1. Normotensive Ischemic Acute Renal
Failure
J. Gary Abuelo, M.D.
The new england journal of medicine
N Engl J Med 2007;357:797-805.
Marina Hiltner Bastos
Maurício Borges Vasconcelos
Marcus Vinicius Souza Almeida
2. Introdução
Falência renal aguda é definida como uma queda na
filtração glomerular, ocorrendo em minutos ou dias
Pré-renal
Resposta funcional a hipoperfusão. Estrutura renal
preservada
Pós-renal
Obstrução do trato urinário
Intrínseca
Lesão de vasos, túbulos, glomérulos ou interstício
3. Introdução
Duas formas de lesão renal isquêmica
Azotemia pré renal
Necrose tubular aguda (NTA)
Mais da metade dos casos de falência renal
em pacientes hospitalizados
Em muitos desses pacientes a contribuição da
isquemia passa despercebida a princípio
4. Introdução
Pacientes com falência renal isquêmica
tipicamente tem baixa perfusão sistêmica
A pressão sanguínea pode se manter em
níveis normais
Queda não observada na PA?
Outros mecanismos que não hipotensão
Aumento da susceptibilidade renal a reduções
discretas de pressão de perfusão
5. Introdução
Os fatores que levam à falência renal em
pacientes normotensos geralmente podem ser
identificados
Diagnóstico e intervenção precoces
Pacientes com elevações de 0,3-0,4 mg/dl na
concentração de creatinina tem risco de morte
70% maior
6. Resposta renal à isquemia
Auto regulação
Manutenção do fluxo
sanguíneo e TFG até
PAM de 80 mmHg
9. Resposta renal à isquemia
Quando a pressão de perfusão renal cai além dos
limites da auto regulação vasoconstrictores
endógenos aumentam a resistência da arteríola
aferente
Azotemia pré-renal
Fluxo sanguíneo diminuído nos capilares dos
túbulos
Os túbulos permanecem intactos
10. Resposta renal à isquemia
Piora da isquemia causa lesão tubular
Células descamadas e debris da borda em
escova formam cilindros que obstruem os túbulos
O filtrado glomerular volta à circulação através
das paredes lesadas
A reabsorção de Na é prejudicada
Polimerização da proteína de Tamm-Horsfall
Formação de cilindros
11.
12. Fatores que aumentam a suscetibilidade renal à
isquemia
Os rins são bastante
vulneráveis a hipoperfusão
quando a autorregulação
arteriolar é comprometida.
Ocorre quando a resistência
arteriolar aferente não
diminui ou aumenta (Tabela
1)
13. Fatores que aumentam a suscetibilidade renal à
isquemia
Idosos, aterosclerose, HAS crônica
e DRC levam a estreitamento
arteriolar por hialinose e
hiperplasia miointimal
Na hipertensão maligna há
espessamento e necrose
fibrinóide de pequenas artérias e
arteríolas
Usuários de AINES ou inibidores
da COX-2
Há ↓ da sintese de
prostaglandinas vasodilatadoras
Vasoconstrictores são lançados
sem oposição ↓ pressão do capilar
glomerular
Na sepse e hipercalemia
Podem atuar através de
mediadores de vasoconstricção
para ↑ a resistência da arteríola
aferente
14. Fatores que aumentam a suscetibilidade renal a
isquemia
Estenose de artéria renal
O estreitamento aumenta a susceptibilidade a isquemia renal
Em casos de estenose unilateral, o rim contralateral mantém a TFG
Insuficiência renal pode ocorrer se a estenose ocluir mais de 70% do
lúmen em rim único ou em ambos os rins
A insuficiência renovascular pode não ser suficiente para reduzir a
pressão de perfusão da região pós estenose para prejudicar a filtração
glomerular
Na insuficiência renovascular o uso de anti-hipertensivos para reduzir
a PA pode piorar a isquemia e ↓ a fução renal
