2. • Del latin convelere ->
sacudir
• Accesos de movimientos
musculares involuntarios,
violentos, rítmicos,
generalizados o parciales o
crisis jacksoniana, con
perdida de conciencia.
• Son manifestaciones
motoras producidos por
hiperexcitabilidad en
cualquier sector de la vía
motora, desde la corteza a
la fibra muscular.
• Se dividen en tónicas,
clónicas, y
tonicoclónicas(gran mal)
3. FISIOPATOLOGÍA
• Se desencadena por grupo neuronal cortical
que es capaz de descargarse
espontáneamente en forma anormal,
excesiva e hipersincrónico.
• Si la descarga se produce en FR.: se
propagará a corteza, por las proyecciones
difusas dando lugar a hipersincronías
masivas que se transmiten nuevamente a FR
y desciende por vía RE: originará
convulsiones generalizadas (epilepsia
centroencefálica o corticorreticular).
• Si la descarga es en un sector limitado de la
corteza será focalizado y se manifiesta como
convulsiones parciales que solo
comprometeran a determinado sector del
cuerpo. Podrá generalizarse.
• Se manifiesta como una crisis o ataque que
dura min o seg por agotamiento de las
reservas metabólicas de las neuronas que se
descarguen, con prolongado periodo
refractario y la intervención del sistema
inhibodor talamocaudado, bloquean las
descargas sincrónicas.,
4. Causas de convulsiones
• Epilepsia primaria
• Fiebre
• Trastornos vasculares: infartos y
hemorragias, vasculitis,
malformación arteriovenosa,
trombosis de los senos venosos
cerebrales, angioma cavernoso y
encefalopatía hipertensiva.
• Procesos expansivos, tumores
• Traumatismos: Hematoma
subdural, y extradural, contusion
hemorrágica cerebral.
• Infecciones, absceso cerebral,
meningoencefalitis, encefalopatía post
infecciosa,parasitosis, TB, infecciones
oportunistas, SIDA, Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob, sífilis
• Toxicometabolicas: hipoxia (I res),
hiponatremia(Edema cerebral), hipo e
hiperkalemia, coma hiperosmolar,
uremia,hipomagnesemia, alcalosis
respiratoria (hiperventilación) o
metabolica(vomitos profusos),
insuficiencia hepática, hipo e
hipercalcemia, porfiria. Abstinencia
alcohólica o de drogas (cocaína),
anfetaminas, plomo, arsénico, monóxido
de carbono, atropina.
5. • Suspensión de la medicación anticonvulsivante
• Drogas que aumenten el riesgo convulsivo en epilépticos:
antidepresivos tricíclicos, cafeína, teofilina.
• Eclampsia
• Enfermedades cerebrales difusas, del desarrollo, congénitas,
atrofias y otras: parálisis cerebral, esclerosis temporal mesial,
neurodermatosis, demencias, enfermedades neurometabolicas,
microgiria, quistes aracnoideos o paraencefalicos, calcificaciones.
6. EPILEPSIA
Crónica
Trastornos paroxísticos recurrentes.
Crisis son breves de min o seg
Crisis convulsivas en cerebros normales por alteraciones transitorias
Epilepsia sintomática
Epilepsia idiopática
SÍNCOPE
La persistencia de anoxia por más de 15seg puede generar espasmos
tónicos y 1 o 2 sacudidas generalizadas.
CRISIS
PSICÓGENAS
HISTÉRICAS
Por hiperventilación; que lleva a hipocapnia con parestesias de
manos, rostro y pies.
movimientos no tienen fases tónico clónicos, son caóticos,
extraños.
Duración >1min, crisis termina bruscamente con el paciente en
alerta sin cansancio ni parálisis posictal.
CRISIS
CONVULSIVA
POR DROGAS
Por abstinencia (24-48h después y hasta 7 días después de supresión
de alcohol)
CRISIS AGUDAS
SINTOMÁTICAS
Convulsiones por hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia.
DX DIFERENCIAL
7. Exploración
• Se avaluan por aparicion o por anamnesis
• Si se presencia se evalúan características: tónica, clónica,
tónicoclónica; generalizada, focal.
• Si es focal, prestar atención por donde comienza.
• Si no se presencia, se hará relatar a testigos, (pérdida de
conciencia, amnesia).
• Evaluar historia de las convulsiones: número, forma de
iniciación, circunstancias de aparición, desencadenantes,
duración, pérdida del conocimiento, relajación de esfínteres,
aura, estado postictal.
anamnesis se completa con
interrogatorio de antedecentes
hereditarios y personales.
