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FALLA CARDIACA CRÓNICA
EKG - Manejo
Dr. Freddy Flores Malpartida
CARDIÓLOGO
Hospital III Emergencias Grau – EsSALUD
Maestría en Docencia e Investigación en Salud
Jefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias Grau
viernes, 28 de marzo de 2014
CURSO TALLER: TEÓRICO - PRÁCTICO 2014
Electrocardiografía y Patologías Cardiovasculares
Crisis de Salud Pública: Hospitalización x IC se ha
triplicado en últimos 25 años
NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular,
Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.
Hospitalizaciones/100,000hab.
1970
0
50
100
150
200
250
1975 1980 1985 1990 1995
Año
> 65 años
45-64 años
“Estado en el cual el corazón
Es incapaz de mantener un gasto
Cardiaco adecuado para los
Requerimientos metabólicos y el
Retorno venoso"
E. Braunwald
DEFINICIÓN
 Falla cardiaca (HF) es un síndrome complejo
que resulta de una alteración en la función o
en la estructura del llenado ventricular, o en
la fracción de eyección(FE)
 Las manifestaciones cardinales son disnea,
fatiga, intolerancia al ejercicio, retención de
líquidos.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure
Factores de Riesgo
• HTA:
– Factor único modificable más importante
– >25% de Norteamericanos son hipertensos
– Tratamiento disminuye el riesgo de FC en un 50%
• DM
– Aumento el riesgo de falla
– Afecta descenlaces
• Síndrome metabólico
– > 20% de los > 20 años
– > 40% de los > 40 años
• Enfermedad ateroesclerótica
HTA(USA)
Circulat. 2013;127:e6-e245
CONOCIDOS TRATADOS CONTROLADOS
Prevalencia de DM(USA)
Circulation. 2013;127:e6-e245
Otras causas de falla cardiaca
• Cardiomiopatías dilatadas
• Endocrinológicas
– Cardiomiopatía diabética
– Acromegalia
– Obesidad
– Enfermerdad tiroidea
• Tóxicos
– Cardiomiopatía por alcohol
– Cardiomiopatía por cocaína
– Cardiotoxicidad por
antineoplásicos
• Taquicardiomiopatía
• Miocarditis
• Takotsubo
• Amilodosis
• Sarcoidosis cardiaca
• Cardiomiopatía por sobrecarga de
hierro
• Cardiomiopatía periparto
• Enfermedades del tejido conectivo
• Miocarditis de hipersensibilidad
• Miocarditis
– Virales
– Chagas
– VIH
FACTORES DESENCADENANTES
 Son muchos y variados, pero se pueden
clasificar de la siguiente forma:
1. El incumplimiento terapéutico.
2. Situaciones en las que aumentan las
necesidades metabólicas.
 Las Infecciones: Sobre todo las que cursan con
fiebre, taquicardia, hipoxemia, etc.
 Anemia
 Hipertiroidismo
 Embarazo
 Excesos físicos: Dietéticos (sal, alcohol), Ambientales
(humedad y calor excesivos) y emocionales.
FACTORES
DESENCADENANTES
3. Arritmias: Sobre todo la fibrilación auricular.
4. Miocarditis
5. Endocarditis infecciosa
6. Mal control de la HTA
7. Infarto Agudo de Miocardio
8. Tromboembolismo pulmonar
9. Medicamentos e Interacciones
Medicamentosas.
10. Reagudizaciones de otras enf.:
EPOC, IRC, Hepatopatía Crónica.
FACTORES
DESENCADENANTES
FORMAS CLINICAS
 Derecha o izquierda
 Aguda o crónica
 Retrograda o
anterograda
 GC alto o bajo
 Sistólica o diastólica
Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades,
50 – 70 a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida,
aprox 40% o menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal,
frecuente hipertrofia
concéntrica del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
Reflujo hepato yugular
La Clínica en general:
Se debe a la intolerancia
al ejercicio (disnea, fatiga)
y una retención
hidrosalina (edemas).
DX: CLÍNICA
SÍNTOMAS
 DISNEA
Aumento de la presión
intrapulmonar.
 DISNEA PAROXISTICA
NOCTURNA
 ORTOPNEA:
 FATIGA Y DEBILIDAD
 EDEMAS: Sobrecarga de fluidos.
 ANOREXIA, DISCONFORT GI:
Congestión venosa por sobrecarga
de volumen.
