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sindrome de ovarios poliquisticos

sindrome de ovarios poliquisticos

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sindrome de ovarios poliquisticos

  1. 1. TRABAJO CORRESPONDIENTE A SEGUNDO AÑO DE POSGRADO DE ENDOCRINOLOGIA YMETABOLISMOSINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Dra. Rosina Ordoqui CLINICA DE ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO HOSPITAL DE CLINICAS PROFESOR Dr.Raúl PisabarroTutora Asistente Dra. Gabriela MinteguiMontevideo, junio de 2012
  2. 2. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadaSexo femenino, 23 años.Procedente de Salto. Radicada en Montevideo por estudios universitarios.Vive con su hermana. Cursando 5to año facultad de ciencias económicas.Buen medio socioeconómico.MC: Enviada de ginecología por menstruaciones irregulares y acné.EA: Menstruaciones irregulares desde la menarquia con ciclos que duran entre 30 a 90 díasaproximadamente. En 2 oportunidades presentó ausencia de menstruación por más de 3meses,retomando sangrados en una oportunidad espontáneamente y en otra al iniciar ACO. Nodismenorrea. No síndrome premenstrual No secreción mamaria.Refiere acné en rostro y dorso desde la adolescencia, que trata actualmente con limpiezasfaciales realizadas por cosmetóloga. Ha presentado en varias oportunidades tratamientodermatológico por la presencia de acné y en varias ocasiones ha recibido anticonceptivos orales conprogestágenos más antiandrógenos (ciproterona)Relata presencia de vello grueso en muslos, brazos y abdomen, así como en mentón desde laadolescencia, que no ha empeorado con el tiempo pero que requiere depilación con cera cada10 días y que desde que suspendió los ACO requiere depilación más frecuente. No seborrea, noalopecia frontoparietal. No atrofia mamaria. No aumento de masas musculares ni clitoromegalia.Sobrepeso desde la infancia.Niega cambios del carácter, trastornos de la termorregulacón, astenia, fatigabilidad muscular, yalteraciones del tránsito digestivo.No equimosis fáciles ni estrías rojas en piel. No rubicundez facial ni atrofia glútea.No toma fármacos.AEA: Hace 1 mes consulta con ginecólogo por ausencia de menstruación luego de abandono deACO.Tomó ACO (Etinilestrdiol 0,35 mg más ciproterona) en forma corrida desde los 23 años hastahace 2 meses cuando lo suspendió. Luego de suspendido los ACO transcurrieron 70 días sinmenstruar, por lo que consultó al ginecólogo. Éste solicitó una prueba de BhCG en sangre que fuenegativa, descartando embarazo. Solicitó valoración hormonal, post prueba de de progesterona Página 2
  3. 3. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadasi continuaba sin menstruar o en día 3 del ciclo si menstruaba espontáneamente. La pacientemenstruó espontáneamente luego de 80 días de la menstruación anterior. FUM hace 12 días, con sangrado abundante y de 9 días de duración. Se realizó estudioshormonales de día 3.AGO: Menarca a los 13 años, ciclos irregulares desde entonces. Algunos períodos de amenorreaque se trataron con ACO por etapas intermitentes. Nunca se estudió.IRS a los 19 años. Actualmente sin pareja. No deseo concepcional.Nuligesta.PAP reciente.AP: Aumento de peso progresivo desde la infancia.A los 10 años se realizó screening de hipotiroidismo por sobrepeso, y se descartó patologíatiroidea.Actualmente pesa 75 kg, siendo este su peso máximo.A los 18 años realizó dieta guiada por nutricionista asociada a actividad física programada y logróun descenso de 10 Kg. Pero luego abandonó la dieta y recuperó el peso. Presenta malos hábitosalimentarios: con una sola comida importante al día y sin desayuno. Ingiere gran cantidad decarbohidratos, snacks y gaseosas azucaradas a diario. Realiza dietas hipocalóricas puntualescuando tiene alguna fiesta y logra descender 3 o 4 kg, que recupera cuando retoma hábitosalimenticios habituales poco saludables. Sedentaria. Fuma 6-8 cigarrillos diarios. No consume drogas ilegales. No HTA. Desconoce alteraciones del metabolismo glucidico o lipidico.Antecedentes perinatales:Producto de 2º gesta, embarazo bien controlado y tolerado. Cesárea 37 semanas.PN: 2500 grBuen crecimiento y desarrollo.Telarquia a los 10 años seguida de pubarquia a los 11 y menarquía a los 13 años.AF: Padre Hipertenso.Madre con sobrepeso, y portadora de dislipemia en tratamiento con Atorvastatina.Hermana sano. Página 3
