplique, el vehículo, el uso de un vendaje oclusivo, la integridad de la piel, y la edad del paciente
  28. 28. GC 80 a 90 % de los GC inhalados se absorben en el tracto GI sufriendo el 1er paso hepático por lo que contribuye poco a los efectos sistémicos. 10 a 20% es absorbida por la circulación pulmonar ejerciendo mayor efecto sistémico.
  29. 29. La producción estimada de cortisol es aproximadamente 5mg/m2-10mg/m2 por día (equivale a 20-30 mg día de hidrocortisona y 5 a7 mg día de prednisona.
  30. 30. SÍNDROME DE CUSHING YATROGÉNICO Los signos del SC pueden aparecer en un mes luego de comenzar tto. Con altas dosis de GC. Depende de la dosis, la duración del tto., vía de administración y variaciones interindividuales. Dosis y duración del tto. deben mantenerse al minimo posible.
  31. 31. SÍNDROME DE CUSHING YATROGÉNICO Los GC de acción corta como la HC se prefieren para el reemplazo en la insuficiencia adrenal. El uso de GC potentes y de acción larga como la dexametasona debería restringirse para el tto. de situaciones agudas. En caso de requerirse para tto. Crónicos se prefiere la prednisona. La educación del pte. y un control regular es importante para la detección precoz de efectos adversos.
  32. 32. Algunas complicaciones son más comunes en el cushing exógeno que en el endógeno: -Glaucoma (inicio o empeoramiento) - formación de cataratas subcapsular posterior -hipertensión intracraneal benigna -osteonecrosis de la cabeza del humero y femoral - pancreatitis - paniculitis. - SA Complicaciones por el exceso de efecto MC (HTA, HipoK) y por exceso androgénico son menos comunes que en SC endógeno. Hopkins RL, Leinung MC. Exogenous cushing's syndrome and glucocorticoid withdrawal. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005;34:371–84.
  33. 33. El metabolismo de la prednisona puede influir en los efectos adversos
  34. 34. MINIMIZAR LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS GC Programas de ejercicios pueden disminuir el riesgo de miopatía y osteoporosis. Ejercicio, calcio, vitamina D,bifosfonatos y, en mujeres postmenopausicas,terapia estrogénica , pueden minimizar la perdida de masa mineral osea vertebral lumbar, pero no la perdida mineral osea del cuello del femur ni del radio distal.
  35. 35. SUPRESIÓN DEL EJE HHA La Supresión del eje HHA puede asumirse en pacientes que reciben prednisona 20 mg/día por más de 3 semanas. Y en cualquier persona que tenga síndrome de cushing yatrogénico.
  36. 36. Exogenous Cushing's syndrome and glucocorticoid withdrawal Romanholi DJ, Salgado LR. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007 Nov;51(8):1280-92. Review. Portuguese Algoritmo de retirada de GC
  37. 37. Gracias

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