DX: CLÍNICA
SIGNOS
 Crepitantes: Pueden estar
ausentes, pero el fluido se acumula
en el intersticio: disminuye
difusión y reserva ventilatoria.
 IY: Presión de llenado.
 RHY
 Auscutación del S3
 Hepatomegalia
 Arritmias
DIAGNÓSTICO
•Criterios mayores:
–Dísnea paroxística nocturna
–Ingurgitación yugular
–Reflujo hepatoyugular positivo
–Cardiomegalia
–Tercer ruido
–Edema agudo de pulmón
DIAGNÓSTICO
•Criterios menores
–Edema en tobillos
–Tos nocturna
–Disnea en ejercicio
–Hepatomegalia
–Derrame pleural
–Cap. vital reducida a 1/3
de lo normal
–Taquicardia (>120 lpm)
•Mayor o menor:
Pérdida de peso > 4.5 Kg.
En 5 días de tratamiento.
Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1170-8
DIAGNÓSTICO:
Ex. Aux. y Laboratorio
 Los exámenes que se practican en el paciente
con Falla Cardiaca son de dos tipos:
1. Los encaminados a diagnosticar la CAUSA
INICIAL de la enfermedad
2. Los que permiten demostrar la MAGNITUD DEL
DAÑO en el corazón y el grado de deficiencia
del órgano.
DIAGNÓSTICO:
Ex. Aux. y Laboratorio
1. G-U-Cr, Electrolitos , Hemograma,
2. Rx Tórax
3. EKG
4. Ecocardiograma
5. PEG
6. Gammagrafía
7. Arteriografía coronaria…
ELECTROCARDIOGRAMA
Valorar:
Ritmo cardiaco
Hipertrofia de ventrículo Izquierdo
Antecedente de infarto (ondas Q)
Duración de complejo QRS (Tto resincronización)
Un ECG normal casi excluye disfunción sistólica
del ventrículo Izquierdo
El ECG siempre se debe realizar, ayuda a
determinar la etiología, (SCA, arritmias cardíacas).
 Alteraciones de la repolarización.
 Bloqueos de rama.
 Taquicardia sinusal y otras arritmias.
 Signos de hipertrofia ventricular.
Electrocardiograma Inespecíficos
N Engl J Med 2010;362:228-38
CLASIFICACIÓN (NYHA)
 Clase I
 La actv. física normal no causa
fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso
 Clase II
 Ligera limitación de actividad física
 Clase III
 Marcada limitación de actividad física
 Clase IV
 Incapacidad para realizar cualquier actividad física
sin molestias
CLASIFICACIÓN
DE FALLA CARDIACA
AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY & THE
AMERICAN HEART ASSOCIATION:
 FALLA CARDIACA ESTADIO A:
elevado riesgo sin anormalidades estructurales.
 FALLA CARDIACA ESTADIO B:
anormalidades estructurales sin síntomas
 FALLA CARDIACA ESTADIO C:
anormalidades estructurales con síntomas alguna vez
 FALLA CARDIACA ESTADIO D:
síntomas refractarios al tratamiento.
DEFINICIONES
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure
PREDICTORES PRONOSTICOS
•EDAD
•ETIOLOGIA
•CAPACIDAD DE
EJERCICIO
•CONSUMO DE O2
•VARIABLES
HEMOINAMICAS
•CLASE FUNCIONAL
•ESTABILIDAD
•TAMAÑO CARDIACO
•ARRITMIAS
VENTRICULARES
•FRAC. DE EYECCION
•NORADRENALINA
PLASMATICA
•HIPONATREMIA
 Emplearon datos del ADHERE(Acute
Decompensated Heart Failure National Registry)
 Desarrolaron un modelo de estratificación del
riesgo
 Datos de 263 hospitales en USA
JAMA. 2005;293:572-580
JAMA. 2005;293:572-580
MANEJO Y
TRATAMIENTO
DE
FALLA
CARDIACA
N Engl J Med 2003;348:2007-18.
TRATAMIENTO
 Actualmente las medidas no sólo estan
destinadas a aliviar los síntomas sino que se
debe prevenir la progresión de la enfermedad
y disminuir la morbi-mortalidad.
1. ETIOLÓGICO
 Lo primordial como en todos los casos es
tratar el problema de fondo, en este caso
existe dos entidades las cuales llevan a una
disfunción ventricular o falla cardiaca y cuyo
manejo mejora significativamente el
pronóstico en estos pacientes: Enfermedad
coronaria y valvulopatias.