  4. 4. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadaAbuelo paterno diabético tipo 2.No antecedentes de neoplasiaEF:Talla: 1.60m (Talla diana 163,6cm) Peso: 75kg. IMC: 29 kg/m2Circunferencia abdominal: 86 cm.Paciente lúcida. Colabora con el interrogatorio y el examen físico.Buen estado general. Normolínea. Eupneica y apirética.PyM: mucosas normocoloreadas. No plétora facial.Acantosis nigricans en cuello y axilas.Acné simple, leve, en región frontal y malar del rostro sin elementos de sobreinfeccion. Cicatricesde acné en dorso. No seborrea.No estrías.Faneras: Vello terminal en brazos, regiones supra e infraumbilical y muslos con una puntuación segúnla escala de Ferriman y Gallway de 2 puntos en brazos, muslos y supra umbilical y 3 puntos para laregión infraumbilical. La sumatoira total es de 9 puntos. No alopecía. Cabello grasoCuello: No se ve ni se palpa tiroides.Mamas: Tanner IV, normotróficas, areolas normocoloreadas. Expresión mamaria negativa.CV: RR 70 cpm. RBG, silencios libres.PA: 130/80 mmHgPP: Tórax simétrico. Elasticidad normal. Vibraciones normales. Percusión normal. A laauscultación ventilan bien ambos campos, sin estertores secos ni húmedos.ABD: Simétrico, inspección estática y dinámica normales. A la palpación indoloro, y no se palpantumoraciones ni viceromegalias.FFLL: libres e indoloras.Genital: Tanner IV. No clitoromegalia. Página 4
  5. 5. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadaPNM: Campo visual normal. Sector espinal normal. ROT normales.En suma:Paciente de 25 años, con antecedentes personales de sobrepeso, que consulta por alteracionesmenstruales y que al examen físico destacamos un IMC de 29 y elementos clínicos dehiperandrogenismo que luego analizaremos.AGRUPACIÓN SINDROMATICA:Por presentar crecimiento excesivo de vello corporal, con características de vello terminal, enuna mujer, en áreas anatómicas donde el desarrollo de los folículos depende de la estimulaciónandrogénica y con un puntaje de la escala de Ferriman y Galwey mayor a 8 hacemos eldiagnóstico de HIRSUTISMO.El sistema de puntuación de Ferriman y Galwey modificada gradúa el hirsutismo desde mínimo (1punto) a intenso (4 puntos) en cada una de las 9 areas siguientes: labio superior, mentón, mamasy zona medioesternal, supraumbilical, infraumbilical, brazo, muslo interescapular y lumbo sacra-muslos. Se ha definido hirsutismo en las poblaciones europeas como un puntaje FG mayor o iguala 8, que corresponde al percentil 95 Página 5
  6. 6. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadaDe acuerdo a la sumatoria de los puntos, el hirsutismo se considera: - Leve: de 8 a 12 puntos - Moderado: de 13 a 19 puntos - Severo: de 20 a 36 puntos.En el caso de la paciente en estudio se trata de un hirsutismo LEVE ya que los hallazgos al examenfísico demostraron una suma de 9 puntosEl mismo es inicio puberal y de lenta evolución.La presencia del hirsutismo acompañado de otros elementos clínicos como el acné y el cabellograso, nos conduce al planteo clínico de un SINDROME DE HIPERANDROGENISMO, el cualdefinimos como un aumento del efecto de los andrógenos sobre los tejidos hormonodependientes y que puede o no acompañarse de hiperandreogenemia.Destacamos la ausencia de elementos de virilización como hábito masculino, cambios en la voz,hipertrofia muscular o clitoromegalia, lo cual indicaría un estado de severidad delhiperandrogenismo con implicancias