TRABAJO DE SEPSIS EN RECIEN NACIDO

1. SEPSIS NEONATAL
• Dr. Erlinson Brito
• RESIDENTE DE
NEONATOLOGIA

2. SEPSIS NEONATAL
Se define como la presencia (posible o
documentada) de una infección junto con
manifestaciones sistémicas de infección.

3. SEPSIS NEONATAL
Es una infección generalizada que se presenta en
el primer mes de vida; cuando aparece en la
primera semana se debe a gérmenes que
pasan de la madre al niño durante el parto.

4. Etiología.
Causas Prenatales.
 Causas extrauterinas.
1. Infección urinaria materna.
2. Vaginosis Bacteriana.
 Causas intrauterinas.
1. Corioamnionitis.
2. Rotura prematura de membranas.

5. Etiología.
 Causas posnatales.
1. Infecciones localizadas.
2. Dispositivos para acceso vascular.
3. Colonización de la piel.
Acceso vascular Colonizacion de
la piel
Infeccion localizada

6. SEPSIS NEONATAL
FISIOPATOLOGIA
La agresión al organismo humano
↓
la activación de mecanismos inmunológicos defensores
↓
Limitar los daños y restablecer la Homeostasia
↓
El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se
conoce como
↓
Respuesta Inflamatoria

7. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA INFLAMATORIA
( SRIC )
EL AGRESOR O ANTIGENO
BACTERIAS GRAM (-) O GRAM (+)
ENDO O EXOTOXINAS.
↓
SISTEMAMONOCITO/MACROFÁGICO
LEUCOCITOS PMN
↓
PRODUCCIÓN MEDIADORES ENDÓGENOS INFLAMATORIOS
(CITOCINAS)
↓
EFECTOS BENÉFICOS ESPERADOS
↓
DESTRUCCION DE BACTERIAS
REPARACIÓN DE DAÑOS

8. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
SRIC
Citocinas
TGF-β1 (factor de crecimiento tranformante )
Antagoniza los efectos de los mediadores
proinflamatorios
INTERLEUCINA -10 (IL-10) que posee efectos inhibidores
en los monocitos, incluidas la disminución de la síntesis
de citocina y de prostaglandina E2 (PG-E2)
EL INTERFERÓN GAMMA (INF-gamma), que tiene
actividad mielosupresiva e inhibe la síntesis de
colágena por parte de los macrófagos.
LA INTERLEUCINA -4 (IL-4) y los glucocorticoides
endógenos también tienen actividad antiinflamatoria.

9. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA INFLAMATORIA
(SRIS)
↓
INFECCION IMPORTANTE
AGRESION INTENSA Y SOSTENIDA
CONDICIONES DEL HUESPED DESFAVORABLES
↓
LA RESPUESTA DE MEDIADORES SE ESTABLECE DE MANERA EXAGERADA Y NO
CONTROLADA
↓
AUTOAGRECION
ANARQUÍA METABOLICA
↓
LESIÓN DE LOS ENDOTELIOS VASCULARES LOCALES Y LEJANOS
VASODILATACIÓN QUE NO RSPONDE A LOS MECANISMOS REGULADORES
↑ PERMEABILIDAD DE UNA MANERA GENERALIZADA,
EXAGERADA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS METABÓLICA
↓
FALLA MÚLTIORGANICA
(SDOM)
↓
MUERTE

10. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
ENDOTOXINAS EN EL TORRENTE SANGUINEO
↓
ENDOTOXINAS + ALBUMINA, LIPOPROTEINAS Y
COMPLEMENTO
↓
MACROFAGO TISULARES Y MONOCITOS
CIRCULANTES
↙ ↘
TNF IL-1 IL-6 IL-8

11. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
TNF (CITOCINA)
Estimula la producción de monocitos e induce su activación
Activa la cascada de la coagulación
↓
Activación del plasminogeno
↓
Formación de trombos en la microcirculación CID
↓
↓O2 ↓Nutrientes Tisular
↓
Hipoxia Tisular → Acidosis Metabólica→ Daño Celular
↓
Falla multiorganica
↓
MUERTE

12. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
TNF (CITOCINA)
Daño celular
↓
Liberación de radicales libres de oxigeno (OH)
↓
Destrucción de los lípidos de la membrana celular ( Peroxidación
lipídica )
↓
Liberación del Acido Araquidónico y sus metabolitos
Leucotrienos
Tromboxanos
Prostaglandinas
↓
Estimulación Agregación Plaquetaria →CID
↑ de la permeabilidad vascular
↓
Edema
↓
↓ del retorno venoso

13. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
↓ del retorno venoso
↓
↓ del gasto cardiaco
↓
Menor Perfusión → Hipoxia Tisular
↓
Daño Tisular
↓
Activación Glicolisis Anaeróbica
↓
Acidosis Metabólica
↓
˃Daño celular →Falla multiorganica →Muerte

14. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
TNF (CITOCINA)
Activación del complemento
↓
Estimulación de Mastocitos
↓
Liberación de Sustancias Vasodilatadoras
↓
↓Tono Vascular ↑Permeabilidad Vascular
↓
Edema ↓gasto cardiaco →↓aporte de O2 y nutrientes Tisulares
↓
Acidosis Láctica → Daño Tisular

15. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
TNF (CITOCINA)
↑ Producción y Degranulacion de los
Polimorfonucleares
↓
Liberación de Enzimas Lisosomales
↓
Daño Tisular
↓
falla Multiorganica
↓
Muerte

16. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
TNF (CITOCINA)
↓
Estimula la sintesis de IL-1 IL-6
IL-8.

17. SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
INTERLEUCINA -1 (I L-1)
 ESTIMULA LA SINTESIS DE TNF, IL-6 IL-8 PGE2, LEUCOTRIENOS Y SU
PROPIA SINTESIS
 ESTIMULA LA MIGRACION DE NEUTROFILOS ACTIVADOS
 ESTIMULA LA ACTIVACION DE COLAGENASAS Y FOFOLIPASAS QUE
PARTICIPAN EN LOS MECANISMOS DE DANO CELULAR
 AUMENTA LA CONCENTTRACION DEL FACTORACTIVADOR PLAQUE
TARIO QUE INICIA LA COAGULACION VASCULAR DISEMINADA
 ESTIMULA LA SINTESIS DE PROTEINAS
 ESTIMULA LA LIBERACION DE HORMONAS HIPOFISARIAS
 INDUCE LA SINTESIS DE OXIDO NITRICO (RL) ENDOGENO
VASODILATADOR

18. SHOCK SEPTICO FISIOPATOLOGIA
↑DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR →↓DE LA RESISTENCIA PERIFERICA
↓
VASODILACION→ SALIDA DE LIQUIDO DEL ESPACIO VASCULAR HACIA LA PERIFERIA
↓
↓DEL VOLUMEN VASCULAR ( SHOCK HIPOVOLEMICO) → ↓DE LA PRESION ARTERIAR
↓
ESTIMULACION ADRENERGICA→TAQUICARDIA Y VASOCONTRICCION PERIFERICA
↓
↑LA PRESION ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO
↓
MEJORANDO LA PERFUCION DEL CORAZON Y CEREBRO
↓
↓DEL RIEGO SANGUINEO AL RINON PIEL PULMON INTESTINO, HIGADO ( OLIGURIA
PALIDEZ ALTERCIONES DE LA MICROCIRCULACION)
↓
↑PROGRESIVO DE LA VASOCONTRICCION PERIFERICA
↓
HIPOPERFUSION →HIPOXIA TISULAR →LESION CELULAR GENERALIZADA
↓
FINALMENTE ↓ DE LA PRESION ARTERIAL → ↓ DEL FLUJO A ORGANOS VITALES
↓
DANO MIOCARDICO SEVERO →INS RENAL AGUDA (ANURIA) →NECROSIS
INTESTINAL→CID
↓
FALLA MULTIORGANICA →MUERTE

19. FACTOR DE RIESGO
La sospecha diagnostica se fundamenta
inicialmente en la presencia de factores de riesgo
de infección de transmisión vertical y nosocomial

20. FACTOR DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS DE TRANSMISION VERTICAL
PREMATURIDAD
RUPTURA PREMATURA DE MENBRANA (RPM)
RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS
CORIOAMNIONITIS MATERNA
INFECCION URINARIA MATERNA
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
( <37 SEMANAS ).
( <37 SEMANAS )
( > 18 HORAS )
( FIEBRE > 38ºC, LEUCOCITOSIS,
AUMENTO DE PCR, TAQUICARDIA
FETAL, LIQUIDO AMNIOTICO
MALOLIENTE).
( EN EL TERCER TRIMESTRE SIN
TRATAMIENTO O INCOMPLETO. )
( POSITIVO )