2. RECOMENDACIONES
GENERALES
NO FARMACOLOGICOS:
 Educación del paciente y su familia
 Actividad social y empleo
 Viajes
 Vacunaciones
 Dieta
 Tabaco
 Alcohol
 Ejercicio físico
Eichhorn E. Clin Cardiol NA 4 : 749-764, 1998
TRATAMIENTO
ANTINEUROHUMORAL
• Atenuar el remodelado patológico, y la
progresión de la misma modificando la biología
del corazón insuficiente
• Mejorar la función cardiaca, cuya disfunción
perpetúa la activación neurohumoral.
• El bloqueo antineurohumoral básico es la
inhibición de los sistemas adrenérgico y renina
angiotensina aldosterona.
3. FARMACOLÓGICO
ESTUDIOS QUE RESPALDAN LA
TERAPIA FARMACOLÓGICA
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA:
EVIDENCIA
 Son terapia de primera línea en IC, con o sin molestias :
Todas las clases funcionales-estadíos B-D
Estudio Año Fármaco Red Mort Seguimiento
CONSENSUS I 1987 Enalapril 31% 1 a
V-HeFT II 1991 Enalapril 33.6% 4 a
SOLVD 1990 Enalapril 16% 3 a
SAVE 1991 Captopril 19% 5 a
AIRE 1991 Ramipril 27% 18m
IECA
SOLVD Prevention
(enalapril)
CLASE I CLASE IV
SOLVD Treatment (enalapril)
V-HeFT II (enalapril)
CONSENSUS
(enalapril)
CLASE II
CLASE III
CAPTOPRIL
Antagonistas del receptor AT1
AT1
AT2
Ang II
Vasoconstricción
Activación NADPH oxidasa
Actividad promotora de
crecimiento
Vasorelajación
Activación NOS III
Liberación BK endógena
Modulador del crecimiento
Endotelio disfuncional Endotelio funcional
The Seventh Report of The Joint national Committe of Prevention, Detection, Evaluation,
And Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, May 21 2003 Vol 289. Nº 19
ELITE II
Val-HeFT
CHARM
Losartán vs Captopril
Valsartán-IECA y B bloq
Candesartán-IECA
Captopril < mort
NS
Sólo, mort NS
Combinado, deletéreo
Disminuye mortal.
Rehospitaliz.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE AII
Recomendaciones generales
 Reducir la dosis en caso de hipovolemia.
 Cuidado con hiperpotasemia.
 Cuidado con complicaciones renales.
 No en gestación.
 No en estenosis bilateral de arteria renal.
 Cuidado en insuficiencia renal o hepática SEVERAS.
 Efecto se logra en 1 semana, máximo 3-6 semanas.
BETABLOQUEADORES
• Indicado en todas las clases funcionales, y
estadíos B-D: Compensados
• Coadyuvante a terapia con IECA y
diuréticos
• En pacientes con disfunción ventricular
izquierda luego de IM
Tiempo (meses)
30 60
1.0
0.5
S
o
b
r
e
v
i
d
a
NA <400 pg/ml
NA 400-800 pg/ml
NA > 800 pg/ml
Cohn J: N Engl J Med 1984;311:819-23
NA : SEVERIDAD Y PREDICTIVIDAD
BLOQUEANTES ADRENERGICOS
Estudio Año Fármaco Red Mort Seguim
US Carvedilol 1996 Carvedilol 65% 1 a
MERIT-HFI 1997 Metoprolol 39% 1 a
CIBIS II 1999 Bisoprolol 34% 1.3 a
COPERNICUS 2000 Carvedilol 35% 1.2 a
SENIORS 2006 Nevibolol
BLOQUEANTES ADRENERGICOS
0
-1
-2
-3
-4
-5
-6
-7
Inicio 6 m 12 m 18 m
NS
P<0.002
Enalapril
Carvedilol
Carvedilol + Enalapril
Remme WJ. Cardiovasc Drugs Ther 15 : 69-77, 2001
BLOQ. ADRENERGICOS - IECA
Estudio CARMEN : Carvedilol + IECA
en IC leve demuestran disminuír el
remodelado patológico
CAPRICORN
(carvedilol)
Class I Class IV
US Carvedilol (carvedilol)
CIBIS II (bisoprolol)
MERIT-HF (metoprolol)
COPERNICUS
(carvedilol)
Class II
Class III
Packer, AHA 2000
ALDOSTERONA
 A pesar del tratamiento con IECA o ARA II, los
pacientes con falla cardiaca presentan niveles
elevados de aldosterona.