diagnósticas en cuanto a la etiología del mismo.Por presentar un índice de masa corporal (peso /talla2) de 29, clasificamos a la paciente según laOMS como portadora de un SOBREPESO. Resaltando en ella una circunferencia abdominal de 86cm, lo que traduce un riesgo metabólico aumentado según IDF.En concordancia con esto encontramos en el examen físico la presencia de acantosis nígricans encuello y axilas. Se trata de una hiperqueratosis con proliferación dérmica de fibroblastos ehiperpigmentación de la piel, la cual aparece predominantemente en el cuello y en plieguescutáneos como axilas y codos. La importancia de su detección radica en que su presenciacorrelaciona significativamente con los estados de RESISTENCIA A LA INSULINA eHIPERINSULINEMIA COMPENSADORAAnte este sobrepeso de predominio abdominal, con una cintura de riesgo y elementos clínicos deinsulino resistencia, destacamos que más adelante estudiaremos con la paraclinica otros aspectosbioquímicos en vistas a confirmar un probable síndrome metabólico.Todo esto en una paciente que se presenta con alteraciones del ciclo menstrual alternando ciclosde tipo: oligomenorreicos que son aquellos que presentan un sangrado irregular en períodos de Página 6
  7. 7. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadamás de 35 días y menos de 90días; con períodos de amenorrea, que por tratarse de un mujer quetuvo su menarca es de tipo secundaria, y la definimos como la ausencia de menstruación duranteun tiempo equivalente al total de 3 intervalos de los ciclos previos de la mujer. En sumaclasificamos a nuestra paciente desde al punto de vista de sus menstruaciones comoOLIGOAMENORREICA.DIAGNOSTICO POSITIVO:Ante un paciente joven en edad reproductiva, con alteraciones del ciclo menstrual de tipo oligo-amenorreicos acompañado de elementos clínicos de hiperandrogenismo hacemos el diagnósticopositivo de SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS (SOP).Para realizar este planteo nos basamos en los criterios diagnósticos establecidos en el consensode Roterdam en el año 2003, el cual define al SOP por la presencia de dos de tres de las siguientesalteraciones: - Oligoanovulación o anovulación. - Hiperandrogenismo clínico o bioquímico - Poliquistosis ovárica por ecografía.El diagnóstico de SOP es fundamentalmente clínico, pero es un diágnostico de exclusión. La típicapresentación del SOP es aquella asociada a hiperandrogenismo y anovulación con alteracionesmenstruales, como es el caso de esta paciente. Las manifestaciones clínicas del SOP comienzangeneralmente en etapa peripuberal. Es uno de los trastornos endocrinológicos más frecuentes enmujeres en edad reproductiva, con una prevalencia del 6 – 7%, siendo la causa más común deinfertilidad endocrinológica.El consenso de Roterdam también estableció que para el diagnóstico de SOP deben excluirseotras patologías como HSC, síndrome de Cushing, tumores ováricos, hiperprolactienmia ehipotiroidismo. Además concluyó que ni la presencia de insulinorresistencia, ni el aumento deLH/FSH, ni la presencia de sobrepeso constituyen elementos diagnósticos del SOP.Teniendo en cuenta esto, mas adelante solicitaremos la paraclínica correspondiente paradescartar esas patologías.Destacamos como factor de riesgo para ésta patología el bajo peso que presentó la paciente alnacer, lo cual puede tener una implicancia en la fisipatología del SOP como explicaremos másadelante. Página 7