21. FACTOR DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS DE TRANSMISION NOSOCOMIAL
Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de
neonatología especialmente en las UCI neonatales, y por tanto
los factores de riesgo que favorecen su aparición son:
LA SOBREUTILIZACION
DE ANTIBIOTICOS
LA INSUFICIENCIA DE
PERSONAL SANITARIO QUE
HAGA DIFICIL SEGUIR LOS
PROTOCOLOS DE LIMPIEZA
LA UTILIZACION DEL MATERIAL QUE VA ESTAR EN
CONTACTO CON EL NEONATO ( FONENDOSCOPIOS, SONDAS,
INCUBADORAS,TUBOS ENDOTRAQUEALES, ETC. ) INSUFICIENTEMENTE
DESINFECTADOS.

22. FACTOR DE RIESGO
LAS BACTERIAS MAS COMUNES EN EL PERIODO
NEONATAL TEMPRANO SON:
ESTREPTOCOCO
BETA HEMOLITOCO
DEL GRUPO B
E. COLI,
LISTERIA
MONOCYTOGENES

23. FACTOR DE RIESGO
PESO AL NACER
UNO DE LOS FACTORES MAS IMPORTANTE RELACIONADOS CON LA SEPSIS
BACTERIANA ES EL BAJO PESO AL NACER
FACTORES SOCIOECONOMICOS
ESTOS PARECEN SER DETERMINANTES EN RIESGO DE INFECCION. POR LO
GENERAL NIÑOS PREMATUROS Y RECIEN NACIDOS DE BAJO PESO SON
HIJOS DE MADRES CON BAJOS NIVELES SOCIOECONOMICO

24. MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones en la Termorregulación.
Alteraciones Respiratorias.
Alteraciones Abdominales.
Alteraciones cardiovasculares.
Alteraciones en la Piel.
Alteraciones del Sistema Nervioso
Central.

25. La termorregulación es una función fisiológica
crítica en el neonato ligada a la sobrevida, a su
estado de salud y a la morbilidad asociada.
MANIFESTACIONES CLINICAS
En las primeras horas de vida donde hay mayor
riesgo de enfriamiento para el recién nacido.
Contribuye a esto que los niños nacen desnudos
y mojados. La sala de partos tiene
generalmente una temperatura muy baja.
Durante la vida intrauterina, el feto vive en un
ambiente de estabilidad térmica. Este tiene una
temperatura0.5 Celsius más alta que la de la
madre.
Alteraciones en la Termorregulación

26. MANIFESTACIONES CLINICAS
Tiraje subesternal
Alteraciones Respiratorias.
Tiraje intercostal

27. MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones Respiratorias.
cianosis
Quejido espiratorio Aleteo nasal

28. MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones abdominales
Dolor a la palpacion
Abdomen distendido

29. MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones cardiovasculares

30. MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones de la piel

31. MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones del sistema nervioso central

32. MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones del sistema nervioso central

33. DIAGNOSTICO
APARIENCIA
RESPIRACION
CIRCULACION
Postrado, quejoso, hipotónico,
obnubilado, pobre succión,
irritable o ansioso.
Aparece taquipnea, y cualquier
signo de dificultad respiratoria.
Valorar el color de piel y signos
de perfusión.

34. DIAGNOSTICO
SIGNOS PREDICTIVOS DE SEPSIS
BRADICARDIA,
APNEA,
INTOLERANCIA
DIGESTIVA Y
DISTENCION
ABDOMINAL
HIPOTENSION
MALA PERFUSION
PERIFERICA
HEMODINAMIAINESTABILIDAD

35. DIAGNOSTICO
ESCALA DE GRIFFIN
Inestabilidad térmica ( >38ºC o
<36.2ºC ), dos episodios en un
periodo de 8 horas: 1 puntos
Intolerancia alimentaria: 2
puntos
Letargia o hipotonía: 1 punto
Cociente neutrófilos inmaduros /
Totales >0.2: 2 puntos
Aumento de episodios de apnea
un 50% en las ultimas 24 horas:
2 puntos
Recuento de leucocitos anormal
( >25000 o <5000 ): 1 punto
Aumento de los requerimientos
de asistencia respiratoria y (FIO2)
en un 25% en las ultimas 24 horas:
1 punto
Hiperglucemia ( >180 mg/dl ):
1 punto