 MECANISMO: ESCAPE DE ALDOSTERONA
 Vía hormona adrenonorticotropa
 Vía endotelina
 Secreción dependiente de potasio
 Disminución del clearence de aldosterona
EFECTOS DELETEREOS DE
ALDOSTERONA
 Perdida de potasio y magnesio
 Disfunción de baroreceptores
 Disminuye la recaptación de NE
 Riesgo de arritmias
 Fibrosis
BLOQUEADORES DE RECEPTORES
DE ALDOSTERONA
 RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY IN
PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE) 1999
 ESPIRONOLACTONA 25mg/d por 24 meses
 CF III-IV, FE <0.35
 Terapia basal: IECA, BB, diuréticos y digoxina
 Disminución:
 Mortalidad general (30%)
 Mortalidad CV (31%)
 Hospitalización por IC (35%)
 Mejoramiento de CF
RALES
(THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY
IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE)
N. Engl. J Med. 1999:341:709-17
 Pos IM Luego de 7 días
 Eplerenone 43 mg/d (bloqueador selectivo de
aldosterona) o placebo
 Terapia basal:IECA, ARA
II, BB, diuréticos, estatinas, aspirina.
 Reducción:
 Mortalidad general (15%)
 Mortalidad u hospitalización por causa CV (13%)
 Muerte súbita ( 21%)
 Mejor resultado en grupo que recibía IECA, ARA II y
betabloqueo
EPHESUS 2003
BLOQUEADORES DE RECEPTORES
DE ALDOSTERONA
VASODILATADORES
 Nitratos
 Nitroprusiato de Sodio
 Hidralazina
 Inhibidores ECA, Enalaprilato
 BNP: Nesiritide
 Antagonistas Receptor Endotelina: Tezosentan
 Oxido Nitrico ?, Endopeptidasas ?
Rev Esp Cardiol 2003;56(9):873-9
BLOQUEO NEUROHORMONAL
• Inhibidor ECA
• β.Bloqueadores
• Antagonistas de la Aldosterona
• ARA II
• Otros:
- Vasopeptidasas?
- Vasopresina?
- TNF?
Terapia Genética Anti-Remodelamiento
• Quirúrgico
• Mecánico
• Eléctrico ( Resincron.)
• Stem Cell
ESTRATEGIAS PARA PREVENIR/
REVERTIR PROGRESION IC
PREVENCION
PROGRESION
REVERSION
IC
ESTADIO D
ASISTENCIA VENTRICULAR
TRANSPLANTE
TRANSPLANTE: Esperanza para unos POCOS
• El Número de donantes está disminuyendo
• 2500 transplantes cardiacos al año aproximadamente
• Muchos estados co-morbidos excluyen a candidatos
• Dispositivos de Asistencia Ventricular, Qx Reducción, y cardiomioplastía aún sin
resultados óptimos en la práctica clínica
United Network for Organ Sharing (UNOS),
scientific registry data.
23 10 22 57
719
2107
2361 2294 2340 2234
0
500
1000
1500
2000
2500
68 70 75 80 85 90 95 97 98 99
Años
NumerodeTransplantes
Pacientes con IC requieren Terapia Médica Optima!
Muchas gracias
Apnea del sueño…
Pregunta N° 1
1. ¿Cuál es la principal causa de falla
cardiaca?
a) HTA
b) DM
c) Valvulopatías
d) Isquémica
e) Arritmias
Pregunta N° 2
1. ¿El Dx. Clínico de falla cardiaca se realiza
mediante?
a) Dos criterios mayores
b) Un criterio mayor y 3 menores
c) 5 criterios menores
d) Todas las anteriores
e) Ninguna
Pregunta N° 3
1. ¿Según la clasificación de falla cardiaca es
falso que el estadio C presente?
a) Síntomas y signos
b) Se puede usar digitálicos y diuréticos.
c) Alteraciones estructurales
d) Se usa IECA, betabloqueadores, antagonistas de
aldosterona.
e) Es refractario al tratamiento
Respuesta a la pregunta N° 1
1.- ¿Cuál es la principal causa de falla
cardiaca?
a) HTA
b) DM
c) Valvulopatías
d) Isquémica
e) Arritmias
Respuesta a la pregunta N° 2
2.- ¿El Dx. Clínico de falla cardiaca se realiza
mediante?
a) Dos criterios mayores
b) Un criterio mayor y 3 menores
c) 5 criterios menores
d) Todas las anteriores
e) Ninguna
Respuesta a la pregunta N° 3
3.- ¿Según la clasificación de falla cardiaca es
falso que el estadio C presente?