  8. 8. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadaDIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:Aunque la etiología exacta del SOP permanece sin aclarar, existen datos que orientan hacia unapredisposición genética. Múltiples genes han sido involucrados en la etiología del SOP:Genes relacionados con la esteroidogénesis o la acción de las hormonas esteroideas;genes que regulan la acción de las gonadotropinas, o la secreción de insulina o elmetabolismo del tejido adiposo.Hay una frecuente agregación familiar.Así, la diabetes mellitus,la resistencia insulinica y la dislipemia parecen ser más frecuentes en familiares de 1er grado.Probablemente la variabilidad fenotípìca del SOP se deba a la distinta expresión de lasdiferentes alteraciones génicas que aparecen en las pacientes con SOP.Además de la predisposición genética, factores ambientales juegan un papel importante. Unateoría establece la posibilidad de que determinados daños durante la gestación produzcan unretraso en el crecimiento intrauterino, dando lugar a un recién nacido con bajo peso para la edadgestacional. Estos niños presentarían una predisposición en el futuro, a presentar resistenciainsulínica, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, hiperandrogenismo y SOP. Ademásexisten estudios que relacionan el bajo peso al nacer con un desarrollo en el futuro de pubarquiaprecoz, resistencia a la insulina e hiperandrogenismo ovárico y suprarrenal funcional.FISIOPATOLOGÍALas dos principales anormalidades hormonales encontradas en las pacientes con SOP incluyen laelevación de hormona luteinizante (LH) e insulina . La hipótesis más aceptable sugiere unsinergismo entre ambas, lo cual termina por provocar en el ovario, atresia folicular e incapacidadpara la formación de estrógenos. En este contexto, la hiperestimulación ovárica por la insulina,provocaría hiperandrogenismoSe sabe ahora, que aparte de la FSH y la LH secretadas por la hipófisis, la insulina y algunas otrashormonas están involucradas en la regulación de la función ovárica . Asimismo, se hanidentificado en el ovario humano receptores para la insulina y losfactores de crecimiento similares a la insulina tipo 1 (IGF-1), los cuales son homólogos de losreceptores de la insulina en un 40% y aunque con menor afinidad, se unen a ella en presencia deciertas patologías que cursan con estados de resistencia a la insulina ehiperinsulinemia compensatoria. A modo de círculo vicioso, la hiperinsulinemia incrementa laformación de receptores IGF-1.La hipófisis también contiene receptores para la insulina y bajo su estímulo se incrementa lasecreción de LH. Página 8
  9. 9. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadaEn pacientes con resistencia a la insulina, el ovario permanece con una sensibilidad normal eincluso incrementada a la insulina y manifiesta esa hiperestimulación con un aumento en laformación de andrógenos. Por otra parte, la hiperinsulinemia inhibe la producción de la proteína transportadora dehormonas sexuales (SHBG), lo cual aumenta la circulación de testosterona libre que a su vezrepresenta la forma activa de la hormona.Adicionalmente, la conversión periférica de andrógenos a estrona inhibe la secreción de FSHllevando a ciclos anovulatorios .El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal también parece involucrado en el síndrome, ya queaproximadamente en 40-70% de los casos se encuentran elevados los niveles circulantes dealgunos andrógenos suprarrenales con respuestas inapropropiadamente altas durante laspruebas de estimulación con adrenocorticotropina (ACTH). Estopodría estar relacionado con los niveles elevados de la enzima ovárica citocromo P450c17alfa, lacual está relacionada con la biosíntesis de andrógenos e incrementa los niveles de 17alfahidroxiprogesterona.SOP y ALTERACIONES METABÓLICASEl eje central de la enfermedad metabólica de estas pacientes es la resistencia a la insulina la queestá presente en la mayoría de las pacientes SOP. La resistencia a la insulina asociada a otrosfactores genéticos, dieta rica en grasas saturadas, obesidad androide e inactividad físicacondicionan el desarrollo de hipertensión arterial, dislipidemia, intolerancia a la glucosa ydiabetes 2 las que pueden presentarse a edades más tempranas que en la población general (3ª-4ª década) e inciden en el desarrollo precoz de enfermedad cardiovascular.PARACLÍNICA:La solicitaremos con el fin de confirmar el diagnóstico, descartar otras causas de hirsutismo yoligoanovulación y evaluar riesgo metabólico.Slicitaremos: 1 - TESTOSTERONA TOTAL y LIBRE. La presencia de hiperandrogenismo bioquímico es aceptada como un elemento central en el SOP, con una prevalencia de 60 a 80%. Las tres clasificaciones concuerdan en la evaluación de la testosterona total, Página 9
