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LAS ALTERACIONES EN LA
  COGNICION SON MAS
       SUBJETIVAS

            Todos se quejan de
             su memoria, nadie
                 se queja de su
                         juicio.

                        Fra nc o is Duc d e La
               Ro c he fo uc a uld (1 6 1 3 -1 6 8 0 )
“…me temo que no estoy en mi juicio.
 Creo que te conozco, a ti y a ese hombre,
    pero estoy dudoso: ignoro del todo
que lugar es éste y, por mas que lo intento,
   no recuerdo esta ropa; ni tampoco sé
       donde he pasado la noche….”

                El Rey Lear, William Shakespeare
QUE ES UNA CLINICA DE MEMORIA?



•   TRABAJO SISTEMATICO MULTIDISCIPLINARIO

•   OBJETIVOS ESPECIFICOS

    –   DIAGNOSTICO
    –   TRATAMIENTO
    –   APOYO / SEGUIMIENTO
    –   CIENTIFICO



                     NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
DEGENERATIVAS
  PRIMARIAS
                VASCULARES




        SECUNDARIAS
CUAL ES EL RIESGO DE DESARROLLAR
            DEMENCIA?


          MAYORES DE 65 AÑOS


 MUJER                                                 HOMBRE
  1/5                                                   1/7

            DEMENCIA O ACV
  1/2                                                   1/3

                EPIDEMIOLOGY OF DEMENTIA IN THE FRAMINGHAM STUDY



             NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
•   Mantener contacto visual

•   Tono de voz gentil y relajado

•   Hablar lenta y claramente

•   Expresión facial amigable y
    positiva

•   No interrumpir al paciente
•   Actitud de escucha

•   Motivar la expresión de
    pensamientos

•   Evitar discutir

•   Estar calmado y empatico

•   Llámelo por el nombre /
    identifiquese
QUE ES DEMENCIA?

•   Síndrome debido a una enfermedad del cerebro

•   Naturaleza crónica o progresiva

•   Se afectan diversas funciones corticales superiores

•   Afecta el funcionamiento diario del sujeto

•   No compromete el estado de conciencia.

•   Cambios emocionales, en el comportamiento social y
    en la motivación.
                       NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
DEFICIT COGNOSCITIVO MINIMO




  Estado transicional entre los cambios
    cognoscitivos relacionados con el
envejecimiento y un estado muy temprano
              de demencia




             NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
PUNTOS CLINICOS A RESALTAR


          Alteración cognitiva?

          Corroborar la historia

 Función general compatible con demencia

            Estado funcional

          Síntomas progresivos


             NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
EVOLUCION CLINICA



              Encefalopatías postraumáticas
              ECV
              Enfermedades sistémicas


                                  Depresión
                                  Medicaciones
                                  Alteraciones metabólicas

       NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
EVOLUCION

•   Tasa de progresión a EA oscila entre el 10 y el
    15% por año (Petersen et al, 1999)
•   Disfunción olfatoria (Wilson R, et al 2007) (William S, et al 2009)

•   Síntomas neuropsiquiatricos (Palmer K, et al 2007)
•   Compromiso mnésico / clave semántica (Dubois B et al
    2004)


•   Bajo nivel cognitivo / degeneración macular
    temprana relacionada con la edad (Baker M, et al 2009)
                            NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
DIFERENCIAS
  CLINICAS
DIFERENCIAS CLINICAS

 Exclusión causas reversibles de demencia

     ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
    DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
        DEMENCIA VASCULAR
 ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY




                                                       Muangpaisan W, 2007

             NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER




                                Neurobiol Aging. 1998;19:371–377.

         NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
CARACTERISTICAS CLINICAS

                       •   Inicio insidioso

                   •   Curso progresivo

        •   Compromiso mnésico temprano

   •   Afaso - apraxo – amnesico – ejecutivo

               •   Compromiso AVDL

                                                                 Cummings 2004, Marin 2002

                       NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
CARACTERISTICAS CLINICAS 2

      •Déficit mnésico de almacenamiento
    • Estadios tempranos (eventos recientes)
           • Ausencia signos motores


              •   Anormalidades sensoriales
                       • Convulsiones
                  • Trastornos en la marcha


          Depresión / ansiedad / apatía
          •
      • Agresión / agitación / desinhibición
                                                                Cummings 2004, Marin 2002

                      NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
DEMENCIA VASCULAR

•   Deterioro cognoscitivo vascular post ACV
    infartos estratégicos, la variedad multi-infartos y
      hemorragia (estrecha relación con un evento vascular agudo)

•   Deterioro cognoscitivo vascular subcortical
         enfermedad lacunar cerebral y lesiones
           isquémicas de la sustancia blanca


                                                                  (Erkinjuntii 2000)

                        NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
CARACTERISTICAS CLINICAS
                 •   Diferentes presentaciones clínicas

                        •   Inicio abrupto / insidioso

        •   Curso: escalonado / fluctuante / progresivo

    •   Comorbilidad: DM, HTA, enfermedad coronaria.

             •   Síntomas cognitivos: sutiles / severos

•   Enlentecimeinto motor, disfunción ejecutiva, signos
                        motores
                               NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
SIGNOS                  DEMENCIA                              ENF.
    CLINICOS                 VASCULAR                           ALZHEIMER
Comorbilidad         AIT, DM, HTA                          Menos común

Inicio               Súbito / Gradual                      Gradual

Progresión           Lenta / Escalonada                    Lenta, declinar progresivo.

Examen neurológico   Déficit focal                         Normal

Marcha               Compromiso temprano                   Usualmente normal

Memoria              Compromiso leve (temprana)            Prominente (temprana)

Función ejecutiva    Marcada                               Compromiso posterior

Escala Hachinski     ≥7                                    ≤4

Neuroimágenes        Infartos / Lesión sust. blanca        Normal / Atrofia hipocampo



                                                      Modificado Geriatrics Aging 2007
EA
              MIXTA
                                 VASCULAR

     Infartos grandes: raros en demencia


                          Aumento en la incidencia
                          en isquemias lacunares y
                           cambios de la sustancia
                            blanca en la EA indica
                              fuertemente que la
                             demencia mixta esta
                               subdiagnosticada
                         Dement Geriatr Cogn Disord 2004
ENFERMEDADES DE CUERPOS
            DE LEW Y

             1.   Demencia de la EP

      2.   Demencia de cuerpos de Lewy

3.   Variante de cuerpos de Lewy de la EA.



                     NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
FACTORES DE RIESGO

•   Avanzada edad al inicio de la EP y la presencia de la
                        APOE E4

               •Duración de la enfermedad
         • Severidad del déficit motor (aquinesia)
                  • Fascies hipomímica
             • Bajo nivel educativo y social
                   • Género masculino
                • Presencia de depresión


                            Huang et al, 2004; Tison et al, 1995; Aarsland et al, 1996

                     NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
EA
                  MIXTA
                                    VASCULAR




                 Parkinsonismo
     20% EA, tienen hallazgos patológicos de la EP

 50% DCL están asociados con patología de EA

                                         McKeith et al 1999
SIGNOS CLINICOS     DEM. CUERPOS                     ENF.
                               LEWY                       ALZHEIMER
Déficit mnésico aislado   93.8%                       31.3%
Parkinsonismo             Síntoma central             Tardío
Síntomas psiquiátricos    Frecuentes / tempranos      Menos frecuentes
Fluctuación cognitiva     50-75%                      En delirium
Memoria verbal            +++                         +
Memoria                   Semántica                   Episódica
Función ejecutiva         Compromiso temprano         Compromiso
                                                      posterior
Alucinación visual        Común                       Poco común
Compromiso autonómico     Común                       Poco común
Neurolépticos             Extrapiramidalismo          Respuesta
                                                      comportamental


                                            Modificado Geriatrics Aging 2007
SIGNOS               DEM. CUERPOS                DEMENCIA
CLINICOS             LEWY                        DE LA EP.
Temblor              Poco común                  Síntoma central

Síntomas motores     Bilaterales                 Unilateral

Compromiso Axial     Común                       Poco común

Respuesta levodopa Pobre                         Buena

Síntomas cognitivos Durante el primer año        Tardío



                                            Modificado Geriatrics Aging 2007
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

•   Grupo heterogéneo de desordenes en los que
    predomina la atrofia temporal y frontal

•   Se caracteriza por cambios en el comportamiento, en
    la personalidad, alteraciones del lenguaje y de las
    funciones ejecutivas

•   Mayor frecuencia entre los 45 y 65 años. F=M

•   50% historia familiar

                                                                 Scarmeas et al, 2004

                       NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
DIVISION CLINICA
•   DFT tipo frontal: los cambios emocionales y
    comportamentales son el signo principal. Se asocia
    con pérdida de volumen del lóbulo frontal.