a) Síntomas y signos
b) Se puede usar digitálicos y diuréticos.
c) Alteraciones estructurales
d) Se usa IECA, betabloqueadores, antagonistas de
aldosterona.
e) Es refractario al tratamiento

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  • 1. FALLA CARDIACA CRÓNICA EKG - Manejo Dr. Freddy Flores Malpartida CARDIÓLOGO Hospital III Emergencias Grau – EsSALUD Maestría en Docencia e Investigación en Salud Jefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias Grau viernes, 28 de marzo de 2014 CURSO TALLER: TEÓRICO - PRÁCTICO 2014 Electrocardiografía y Patologías Cardiovasculares
  • 2. Crisis de Salud Pública: Hospitalización x IC se ha triplicado en últimos 25 años NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996. Hospitalizaciones/100,000hab. 1970 0 50 100 150 200 250 1975 1980 1985 1990 1995 Año > 65 años 45-64 años
  • 3. “Estado en el cual el corazón Es incapaz de mantener un gasto Cardiaco adecuado para los Requerimientos metabólicos y el Retorno venoso" E. Braunwald
  • 4. DEFINICIÓN  Falla cardiaca (HF) es un síndrome complejo que resulta de una alteración en la función o en la estructura del llenado ventricular, o en la fracción de eyección(FE)  Las manifestaciones cardinales son disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, retención de líquidos. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure
  • 5.
  • 6. Factores de Riesgo • HTA: – Factor único modificable más importante – >25% de Norteamericanos son hipertensos – Tratamiento disminuye el riesgo de FC en un 50% • DM – Aumento el riesgo de falla – Afecta descenlaces • Síndrome metabólico – > 20% de los > 20 años – > 40% de los > 40 años • Enfermedad ateroesclerótica
  • 9. Otras causas de falla cardiaca • Cardiomiopatías dilatadas • Endocrinológicas – Cardiomiopatía diabética – Acromegalia – Obesidad – Enfermerdad tiroidea • Tóxicos – Cardiomiopatía por alcohol – Cardiomiopatía por cocaína – Cardiotoxicidad por antineoplásicos • Taquicardiomiopatía • Miocarditis • Takotsubo • Amilodosis • Sarcoidosis cardiaca • Cardiomiopatía por sobrecarga de hierro • Cardiomiopatía periparto • Enfermedades del tejido conectivo • Miocarditis de hipersensibilidad • Miocarditis – Virales – Chagas – VIH
  • 10. FACTORES DESENCADENANTES  Son muchos y variados, pero se pueden clasificar de la siguiente forma: 1. El incumplimiento terapéutico.
  • 11. 2. Situaciones en las que aumentan las necesidades metabólicas.  Las Infecciones: Sobre todo las que cursan con fiebre, taquicardia, hipoxemia, etc.  Anemia  Hipertiroidismo  Embarazo  Excesos físicos: Dietéticos (sal, alcohol), Ambientales (humedad y calor excesivos) y emocionales. FACTORES DESENCADENANTES
  • 12. 3. Arritmias: Sobre todo la fibrilación auricular. 4. Miocarditis 5. Endocarditis infecciosa 6. Mal control de la HTA 7. Infarto Agudo de Miocardio 8. Tromboembolismo pulmonar 9. Medicamentos e Interacciones Medicamentosas. 10. Reagudizaciones de otras enf.: EPOC, IRC, Hepatopatía Crónica. FACTORES DESENCADENANTES
  • 13. FORMAS CLINICAS  Derecha o izquierda  Aguda o crónica  Retrograda o anterograda  GC alto o bajo  Sistólica o diastólica
  • 14. Característica IC Diastólica IC Sistólica Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a Sexo + Mujeres + Hombres FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más. Disminuida, aprox 40% o menos Tamaño de la cavidad VI Normal, frecuente hipertrofia concéntrica del VI Usualmente dilatada RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia Congestión y Cardiomegalia Ritmo de galope S4 S3
  • 15. IZQUIERDA Edema agudo pulmonar Intolerancia al ejercicio Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope Extremidades frías DERECHA Ascitis, anasarca Dolor hepático de esfuerzo Edema periférico, postural Venas varicosas y pulsátiles Reflujo hepato yugular
  • 16.
  • 17. La Clínica en general: Se debe a la intolerancia al ejercicio (disnea, fatiga) y una retención hidrosalina (edemas).