  10. 10. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadadehidroepiandrostenediona sulfato (DHEAS) y la evaluación de los andrógenos libres. Elconcenso de Roterdam específicamente propone la medición de la Testosterona libre porequilibrio de diálisis o por método de cálculo. Este consenso considera que la testosteronatotal es un marcador poco sensible para el diagnóstico, que la DHEAS. Es útil para descartar organicidad de origen adrenal .Si es > 8 mcg/ml sugiere tumorsuprarrenal.Delta 4 Androstenediona.elevada suele acompañar a la HSC por déficit de 21 hireoxilasa.Con valores de T >2 ng/ml y de SDHEA > 7000 ng/ml se debe descartar la causa tumoral.2 - LH y FSH. Los niveles absolutos de LH y su relación con la FSH están aumentados en laspacientes con SOP comparado con los controles. Esto es debido a un aumento en la amplitudy la frecuencia de los pulsos de LH. La relación LH/FSH no es útil para el diagnóstico de SOP,dado que más del 40% de mujeres con SOP tienen relaciones LH/FSH normales. Pero unaumento de la relación LH/FSH mayor a 2 puede aparecer en un 60% de las mujeres con SOPsiendo esto más frecuente en las no obesas, por lo cual si bien su ausencia no descarta el SOP,su presencia lo apoya.3 - PROLACTINA para descartar una hiperprolactinemia como causa de oligoanovulación,recordando que en el SOP puede presentarse hiperprolactinemia no tumoral asociada alestimulo estrogénico persistente, hasta en 35% de los casos.Para medir correctamente los niveles de prolactina es importante que las muestras de sangrese obtengan en un verdadero estado basal, esto se da en la mañana, en ayuno, sin factores deestrés y sin medicamentos que interfieran con la medición. La presencia de valores mayoresde 100 ng/ml son altamente sugestivos de adenoma hipofisiario.4 - TSH para descartar hipotiriodismo.5 - 17OH Progesterona para sceening de HSC no clásica, la cual puede tener unapresentación clínica igual al SOP. La 17-OHP con valores superiores al normal pero por debajode 2 ng/ml prácticamente descartan la posibilidad de hiperplasia adrenal congénita pordeficiencia de 21 hidroxilasa en su variedad no clásica; resultados de 10 ng/ml o superiores laconfirman. Todos los pacientes con resultados intermedios se consideran dudosos y requierende la realización de una prueba de 17 OHPg bajo estimulación con 250 mcgs de ACTHsintética. Página 10
  11. 11. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada6 – Ecografía ginecológica. Según el consenso de Roterdam, la ecografía es uno de loscriterios mayores para el diagnóstico de SOP y destaca las siguientes característicasecográficas:Volumen ovárico aumentado (mayor a 10 ml)Presencia de 12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro en cada ovarioNo debe haber folículos dominantes de más de 10mm, ni observarse cuerpo lúteoEs suficiente con que un solo ovario cuente con las características mencionadas.En cuanto a la técnica, si es posible, la ecografía debe realizarse por vía transvaginal, en la fasefolicular temprana (día 3 a 5 del ciclo) o luego de una prueba de deprivación conprogesterona.La ecografía también permite evaluar la medida del endometrio, lo que es particularmenteútil en éstas pacientes debido a que tienen mayor riesgo de hiperplasia endometrial.Por último, cabe mencionar que el 26 % de las mujeres sanas tienen una imagen ecográficasimilar a la observada en la forma clásica del SOP. Por lo tanto, la presencia de una imagenecográfica compatible con poliquistosis