36. HEMOGRAMA
DIAGNOSTICO
• El recuento total
de leucocitos
tiene bajo valor
predictivo
positivo en el
diagnostico de
la sepsis precoz.
• Mientras que el
índice de
neutrófilos ha
demostrado su
utilidad para
excluir infección
e identificar a
los infectados.
BIOQUIMICA
• Glucosa, urea
creatinina,
transaminasa,
bilirrubina,
ionograma, (incluido
calcio iónico),
procalcitonina,
lactato.
• Su aumento se
asocia a gravedad
• Su descenso en
primeras horas se
asocia a mejor
pronostico
(independientement
e de la hipotensión)
REACTANTES DE
FASE AGUDA
• PCR: aumenta en las
6-8 horas del
episodio infeccioso,
con un pico a las 24
horas,
manteniéndose
elevada 24-72 horas
y descendiendo a
valores normales a
los 3-7 días
• La sensibilidad de
esta determinación
es baja al
nacimiento porque
requiere una
respuesta
inflamatoria para
aumentar su
concentración

37. DIAGNOSTICO
CUAGULACION
• En la sepsis, múltiples
citoquinas
proinflamatorias
inician la cascada
de la coagulación
generando grandes
cantidades de
trombina y el
consecuente
deposito de fibrina
que originan una
trombosis
microvascular que
conduce a la
hipoxia tisular y al
fallo multiorganico…,
UROCULTIVO
• No debe formar
parte del
protocolo de
estudio del RN con
sospecha de sepsis
de inicio precoz
(solo si son
neonatos con
malformaciones
urinarias
• Pero es esencial
en sepsis de
presentación
tardía.
PUNCION
LUMBAR
• (LCR), hasta un 25%
de sepsis neonatal
pueden asociarse a
meningitis sobre todo
por (EGB) Y LISTERIA
MONOCYTOGENES

38. DIAGNOSTICO
VARIABLE NACIMIENTO 12 HORAS 24 HORAS 48 HORAS 72 HORAS >120 HORAS
CONTEO
TOTAL
ABSOLUTO DE
NEUTROFILOS
1.800 a 5.400 7.800 a 14.400 7.200 a 12.600 4.200 a 9.000 1.800 a 7.000 1.800 a 5.400
CONTEO
TOTAL DE
NEUTROFILOS
INMADUROS
<1.120 <1.440 <1.280 <800 <500 <500
PROPORCION
L:T
<0.16 <0.16 <0.13 <0.13 <0.13 <0.12
El conteo total incluye las formas madura e inmadura
Incluye todos los neutrófilos, excepto los segmentados
Proporción del conteo tal absoluto de neutrófilos dividido entre neutrófilos
inmaduros.
RANGOS DE REFERENCIA DE LOS INDICES DE NEUTROFILOS NEONATALES (POR MM*)

39. TRATAMIENTO
SEPSIS NEONATAL: ES LA INVASIÓN Y LA PROLIFERACIÓN DE
MICRRORGANISMOS FUNDAMENTALMENTE DE BACTERIAS;
HONGOS Y VIRUS EN EL TORRENTE SANGUÍNEO DEL RECIEN
NACIDO, DE manera que hay que combatirlos de manera
adecuada

40. TRATAMIENTO
SON CAUSADAS POR GERMENES LOCALIZADOS EN EL CANAL GENITAL FEMENINO
Y QUE ASCIENDEN HASTA ALCANZAR AL LIQUIDO AMNIOTICO Y AL FETO, O POR EL
CONTACTO DIRECTO DEL FETO AL ATRAVESAR EL CANAL DEL PARTO (SEPSIS DE
INICIO PRECOZ). EL INICIO DEL TRATAMIENTO EN ESTE CASO PUEDE INICIARSE CON
LA SOSPECHA DIAGNOSTICA FUNDAMENTADA EN LOS FACTORES DE RIESGO PARA
ESTE TIPO DE INFECCIÓN O LA TERAPEUTICA EMPÍRICA, EL GERMEN MAYORMENTE
IMPLICADO ES EL Estreptococo del Grupo B(2) y en orden de frecuencia la otra
bacteria implicada es la la Esecherichia coli.
SEPSIS DE TRANSMISION VERTICAL:
Estreptococos del Grupo B vistos bajo microscopio de luz (tinción de Gram)