  • 18. DX: CLÍNICA SÍNTOMAS  DISNEA Aumento de la presión intrapulmonar.
  • 19.  DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA  ORTOPNEA:  FATIGA Y DEBILIDAD  EDEMAS: Sobrecarga de fluidos.  ANOREXIA, DISCONFORT GI: Congestión venosa por sobrecarga de volumen.
  • 20. DX: CLÍNICA SIGNOS  Crepitantes: Pueden estar ausentes, pero el fluido se acumula en el intersticio: disminuye difusión y reserva ventilatoria.  IY: Presión de llenado.  RHY  Auscutación del S3  Hepatomegalia  Arritmias
  • 21. DIAGNÓSTICO •Criterios mayores: –Dísnea paroxística nocturna –Ingurgitación yugular –Reflujo hepatoyugular positivo –Cardiomegalia –Tercer ruido –Edema agudo de pulmón
  • 22. DIAGNÓSTICO •Criterios menores –Edema en tobillos –Tos nocturna –Disnea en ejercicio –Hepatomegalia –Derrame pleural –Cap. vital reducida a 1/3 de lo normal –Taquicardia (>120 lpm) •Mayor o menor: Pérdida de peso > 4.5 Kg. En 5 días de tratamiento.
  • 23. Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1170-8
  • 24. DIAGNÓSTICO: Ex. Aux. y Laboratorio  Los exámenes que se practican en el paciente con Falla Cardiaca son de dos tipos: 1. Los encaminados a diagnosticar la CAUSA INICIAL de la enfermedad 2. Los que permiten demostrar la MAGNITUD DEL DAÑO en el corazón y el grado de deficiencia del órgano.
  • 25. DIAGNÓSTICO: Ex. Aux. y Laboratorio 1. G-U-Cr, Electrolitos , Hemograma, 2. Rx Tórax 3. EKG 4. Ecocardiograma 5. PEG 6. Gammagrafía 7. Arteriografía coronaria…
  • 26. ELECTROCARDIOGRAMA Valorar: Ritmo cardiaco Hipertrofia de ventrículo Izquierdo Antecedente de infarto (ondas Q) Duración de complejo QRS (Tto resincronización) Un ECG normal casi excluye disfunción sistólica del ventrículo Izquierdo El ECG siempre se debe realizar, ayuda a determinar la etiología, (SCA, arritmias cardíacas).
  • 27.  Alteraciones de la repolarización.  Bloqueos de rama.  Taquicardia sinusal y otras arritmias.  Signos de hipertrofia ventricular. Electrocardiograma Inespecíficos
  • 28. N Engl J Med 2010;362:228-38
  • 29. CLASIFICACIÓN (NYHA)  Clase I  La actv. física normal no causa fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso  Clase II  Ligera limitación de actividad física  Clase III  Marcada limitación de actividad física  Clase IV  Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias
  • 30. CLASIFICACIÓN DE FALLA CARDIACA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY & THE AMERICAN HEART ASSOCIATION:  FALLA CARDIACA ESTADIO A: elevado riesgo sin anormalidades estructurales.  FALLA CARDIACA ESTADIO B: anormalidades estructurales sin síntomas  FALLA CARDIACA ESTADIO C: anormalidades estructurales con síntomas alguna vez  FALLA CARDIACA ESTADIO D: síntomas refractarios al tratamiento.
  • 31. DEFINICIONES 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure
  • 32. PREDICTORES PRONOSTICOS •EDAD •ETIOLOGIA •CAPACIDAD DE EJERCICIO •CONSUMO DE O2 •VARIABLES HEMOINAMICAS •CLASE FUNCIONAL •ESTABILIDAD •TAMAÑO CARDIACO •ARRITMIAS VENTRICULARES •FRAC. DE EYECCION •NORADRENALINA PLASMATICA •HIPONATREMIA
  • 33.  Emplearon datos del ADHERE(Acute Decompensated Heart Failure National Registry)  Desarrolaron un modelo de estratificación del riesgo  Datos de 263 hospitales en USA JAMA. 2005;293:572-580
  • 36. TRATAMIENTO  Actualmente las medidas no sólo estan destinadas a aliviar los síntomas sino que se debe prevenir la progresión de la enfermedad y disminuir la morbi-mortalidad.
  • 37. 1. ETIOLÓGICO  Lo primordial como en todos los casos es tratar el problema de fondo, en este caso existe dos entidades las cuales llevan a una disfunción ventricular o falla cardiaca y cuyo manejo mejora significativamente el pronóstico en estos pacientes: Enfermedad coronaria y valvulopatias.