ovárica en ausencia de un desorden ovulatorio o dehierandrogenismo no debe considerarse como SOP.7 - PERFIL LIPIDICO. Las alteraciones del metabolismo lipídico en el SOP llegan a presentarseen el 70% de los casos. Las anomalías más frecuentemente encontradas consisten endisminución de valores de HDL y la hipertrigliceridemia. Esto refleja la insulinorresistencia deéstas pacientes. Hay un incremento de partículas LDL pequeñas y densas, con mayor poderaterogénico. La obesidad incrementa aún más la elevación de TG en pacientes con SOP.8 - PTOG. La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda realizar screeningpara DM en todas las mujeres > 30 años con SOP, tanto obesas como no obesas. Si biennuestra paciente no tiene más de 30 años, cosideramos de relevancia solicitarla, dada la Página 11
  12. 12. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada presencia de acantosis nigricans y sobrepeso con cintura de riesgo al examen físico, así como el antecedente familiar de DM2, sabiendo puede aparecer prediabetes.ResultadosPerfil hormonal en fase folicular precoz:Testosterona total = 1.2 ng/ml ( 0.1 - 0.8)  ELEVADATestosterona libre = 14,7 pmol/L ( hasta 8,9)  ELEVADADHEAS = 200 ug/dl (35-430)  NORMALEsto confirma el hiperandrogenismo bioquimico y la DHEAS normal indica que el origen de ésteexeso de andrógenos no es suprarrenal y por lo tanto confirma que es de origen ovárico. Nocreemos necesaria la dosificación de D 4Androstenediona.LH = 6 mU7MLFSH = 5,47 mU/mlEstradiol = 25 pg/ml.No se evidencia la característica hipertonía de LH.TSH = 1,35 (0,4 a 4,0)  NORMAL.Descarta al hipotiroidismo como posible causa de alteraciones menstruales y del sobrepeso. Página 12
  13. 13. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada 17 OH progesterona = 1,80 ug/dl (< 1)  LEVEMENTE ELEVADASi bien el resultado no fue superior a 2, por estar muy cercano a ese valor de corte, se decidiópara mayor seguridad, solicitar una 17 OHP post estimulo con Acth.Test de ACTH con dosificación de 17 OH P basal y post estímulo: B asal: 0,58 ug/dl Post E 60 ´ : 0,98En esta oportunidad se descartó con seguridad la HSCNo consideramos necesario en este caso realizar screening de hipercortisolismo (Test de Nugent)ya que no encontramos en la historia ni en el examen físico ningún elemento clínico que nos hagasospechar un Sindrome de Cushing.Prolactina = 30 ng / ml ( 5 a 25)  ELEVADASi bien se encuentra por encima del límite superior de normalidad, no podemos plantear queesta hiperprolactinemia leve sea la causa de la oligoamenorrea de la paciente, sino que se tratade un aumento de prolactina que suele acompañar al SOP como ya explicamos anteriormente.Ecografía de aparato genitalFue realizada por vía abdominal e informa:Útero de 40mm x 18mm x 20mm , en anteversión, con línea endometrialnormal y ambos ovarios con aspecto poliquístico.Esta ecografía no aporta ningún dato relevante para el diagnóstico de SOP, ya que nocumple con las características descriptas anteriormente propuestas por el consenso deRotterdam. Destacamos que fue realizada por vía abdominal, cuando lo ideal es que serealice por vía transvaginal. Por otro lado no describe las características de los quistes encuanto a cantidad ni tamaño, tampoco menciona el volumen ovárico ni destaca lapresencia o ausencia de quiste dominante. Página 13