•   DFT afasia primaria progresiva: los pacientes
    presentan dificultades progresivas en el lenguaje;
    manifiestan problemas para encontrar las palabras
    correctas y para expresarse.

•   DFT demencia semántica: presenta pérdida
    progresiva del significado de las palabras.


                    NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
DFT tipo frontal
•   La presentación más común

•   Conducta social y de la personalidad, apatía,
    desinhibición, trastorno de la atención (relativa preservación
    de la memoria)

•   Anosognosia, comportamientos esterotipados y de
    perseveración

•   Cambios en las rutinas de alimentación, abandono de
    la higiene personal y del cuidado del vestido. Son
    típicas las conductas de uso o utilización.
                               Robles et al, 1998. Kertesz et al, 2002; Bozeat et al, 2000
                         NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
Afasia primaria progresiva
•   Alteración de la expresión del lenguaje (atrofia
    temporal de manera asimétrica izquierda)

•   La producción del lenguaje

•   Errores fonológicos, gramaticales, anomia y apraxia
    verbal (mutismo o afasia severa)

•   Preservación relativa de la comprensión

•   Paralisis supranuclear progresiva

•   Degeneración corticobasal                    Grossman et al, 2002. Viskontas et al, 2007
                       NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
Demencia Semántica

•   Dificultades en la nominación, compresión,
    reconocimiento de objetos, caras y otros estímulos
    sensoriales

•   Lenguaje fluido, gramaticalmente correcto y con
    relativa preservación de la repetición. Errores
    semánticos

•   Progresión

                                                  Sjogren et al, 2006. Scarmeas et al, 2004


                      NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
SIGNOS CLINICOS             DEMENCIA            ENF. ALZHEIMER
                            FRONTOTEMPORAL

Edad de inicio             Rara > 75 años        Aumenta con edad
Alteraciones               Tempranas             Tardías
comportamentales
Comportamiento social      Inapropiado           Casos severos
Compromiso mnésico         Menor                 Signo prominente
Lenguaje                   Compromiso aislado    Asociado con alt.
                                                 mnésica
Visuoparietales            Poco común            Frecuente
Afecto                     Irritabilidad,        Tristeza, llanto,
                           anhedonia, apatía,    anhedonia, culpa
                           Alexitimia
Apetito / cambios dietarios Incremento           Hiporexia

                                            Modificado Geriatrics Aging 2007
PAUTAS DE TRABAJO
• HISTORIA       CLINICA

–   -ENTREVISTA FAMILIAR / CUIDADOR
    • SOCIAL
    • FAMILIAR
    • LABORAL
    • JURIDICA


                    PERFI A SO -A
                        L FA     PRA -A N SI -A N CO
                                    XO G O CO M ESI

 PA EN
   CI TES JO VEN / A
                ES  LTERA O N CO M RTA EN LES / DEFI T
                         CI ES    PO    M TA         CI
                                ASLA S / PLURI TO LO G I
                                 I   DO      PA        A
                   NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
ANTECEDENTES

     PATOLOGICOS

   FARMACOLOGICOS

     TRAUMATICOS

     INFECCIOSOS

   ESTUDIOS PREVIOS


     NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
EXAMEN

      AFECTIVO
NEUROCOMPORTAMENTAL


EXAMEN FISICO GENERAL
    NEUROLOGICO




     NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
VALORACION NEUROCOGNITIVA




           NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
DIAGNOSTICO

            ESCALAS

          CRITERIOS

NEUROIMAGENES / LABORATORIOS

         CONSENSO


         NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
TRATAMIENTO




   NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
SOCIALIZACION




    NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
SEGUIMIENTO

    LONGITUDINAL

MARCADORES BIOLOGICOS

   NEUROIMAGENES



      NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
Clinica de Memoria - Geriatría