  • 38. 2. RECOMENDACIONES GENERALES NO FARMACOLOGICOS:  Educación del paciente y su familia  Actividad social y empleo  Viajes  Vacunaciones  Dieta  Tabaco  Alcohol  Ejercicio físico
  • 39. Eichhorn E. Clin Cardiol NA 4 : 749-764, 1998 TRATAMIENTO ANTINEUROHUMORAL • Atenuar el remodelado patológico, y la progresión de la misma modificando la biología del corazón insuficiente • Mejorar la función cardiaca, cuya disfunción perpetúa la activación neurohumoral. • El bloqueo antineurohumoral básico es la inhibición de los sistemas adrenérgico y renina angiotensina aldosterona.
  • 41. ESTUDIOS QUE RESPALDAN LA TERAPIA FARMACOLÓGICA
  • 42.
  • 44.  Son terapia de primera línea en IC, con o sin molestias : Todas las clases funcionales-estadíos B-D Estudio Año Fármaco Red Mort Seguimiento CONSENSUS I 1987 Enalapril 31% 1 a V-HeFT II 1991 Enalapril 33.6% 4 a SOLVD 1990 Enalapril 16% 3 a SAVE 1991 Captopril 19% 5 a AIRE 1991 Ramipril 27% 18m IECA
  • 45. SOLVD Prevention (enalapril) CLASE I CLASE IV SOLVD Treatment (enalapril) V-HeFT II (enalapril) CONSENSUS (enalapril) CLASE II CLASE III
  • 47. Antagonistas del receptor AT1 AT1 AT2 Ang II Vasoconstricción Activación NADPH oxidasa Actividad promotora de crecimiento Vasorelajación Activación NOS III Liberación BK endógena Modulador del crecimiento Endotelio disfuncional Endotelio funcional
  • 48. The Seventh Report of The Joint national Committe of Prevention, Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, May 21 2003 Vol 289. Nº 19
  • 49. ELITE II Val-HeFT CHARM Losartán vs Captopril Valsartán-IECA y B bloq Candesartán-IECA Captopril < mort NS Sólo, mort NS Combinado, deletéreo Disminuye mortal. Rehospitaliz. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE AII
  • 50. Recomendaciones generales  Reducir la dosis en caso de hipovolemia.  Cuidado con hiperpotasemia.  Cuidado con complicaciones renales.  No en gestación.  No en estenosis bilateral de arteria renal.  Cuidado en insuficiencia renal o hepática SEVERAS.  Efecto se logra en 1 semana, máximo 3-6 semanas.
  • 51. BETABLOQUEADORES • Indicado en todas las clases funcionales, y estadíos B-D: Compensados • Coadyuvante a terapia con IECA y diuréticos • En pacientes con disfunción ventricular izquierda luego de IM
  • 52. Tiempo (meses) 30 60 1.0 0.5 S o b r e v i d a NA <400 pg/ml NA 400-800 pg/ml NA > 800 pg/ml Cohn J: N Engl J Med 1984;311:819-23 NA : SEVERIDAD Y PREDICTIVIDAD BLOQUEANTES ADRENERGICOS
  • 53.