  14. 14. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadaDe todos modos, no descarta el nuestro planteo ya que en éste caso contamos con otrosaspectos clínicos y paraclínicos que lo apoyan.En suma: habiéndose descartado otras endocrinopatías y confirmado elhiperandrogenismo bioquímico, reafirmamos el diagnóstico de SINDROME DE OVARIOPOLIQUÍSTICO.Teniendo en cuenta la fuerte asociación entre SOP y alteraciones metabólicas, solicitaremosparaclínica en vistas a evaluar el estado metabólico actual de la paciente:PTOG:G. Basal = 105 mg/dlG. post carga = 130Interpretamos este resultado como una glucemia alterada de ayuno (GAA),como se planteópreviamente podía aparecer prediabetes. Si bien no presenta intolerancia oral a la glucosa (ITG) ni DM2, sabemos que en el contexto de unSOP, de no mediar cambios en el estilo de vida, esta situación puede evolucionar a una diabetes,la cual que aparece a una edad más temprana que sus pares sin SOP. Previamente si ocurre unembarazo, es de esperar una DG.Lipidograma:CT = 200 mg/dlTG = 220 mg/dl  ELEVADOS (ideal < 150)HDL = 30 mg/dl  DISMINUIDO (IDEAL > 50)LDL = 125 mg/dlÍndice HDL/TG = 0.13Estos resultados muestran el patrón más frecuente en el SOP que es una hipertrigliceridemia condisminución de HDL.Un índice TG/HDL > 3 es un marcador indirecto de hiperinsulinemia. Página 14
  15. 15. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadaEn base a estos resultados podemos concluir que la paciente es portadora de un SindromeMetabolico según ATP III ya que presenta más de 3 de criterios diagnósticos, a saber: cinturaabdominal > 88 cm, TG elevados, HDL bajo y una alteración del metabolismo de HC dada por laGAA. Este síndrome es la traducción clínica de la hiperinsulinemia, por lo cual no es necesariorealizar otras pruebas de medición de insulina en sangre, ya que estas no aportan mayorinformación.Se estima que aproximadamente el 50 a 70% de las pacientes con SOP tienen resistencia a lainsulina (RI). Este estado genera un aumento compensatorio en el nivel de insulina y un efectoexagerado sobre otros tejidos, como mayor secreción de andrógenos por la teca del ovario,mayor reactividad endotelial y vascular así como metabolismo hepático y lipídico anormal.TRATAMIENTO:El tratamiento debe estar orientado a corregir el hiperandrogenismo, la anovulación crónica y lasalteraciones metabólicas asociadas a resistencia a la insulina y al hiperinsulinismo. Debe serindividualizado a cada paciente dependiendo de los síntomas predominantes y de la etapa devida de la paciente.Indicaremos como medida de primera línea: cambios en el estilo de vida:1 - Dieta guiada por nutricionista, con el fin de lograr un descenso ponderal de al menos 5% desu peso actual en un período de 6 meses.Con esto lograremos una mejora en el perfil hormonal, un aumento de la sensibilidad a lainsulina, disminución de los niveles de andrógenos, aumento de SHBG y mejora del perfil lipídico;así como la regularización de los ciclos menstruales con aumento de ciclos ovulatorios y de la tasade fertilidad. Por todo ello la pérdida de peso debe ser el principal objetivo en pacientes con SOPque asocien sobrepeso u obesidad2 - Actividad física regular, porque el ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina aumentando lacaptación muscular de glucosa. Dado que la paciente es sedentaria planteamos iniciar dicha actividad física en forma progresiva,para ir generando un hábito activo. Comenzar con caminatas de media hora, 3 veces por semana,para luego ir aumentando paulatinamente la frecuencia, duración e intensidad del ejercicio hastallegar a una hora diaria de caminata rápida, 6 veces por semana.3 - Abandono del tabaqismo. Página 15
  16. 16. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadaEl consumo de cigarrillos es un importante factor de riesgo cardiovascular modificable, que sesuma a los propios de la enfermedad anteriormente mencionados. Por otra parte, el tabaquismoconstituye una noxa para los folículos ováricos, disminuyendo la cantidad y calidad de losmismos. Es importante educar a la paciente a este respecto, ya que a pesar de no presentardeseo concepcional actualmente, el SOP es la principal causa endócrina de infertilidad femenina ypor lo tanto debemos proteger la reserva folicular ovárica.En cuanto al tratamiento farmacológico indicaremos:Metformina 850 mg /día, con el almuerzo, para tratar la cusa de la enfermedad: la IR. La metformina, ha demostrado ser útil