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  • 4. DEGENERATIVAS PRIMARIAS VASCULARES SECUNDARIAS
  • 5. CUAL ES EL RIESGO DE DESARROLLAR DEMENCIA? MAYORES DE 65 AÑOS MUJER HOMBRE 1/5 1/7 DEMENCIA O ACV 1/2 1/3 EPIDEMIOLOGY OF DEMENTIA IN THE FRAMINGHAM STUDY NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 6. Mantener contacto visual • Tono de voz gentil y relajado • Hablar lenta y claramente • Expresión facial amigable y positiva • No interrumpir al paciente
  • 7. Actitud de escucha • Motivar la expresión de pensamientos • Evitar discutir • Estar calmado y empatico • Llámelo por el nombre / identifiquese
  • 8. QUE ES DEMENCIA? • Síndrome debido a una enfermedad del cerebro • Naturaleza crónica o progresiva • Se afectan diversas funciones corticales superiores • Afecta el funcionamiento diario del sujeto • No compromete el estado de conciencia. • Cambios emocionales, en el comportamiento social y en la motivación. NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 9. DEFICIT COGNOSCITIVO MINIMO Estado transicional entre los cambios cognoscitivos relacionados con el envejecimiento y un estado muy temprano de demencia NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 10. PUNTOS CLINICOS A RESALTAR Alteración cognitiva? Corroborar la historia Función general compatible con demencia Estado funcional Síntomas progresivos NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 12.
  • 13. EVOLUCION CLINICA Encefalopatías postraumáticas ECV Enfermedades sistémicas Depresión Medicaciones Alteraciones metabólicas NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 14. EVOLUCION • Tasa de progresión a EA oscila entre el 10 y el 15% por año (Petersen et al, 1999) • Disfunción olfatoria (Wilson R, et al 2007) (William S, et al 2009) • Síntomas neuropsiquiatricos (Palmer K, et al 2007) • Compromiso mnésico / clave semántica (Dubois B et al 2004) • Bajo nivel cognitivo / degeneración macular temprana relacionada con la edad (Baker M, et al 2009) NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 16. DIFERENCIAS CLINICAS Exclusión causas reversibles de demencia ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DEMENCIA FRONTOTEMPORAL DEMENCIA VASCULAR ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY Muangpaisan W, 2007 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 17. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Neurobiol Aging. 1998;19:371–377. NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 18. CARACTERISTICAS CLINICAS • Inicio insidioso • Curso progresivo • Compromiso mnésico temprano • Afaso - apraxo – amnesico – ejecutivo • Compromiso AVDL Cummings 2004, Marin 2002 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 19. CARACTERISTICAS CLINICAS 2 •Déficit mnésico de almacenamiento • Estadios tempranos (eventos recientes) • Ausencia signos motores • Anormalidades sensoriales • Convulsiones • Trastornos en la marcha Depresión / ansiedad / apatía • • Agresión / agitación / desinhibición Cummings 2004, Marin 2002 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 20. DEMENCIA VASCULAR • Deterioro cognoscitivo vascular post ACV infartos estratégicos, la variedad multi-infartos y hemorragia (estrecha relación con un evento vascular agudo) • Deterioro cognoscitivo vascular subcortical enfermedad lacunar cerebral y lesiones isquémicas de la sustancia blanca (Erkinjuntii 2000) NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 21. CARACTERISTICAS CLINICAS • Diferentes presentaciones clínicas • Inicio abrupto / insidioso • Curso: escalonado / fluctuante / progresivo • Comorbilidad: DM, HTA, enfermedad coronaria. • Síntomas cognitivos: sutiles / severos • Enlentecimeinto motor, disfunción ejecutiva, signos motores NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 22. SIGNOS DEMENCIA ENF. CLINICOS VASCULAR ALZHEIMER Comorbilidad AIT, DM, HTA Menos común Inicio Súbito / Gradual Gradual Progresión Lenta / Escalonada Lenta, declinar progresivo. Examen neurológico Déficit focal Normal Marcha Compromiso temprano Usualmente normal Memoria Compromiso leve (temprana) Prominente (temprana) Función ejecutiva Marcada Compromiso posterior Escala Hachinski ≥7 ≤4 Neuroimágenes Infartos / Lesión sust. blanca Normal / Atrofia hipocampo Modificado Geriatrics Aging 2007
  • 23. EA MIXTA VASCULAR Infartos grandes: raros en demencia Aumento en la incidencia en isquemias lacunares y cambios de la sustancia blanca en la EA indica fuertemente que la demencia mixta esta subdiagnosticada Dement Geriatr Cogn Disord 2004
  • 24. ENFERMEDADES DE CUERPOS DE LEW Y 1. Demencia de la EP 2. Demencia de cuerpos de Lewy 3. Variante de cuerpos de Lewy de la EA. NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 25. FACTORES DE RIESGO • Avanzada edad al inicio de la EP y la presencia de la APOE E4 •Duración de la enfermedad • Severidad del déficit motor (aquinesia) • Fascies hipomímica • Bajo nivel educativo y social • Género masculino • Presencia de depresión Huang et al, 2004; Tison et al, 1995; Aarsland et al, 1996 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 26. EA MIXTA VASCULAR Parkinsonismo 20% EA, tienen hallazgos patológicos de la EP 50% DCL están asociados con patología de EA McKeith et al 1999