15. Estados de baixa perfusão em insuficiência renal
normotensa
As causas clássicas de IRA
isquêmica são
Hipovolêmica
Cardiogênica
Choque distributivo
Com PAS < 90 mmHg
Insuficiência renal
normotensa comumente
envolve graus mais suaves
desses processos de baixa
perfusão (Tabela 2)
16. Estados de baixa perfusão em insuficiência renal
normotensa
Um mecanismo menos comum de Insuficiência renal normotensa é
hipoperfusão severa na presença de níveis elevados de
substâncias vasoconstrictoras
Visa limitar a queda da pressão sanguínea
A hipoperfusão severa pode ser local na estenose de artéria renal
Na área pós estenose há diminuição da pressão sanguínea que
leva a isquemia
Contudo é compensado a partir da hipervolemia ou liberação de
renina
A doença de pequenos vasos na hipertensão maligna leva a
isquemia renal pelo aumento da secreção de renina
17. Diagnóstico
Devemos estar atentos às seguintes situações
Diminuição do débito urinário
Aumento da concentração da creatinina
“ Em muitas ocasiões um estado de baixa
perfusão renal pode não ser prontamente
aparente”
18. Diagnóstico
No primeiro dia de aumento da concentração
da creatina, a pressão arterial deve ser
observada.
Se a pressão arterial atingir níveis abaixo do
seu valor habitual pode ser uma eveidência
de baixa perfusão renal.
19. Diagnóstico
Identificar fatores de susceptibilidade à
isquemia renal
Sepse
Hipercalcemia
Síndrome Hepatorenal
Radiocontrastes
Aines
Hipertensão grave
Hipertensão maligna
20. Exames laboratoriais
Estados de baixa perfusão
Mecanismos de reabsorção de sódio e água
Volume urinário baixo
Densidade urinária ≥ 1015
Fração de excreção de sódio < 1% e de uréia < 35%
Concentração urinária < 20meq/ml
Relação uréia/creatinina – 10:1 → 20:1
21. Exames laboratoriais
Com a progressão da isquemia para NTA os túbulos
perdem a capacidade de reabsorver água, Na e uréia
Isostenúnia
FE Na > 1%, FE uréia > 35%
Relação uréia/creatinina volta a 10:1
Sedimento urinário com células epiteliais descamadas
e cilindros granulosos
22. Terapêutica
Estados de baixa perfusão e fatores de risco para
isquemia renal geralmente são corrigíveis
PA limítrofe deve ser tratada
Correção de hipovolemia
Interrupção de drogas que baixem a PA
Pesquisar e tratar infecções ocultas
Se não há NTA o quadro pode ser revertido em
24-48 horas
23. Terapêutica
Evitar AINEs, drogas nefrotóxicas, anestesia desnecessária,
cirurgias, contraste
Procedimentos altamente necessários não devem ser
adiados
Medidas profiláticas
N-acetilcisteína, hidratação, contraste iso-osmolar
Ajustar doses de drogas de excreção renal
Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos
Evitar sobrecarga de volume e hipercalemia
24. Terapêutica
Nutrição adequada
25-30 Kcal/Kg diariamente
Estados catabólicos – 1,5 g/Kg de proteína
Preferir nutrição enteral
Restringir potássio e fosfato
Repor se necessário
25. Terapêutica
Terapia de substituição renal
Sintomas urêmicos importantes
Sobrecarga de volume
Hipercalemia e acidose metabólica não
corrigíveis
Quando iniciar diálise?
Precoce X tardia
Muitos pacientes com IRA evoluem mal
26. Conclusão
Aumento súbito na creatinina geralmente é por
isquemia renal
Se o paciente tem PA normal, avaliar falência
renal isquêmica normotensa
Nunca negligenciar quedas na PA, mesmo que os
níveis se mantenham dentro do normal
Tratar rapidamente
Volume, infecção, suspender AINEs, diuréticos,
IECAs, BRAs