en disminuir los niveles de insulina y andrógenoscirculantes; aumentar la concentración de SHBG, disminuir el índice de masa corporal y reanudarla ciclicidad ovárica y la ovulación. Además se ha iniciado su uso en adolescentes con SOP yresistencia a la insulina tanto obesas como no obesas y se estima que su uso prolongado en ellasno sólo permitiría retardar el inicio de la diabetes 2 sino que prevenirlaAnticonceptivos orales: con estradiol y progestágenos.El tratamiento con ACO es de primera elección para disminuir la clínica derivada delhiperandrogenismo, como son el hirsutismo y la oligomenorrea en las pacientes sin deseo degestación.En este caso optaremos por el Genoderm, que es un ACO que presenta un progestágeno conactividad antiandrogenica: Acetato de Ciproterona.El componente estrogénico de los mismos suprime a la hormona LH, en consecuencia, disminuyela producción de andrógenos en el ovario. Los estrógenos también aumentan la producciónhepática de SHBG, reduciendo la fracción libre de testosterona plasmática. Por lo tanto, mejoranlas manifestaciones androgénicas como el hirsutismo y el acné. Por otro lado, los progestágenosinhiben la proliferación endometrial, disminuyendo el riesgo de hiperplasia endometrial ycarcinoma. El Acetato de Ciproterona específicamente, también inhibe la LH, disminuyendo lasíntesis de andrógenos ováricos, pero además tiene acción periférica reduciendo la unión detestosterona y DHT a los receptores.Cuando tenga deseos concepcionales es esencial restaurar la ovulación. El fármaco de elección esel Acetato de Clomifeno, un antagonista de los estrógenos que eleva los valores de hormonafolículo estimulante.Se comienza con una dosis de 25-50 mg durante 5 días y se debe controlar el nivel de estrógenos,de progesterona (>20 nmol/l) y realizar ecografía para ver el desarrollo folicular. Estos controles Página 16
  17. 17. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentadase realizarán hasta alcanzar una dosis/respuesta para evitar el embarazo múltiple y el síndromede hiperestimulación ovárica. Se puede alcanzar una dosis de hasta 200 mg/día antes deconsiderar el fracaso del tratamiento. Los valores elevados de andrógenos y la obesidadespeculan contra el éxito terapéutico.La metformina en dosis de 500 a 2500 mg/día también contribuye a la ovulación y tiene un efectosinérgico con el Clomifeno.Seguimiento:Debemos realizar el seguimiento e esta paciente en forma regular contolando el peso, la cituraabdominal, el hirsutismo/acné y la regularidad de los cíclos.Pronóstico vital inmediato: es bueno, ya que no presenta actualmente ningún elemento deriesgo vital. .Pronóstico vital alejado: estará supeditado a la adhesión al tratamiento indicado y a la aparicióno no de DM más adelante así como a la disminución de los FRCV.Pronostico funcional: dependerá de la restauración de los ciclos ovulatorios y del correctotratamiento cuando desee un embarazoEn suma final:Hemos visto un paciente de sexo femenino de 21 años, con un cuadro clínico orientador desíndrome de ovario poliquistico, con paraclínica compatible y varios elementos clínicos yparaclínicos de síndrome metabólico.Hemos planteado comenzar un tatamiento higienico dietético con vistas a reducción del peso conel fin de disminuir la insulino resistencia y con ello disminuir la hioerinsulinemia que causa todoslos síntomas de éste cuadro. Agregamos Metformina por su efecto insulino sensibilizador y ACOcon Acetato de Ciproterona por su efecto antiandrogénico para tratar el hirsutismo y el acné.Insistimos en la educación a la paciente sobre los riesgos de esta enfermedad tanto en el polometabóliaco como en la reproducción. Página 17
  18. 18. Sindrome de ovarios poliquisticos Historia clínica comentada Página 18

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sindrome de ovarios poliquisticos

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