  • 54. Estudio Año Fármaco Red Mort Seguim US Carvedilol 1996 Carvedilol 65% 1 a MERIT-HFI 1997 Metoprolol 39% 1 a CIBIS II 1999 Bisoprolol 34% 1.3 a COPERNICUS 2000 Carvedilol 35% 1.2 a SENIORS 2006 Nevibolol BLOQUEANTES ADRENERGICOS
  • 55. 0 -1 -2 -3 -4 -5 -6 -7 Inicio 6 m 12 m 18 m NS P<0.002 Enalapril Carvedilol Carvedilol + Enalapril Remme WJ. Cardiovasc Drugs Ther 15 : 69-77, 2001 BLOQ. ADRENERGICOS - IECA Estudio CARMEN : Carvedilol + IECA en IC leve demuestran disminuír el remodelado patológico
  • 56. CAPRICORN (carvedilol) Class I Class IV US Carvedilol (carvedilol) CIBIS II (bisoprolol) MERIT-HF (metoprolol) COPERNICUS (carvedilol) Class II Class III Packer, AHA 2000
  • 57. ALDOSTERONA  A pesar del tratamiento con IECA o ARA II, los pacientes con falla cardiaca presentan niveles elevados de aldosterona.  MECANISMO: ESCAPE DE ALDOSTERONA  Vía hormona adrenonorticotropa  Vía endotelina  Secreción dependiente de potasio  Disminución del clearence de aldosterona
  • 58. EFECTOS DELETEREOS DE ALDOSTERONA  Perdida de potasio y magnesio  Disfunción de baroreceptores  Disminuye la recaptación de NE  Riesgo de arritmias  Fibrosis
  • 59. BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ALDOSTERONA  RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE) 1999  ESPIRONOLACTONA 25mg/d por 24 meses  CF III-IV, FE <0.35  Terapia basal: IECA, BB, diuréticos y digoxina  Disminución:  Mortalidad general (30%)  Mortalidad CV (31%)  Hospitalización por IC (35%)  Mejoramiento de CF
  • 60. RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE) N. Engl. J Med. 1999:341:709-17
  • 61.  Pos IM Luego de 7 días  Eplerenone 43 mg/d (bloqueador selectivo de aldosterona) o placebo  Terapia basal:IECA, ARA II, BB, diuréticos, estatinas, aspirina.  Reducción:  Mortalidad general (15%)  Mortalidad u hospitalización por causa CV (13%)  Muerte súbita ( 21%)  Mejor resultado en grupo que recibía IECA, ARA II y betabloqueo EPHESUS 2003
  • 63. VASODILATADORES  Nitratos  Nitroprusiato de Sodio  Hidralazina  Inhibidores ECA, Enalaprilato  BNP: Nesiritide  Antagonistas Receptor Endotelina: Tezosentan  Oxido Nitrico ?, Endopeptidasas ?
  • 64. Rev Esp Cardiol 2003;56(9):873-9
  • 65. BLOQUEO NEUROHORMONAL • Inhibidor ECA • β.Bloqueadores • Antagonistas de la Aldosterona • ARA II • Otros: - Vasopeptidasas? - Vasopresina? - TNF? Terapia Genética Anti-Remodelamiento • Quirúrgico • Mecánico • Eléctrico ( Resincron.) • Stem Cell ESTRATEGIAS PARA PREVENIR/ REVERTIR PROGRESION IC PREVENCION PROGRESION REVERSION IC
  • 68. TRANSPLANTE: Esperanza para unos POCOS • El Número de donantes está disminuyendo • 2500 transplantes cardiacos al año aproximadamente • Muchos estados co-morbidos excluyen a candidatos • Dispositivos de Asistencia Ventricular, Qx Reducción, y cardiomioplastía aún sin resultados óptimos en la práctica clínica United Network for Organ Sharing (UNOS), scientific registry data. 23 10 22 57 719 2107 2361 2294 2340 2234 0 500 1000 1500 2000 2500 68 70 75 80 85 90 95 97 98 99 Años NumerodeTransplantes Pacientes con IC requieren Terapia Médica Optima!
  • 70. Pregunta N° 1 1. ¿Cuál es la principal causa de falla cardiaca? a) HTA b) DM c) Valvulopatías d) Isquémica e) Arritmias
  • 71. Pregunta N° 2 1. ¿El Dx. Clínico de falla cardiaca se realiza mediante? a) Dos criterios mayores b) Un criterio mayor y 3 menores c) 5 criterios menores d) Todas las anteriores e) Ninguna
  • 72. Pregunta N° 3 1. ¿Según la clasificación de falla cardiaca es falso que el estadio C presente? a) Síntomas y signos b) Se puede usar digitálicos y diuréticos. c) Alteraciones estructurales d) Se usa IECA, betabloqueadores, antagonistas de aldosterona. e) Es refractario al tratamiento
  • 73. Respuesta a la pregunta N° 1 1.- ¿Cuál es la principal causa de falla cardiaca? a) HTA b) DM c) Valvulopatías d) Isquémica e) Arritmias
  • 74. Respuesta a la pregunta N° 2 2.- ¿El Dx. Clínico de falla cardiaca se realiza mediante? a) Dos criterios mayores b) Un criterio mayor y 3 menores c) 5 criterios menores d) Todas las anteriores e) Ninguna
  • 75. Respuesta a la pregunta N° 3 3.- ¿Según la clasificación de falla cardiaca es falso que el estadio C presente? a) Síntomas y signos b) Se puede usar digitálicos y diuréticos. c) Alteraciones estructurales d) Se usa IECA, betabloqueadores, antagonistas de aldosterona. e) Es refractario al tratamiento