  • 27. SIGNOS CLINICOS DEM. CUERPOS ENF. LEWY ALZHEIMER Déficit mnésico aislado 93.8% 31.3% Parkinsonismo Síntoma central Tardío Síntomas psiquiátricos Frecuentes / tempranos Menos frecuentes Fluctuación cognitiva 50-75% En delirium Memoria verbal +++ + Memoria Semántica Episódica Función ejecutiva Compromiso temprano Compromiso posterior Alucinación visual Común Poco común Compromiso autonómico Común Poco común Neurolépticos Extrapiramidalismo Respuesta comportamental Modificado Geriatrics Aging 2007
  • 28. SIGNOS DEM. CUERPOS DEMENCIA CLINICOS LEWY DE LA EP. Temblor Poco común Síntoma central Síntomas motores Bilaterales Unilateral Compromiso Axial Común Poco común Respuesta levodopa Pobre Buena Síntomas cognitivos Durante el primer año Tardío Modificado Geriatrics Aging 2007
  • 29. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL • Grupo heterogéneo de desordenes en los que predomina la atrofia temporal y frontal • Se caracteriza por cambios en el comportamiento, en la personalidad, alteraciones del lenguaje y de las funciones ejecutivas • Mayor frecuencia entre los 45 y 65 años. F=M • 50% historia familiar Scarmeas et al, 2004 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 30. DIVISION CLINICA • DFT tipo frontal: los cambios emocionales y comportamentales son el signo principal. Se asocia con pérdida de volumen del lóbulo frontal. • DFT afasia primaria progresiva: los pacientes presentan dificultades progresivas en el lenguaje; manifiestan problemas para encontrar las palabras correctas y para expresarse. • DFT demencia semántica: presenta pérdida progresiva del significado de las palabras. NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 31. DFT tipo frontal • La presentación más común • Conducta social y de la personalidad, apatía, desinhibición, trastorno de la atención (relativa preservación de la memoria) • Anosognosia, comportamientos esterotipados y de perseveración • Cambios en las rutinas de alimentación, abandono de la higiene personal y del cuidado del vestido. Son típicas las conductas de uso o utilización. Robles et al, 1998. Kertesz et al, 2002; Bozeat et al, 2000 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 32. Afasia primaria progresiva • Alteración de la expresión del lenguaje (atrofia temporal de manera asimétrica izquierda) • La producción del lenguaje • Errores fonológicos, gramaticales, anomia y apraxia verbal (mutismo o afasia severa) • Preservación relativa de la comprensión • Paralisis supranuclear progresiva • Degeneración corticobasal Grossman et al, 2002. Viskontas et al, 2007 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 33. Demencia Semántica • Dificultades en la nominación, compresión, reconocimiento de objetos, caras y otros estímulos sensoriales • Lenguaje fluido, gramaticalmente correcto y con relativa preservación de la repetición. Errores semánticos • Progresión Sjogren et al, 2006. Scarmeas et al, 2004 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 34. SIGNOS CLINICOS DEMENCIA ENF. ALZHEIMER FRONTOTEMPORAL Edad de inicio Rara > 75 años Aumenta con edad Alteraciones Tempranas Tardías comportamentales Comportamiento social Inapropiado Casos severos Compromiso mnésico Menor Signo prominente Lenguaje Compromiso aislado Asociado con alt. mnésica Visuoparietales Poco común Frecuente Afecto Irritabilidad, Tristeza, llanto, anhedonia, apatía, anhedonia, culpa Alexitimia Apetito / cambios dietarios Incremento Hiporexia Modificado Geriatrics Aging 2007
  • 35. PAUTAS DE TRABAJO • HISTORIA CLINICA – -ENTREVISTA FAMILIAR / CUIDADOR • SOCIAL • FAMILIAR • LABORAL • JURIDICA PERFI A SO -A L FA PRA -A N SI -A N CO XO G O CO M ESI PA EN CI TES JO VEN / A ES LTERA O N CO M RTA EN LES / DEFI T CI ES PO M TA CI ASLA S / PLURI TO LO G I I DO PA A NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 36. ANTECEDENTES PATOLOGICOS FARMACOLOGICOS TRAUMATICOS INFECCIOSOS ESTUDIOS PREVIOS NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 37. EXAMEN AFECTIVO NEUROCOMPORTAMENTAL EXAMEN FISICO GENERAL NEUROLOGICO NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 38. VALORACION NEUROCOGNITIVA NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 39. DIAGNOSTICO ESCALAS CRITERIOS NEUROIMAGENES / LABORATORIOS CONSENSO NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 40. TRATAMIENTO NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 41. SOCIALIZACION NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
  • 42. SEGUIMIENTO LONGITUDINAL MARCADORES BIOLOGICOS NEUROIMAGENES NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS

Notes de l'éditeur

  1. DICEN LAS PERSONAS QUE LAS ALT DE LAS FMS SON SUBJETIVAS. TODOS SE QUEJAN DE LA MEMORIA. SI HAY MANERA DE OBJETIVIZARLAS DE ACUERDO A GRADO DE EDUCACIOON Y DE EDAD….. PARA ESO ESTAN LAS CLINICAD DE MEMORIA
  2. EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO. DESEABLE ESPECIALISTA ENTORNO AL PACIENTE DIAGNOSTICO DE ACUERDO A LAS MEJORES GUIAS PX CLINICA (APLICABLES) TRATAMIENTO NO FARMACOLOGO Y FARMACOLOGICO INVITACION SENSIBILIDAD: QUINE ESTA SENTADO (FAMILIA) BUSCAN AYUDA POR QUE LAS ALT DE LAS FMS NOS QUITA MEMORIA PALABRAS / FUNCIONAMINETO. ESTAMOS PARA DEFENDER ESO.
  3. CONSULTAN POR LA QUEJA COGNITIVA. DE ELLOS O DE LOS DEMAS
  4. DEMENCIA VERDADERA PANDEMIA
  5. NO HAY PATRON DE ORO.
  6. Aumento en la TA: deterioro cognitivo hasta 10 anos
  7. EP: Se caracteriza por la pérdida neuronal y la formación de cuerpos de Lewy en varios núcleos del tallo, incluyendo la sustancia nigra, el área tegmental ventral, el locus ceruleus, los núcleos del rafe dorsal y los ganglios basales Demencia de cuerpos de Lewy: se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy límbicos y neocorticales Core clinical features are fluctuating cognitive impairment (50-75%), visual hallucinations, and parkinsonism Supportive features are repeated falls, syncope, transient loss of consciousness, neuroleptic sensitivity, systematized delusion, hallucination of other modalities Variante de cuerpos de Lewy de la EA> Es descrita por algunos autores como un estado clínico consistente en hallazgos típicos de la enfermedad de la EA y posterior desarrollo de parkinsonismo y alucinaciones. Patológicamente se observan placas seniles, ovillos neurofibrilares y cuerpos de Lewy neocorticales y límbicos
  8. Con excepción de la avanzada edad al inicio de la EP y la presencia de la APOE4, los estudios han mostrado inconsistencia en los factores de riesgo
  9. PBAS ESTANDARIZADAS LATINOAMERICANA. BEREMOS PAISAS COMO HACERLAS / INTERPRETARLAS