A) Embarazo y partos
b) maduración motora
c) maduración mental
d) convulsiones febriles
e) convulsiones en familiares
f) enfermedades neurológicas
G) Enfermedades infecciosas
H) ECV
11. EPILEPSIA
• Del griego ephilambanein: atacar
• Enfermedad caracteriza por episodios
neurológicos paroxísticos de breve duración
generalmente convulsivos con o sin pérdida
de conciencia, tendencia a la repetición
Puede ser:
1) Esencial, idiopática, primaria: cuando no se haya causa
Se presenta como crisis generalizada de comienzo en infancia.
2) Sintomática secundaria: cuando la causa es un trastorno encefálico.
12. CRISIS
EPILÉPTICAS
Generalizadas Parciales o focales
Convulsivas No convulsivas
a) Simples
b) Complejas
Psicógenas
Tónico
Clónico
Tónicoclónico
Mioclónico
Ausencias
Atónicas
13. • Gran mal epiléptico
• También pueden ser tónicas o
clónicas.
• Se produce de forma brusca, sin
aura
• se inicia con grito por espasmos
de musculos de glotis.
• Frecuentes lesiones
• Convulsiones inicialmente son
tónicas, con flexión y luego
extensión.
• Contracción maseterina.
• Al final de fase tónica aparecen
midriasis, taquicardia, ↑TA,
depresión intravesical.
• Luego inician convulsiones
clónicas, relajación esfinteriana.
• Período de inconciencia(15-
60min)
• Estado crepuscular
CRISIS GENERALIZADAS
Crisis tonicoclónicas
15. Sx de West
• ocurre antes del
año de edad,
espasmos infantiles,
ataque de Salaam,
epilepsia
mioclónica,
asociado a retardo
madurativo,
hipsarritmia.
•
16. Epilepsias mioclónicas
progresivas
• Enfermedad de Láfora,
Epilepsia mioclónica de
Unverrich-Lundborg,
Epilepsia mioclínica de
herencia mitocondrial,
lipofuscinosis
ceroideas.
• Se asocian a crisis
mioclónicas y deterioro
cerebral con demencia
y ataxia.
• Son de origen
autosómico recesivo.
17. Epilepsias
mioclónicas
secundarias
• Enfermedad de Jakob-Creutzfeldt:
Infeccion por priones integra
grupo de EEB, mutismo,
demencia, compromiso evolución
rápida, ataxia, mioclonías.
• PES: secuela del sarampión
mioclonías, ataxia, demencia.
• Encefalitis de Rasmussen. Origen
viral, crisis mioclónicas, parciales
simples.
18. No convulsivas
• 1)Ausencias: súbita y breve
interrupción de la conciencia que
dura 10s. Interrumpe su actividad y
permanece inmóvil, o desarrolla
movimientos automáticos.
• Midriasis, sialorrea,
• Pasada la crisis, retoma actividades.
• Llamada también pequeño mal.
• Sin aura, ni confusión posictal.
• Fisiopatológicamente: estímulos
inhibitorios tempranos
talamocaudados que bloquean
descargas retículoespinales,
impidiendo aparición de
convulsiones, pero no las
talamocorticales donde se
interrumpe la conciencia.
19. • 2) Atónicas, acinéticas, astáticas
Caida por breve y brusca
pérdida del tono
muscular postural.
poca duración,
recuperación inmediata.
Sx de Gastaut-Lennox:
infancia, retardo
madurativo, crisis
tonicoclónica y ausencias.
20. Crisis parciales o focales
En un solo sector de la
corteza.
1)Simples
2)Complejas:
a) crisis parciales motoras
b) crisis parciales temporales
c) crisis sensitivas y
sensoriales
21. CRISIS JACKSONIANA: convulsiones clónicas limitadas en hemicuerpo opuesto al lado
de lesión, se puede generalizar. Puede impedir generalización comprimiendo
segmento corporal.
CRISIS VERSIVAS: crisis motoras que comienzan que inician con rotación de cabeza y
ojos hacia lado contrario de descarga.
CRISIS ROTATORIAS: crisis versiva va seguida de ratación del cuerpo en igual sentido
EPILEPSIA ROLÁNDICA: crisis motoras, se inician en cara.
1) CRISIS PARCIALES MOTORAS
23. Crisis psicógenas o
pseudocrisis
• No hay foco de descarga
cerebral.
Causa psicógena,
psiquiátrica, por histeria,
simulación.
• Ausencia de mordeduras en
lengua y relajación de
esfínteres. Conservación de
reflejos pupilares.
• En presencia de familiares,
no hay pérdida de conciencia
real.