41. TRATAMIENTO
SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL
SON PRODUCIDAS POR MICROORGANISMOS LOCALIZADOS EN LOS SERVICIOS DE
NEONATOLOGIA O POR EL PERSONAL SANITARIO (MANOS CONTAMINADAS) Y/O POR
EL MATERIAL DE DIAGNÒSTICO Y/O TRATAMIENTO CONTAMINADO QUE INCLUYEN
TODOS LOS TIPOS DE CATETERES PERIFERICOS PARA ADMINISTRACION DE LIQUIDOS O
PARA LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL(LÍPIDOS), SONDAS NASOGÁSTRICAS, TUBOS
ENDOTRAQUEALES EN CASOS DE VENTILACION MECÁNICA, TETINAS PARA
ALIMENTACION ORAL ENTRE OTROS. (SEPSIS DE INICIO TARDIO).
EL TRATAMIENTO EN ESTE CASO ES UNA COMBINACION DE UN ANTIBIOTICO CONTRA
GERMENES GRAM POSITIVOS COAGULASA NEGATIVOS Y UN AMINOGLUCOSIDO Y/O
UN ANTIFÚNGICO
HAY QUE TENER EN CUENTA LA FLORA PREDOMINANTE EN CADA MOMENTO EN LA
UNIDAD DE NEONATOLOGIA(EN LA MATERNIDAD CASTILLO PLAZA LOS GERMENES MÁS
RESISTENTES SON Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa y Candida spp.

42. TRATAMIENTO
COMO TRATAR DE DISMINUIR LA INCIDENCIA DE TRANSMISION VERTICAL
PREDICCIÓN DEL ESTADO DE COLONIZACIÓN MATERNO a través del
exudado vaginal-rectal desde las 5 semanas antes de que ocurra el
nacimientos (semanas 35 a 37)(4)
DISMINUCION DE LA INCIDENCIA DE INFECCIÓN POR EL ESTREPTOCOCO DE
GRUPO B utilizando antibióticos profilácticos intraparto lo que ha reducido
en 80 por ciento la sepsis precoz, ppero no ha modificado la sepsis tardía.
RECOMENDADA POR LA ASOCIACION AMERICANA DE PEDIATRIA, EL
COLEGIO AMERICANO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Y LOS CENTROS DE
CONTROL DE ENFERMEDADES ( incidencia actual es de 0,6 % utilizando
antibióticos profilácticos aunque también se describe aumento de la
resistencia bacteriana)
La cesárea realizada con membranas intactas, disminuye el riesgo de
infección vertical en recién nacidos.

43. TRATAMIENTO
ETIOLOGIA DE LA SEPSIS VERTICAL
< 1.500 gr Escherichia coli
> 1.500 gr Estreptococo del grupo B (Streptococcus
agalactiae) Gram positivo encapsulado, Beta hemolítico,
catalasa negativo, oxidasa negativo caracterizado por
presentar el grupo B de antígenos de Lancefield basados en
la naturaleza antigénica de los hidratos de carbono de la
pared celular bacteriana(de la Letra A hasta la Letra R). El
estreptococo de grupo B causa infección precoz y tardia en
el recién nacido(2)
Otros gérmenes implicados son Estreptococos faecalis, otros
Estreptococos y Lysteria monocytogenes dentro de los gran
positivos y Kebsiella, Haemophilus influenzae y Enterobacter
entre los gram negativos.

44. TRATAMIENTO
ETIOLOGIA DE LA SEPSIS NOSOCOMIAL
Estafilococos coagulasa negativos( S. epidermidis 42
%) Gram positivos(3)
Candida spp(11,5 %). < 1.500 gr.
Escherichia coli (7,8 %) > 1.500 gr. Gram negativos.
Enterococos (7,7 %) y Gram positivos.
Klebsiella (7 %) Gram negativos.
Pseudomonas (4.8 %) Gram negativos.

45. TRATAMIENTO

46. TRATAMIENTO
1- Se emplea un tratamiento empírico en contra de los
gérmenes mayormente implicados en la infección de
tipo vertical (Estreptococos del Grupo B y la
Escherichia coli)
2- Se emplea tratamiento específico al confirmar la
infección con el hemocultivo fundamentado en el
antibioticograma.

47. TRATAMIENTO
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
No debe ser menor a 10 diás para la sepsis sin infección
focal.
No debe ser menor de 14 DIAS para los casos de meningitis
asociada.
El Monitoreo de la Proteína C Reactiva que es un reactante
de fase aguda para procesos inflamatorios e infecciosos se
debe realizar hasta la normalización de sus valores hasta
los 1º mg/L separados por 48 horas.
(Según los Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos de la
Asociación Española de Pediatría, 2008.)

48. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN NEONATOLOGIA
SEPSIS NEONATAL INFECCION VERTICAL y/o NOSOCOMIAL
FARMACO PESO < 1.200 gr
0 – 4 SEMANAS
PESO 1.200 – 2000 gr
0 – 7 DIAS > 7 DIAS
PESO > 2000 gr
0 – 7 DIAS > 7 DIAS
PENICILINA G
SODICA
MENINGITIS
SEPSIS
50.000 U /12 h
25.000 U c/12 h
50.000 U/12 50.000 U/8
25.000 U/12 25.000 U/8
50.000 U/8 H 50.000 U/6 H
25.000 U/6 H 25.000 U/ 6 H
AMPICILINA
MENINGITIS
SEPSIS
50 mg/kg/12 h
25 mg/kg/12 h
50 mg/kg/12 50 mg/kg/8
25 mg/kg/8 h 25 mg/kg/8
50 mg/kg/8 h 50 mg/kg/6 h
25 mg/kg/8 h 25 mg/kg/6 h
CLOXACILINA 25 mg/kg/12 h 25 mg/kg/12 25 mg/kg/8 25 mg/kg/8 h 25 mg/kg/6 h
TICARCILINA 75 mg/kg/12 h 75 mg/kg/12 75 mg/kg/8 75 mg/kg/8 h 75 mg/kg/6 h
CEFOTAXIMA 50 mg/kg/12 h 50 mg/kg/ 12 50 mg/kg/8 50 mg/kg/ 12 50 mg/kg/8
GENTAMICINA 2,5 mg/kg/24 h 2,5 mg/kg/12 2,5 mg/kg/8 2,5 mg/kg/12 2,5 mg/kg/8
AMIKACINA 7,5 mg/kg/12 h 7,5 mg/kg/12 7,5 mg/kg/8 10 mg/kg/12 h 10 mg/kg/8
VANCOMICINA 15mg/kg/24 h 10mg/kg/12 10 mg/kg/12 10 mg/kg/8 10 mg/kg/8
TEICOPLANINA 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 10 mg/kg/12 10 mg/kg/12 10 mg/kg/12
IMIPENEN 20 mg/kg/12 h 20 mg/kg/12 20 mg/kg/12 20 mg/kg/12 20 mg/kg/8 h
MEROPENEM 20 mg/kg/12 h 20 mg/kg/12 20 mg/kg/12 20 mg/kg/8 h 20 mg/kg/8 h
AZTREONAM 30 mg/kg/12 h 30 mg/kg/12 30 mg/kg/8h 30 mg/kg/8 h 30 mg/kg/6 h
ERITROMICINA
ORAL O IV
10 mg/kg/12 h 10/mg/kg/12 10 mg/kg/8 10/mg/kg/12 10 mg/kg/8
CLINDAMICINA 5 mg/kg/12 h 5 mg/kg/12 h 5 mg/kg/8 h 5 mg/kg/8 h 5 mg/kg/6 h

49. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN NEONATOLOGIA
SEPSIS NEONATAL INFECCION VERTICAL
FARMACO PESO < 1.200 gr
0 – 4 SEMANAS
PESO 1.200 – 2000 gr
0 – 7 DIAS > 7 DIAS
PESO > 2000 gr
0 – 7 DIAS > 7 DIAS
METRONIDAZOL 7,5 mg/kg/48 h 7,5 mg/kg/24 7,5
mg/kg/12
7,5 mg/kg/12 15
mg/kg/12
COTRIMOXAZOL 5-25 mg/kg/48 5-25mg/kg/48 5-25
mg/kg/24
5-25mg/kg/48 5-25
mg/kg/24
ANFOTERICINA B 0,20-1
mg/kg/24 h
0,25-1 mg/kg/24 h 0,25-1 mg/kg/24 h
FLUCONAZOL 6mg/kg/24 h 6mg/kg/24 h 6mg/kg/24 h
CAPSOFUNGINA Ver nota anexa
INICIALMENTE 1 mg/kg/24 horas, después 0,5 mg/kg/24 horas o
50 mg/m2 sc(5)
Incrementar la dosis cada 2 días hasta alcanzar la dosis máxima y
erfundir en 6 horas.

50. TRATAMIENTO
Cultivo de Streptococcus agalactiae Estreptococos del grupo B
DIBUJO ESQUEMATICO DE LA ESCHERICHIA COLI

51. TRATAMIENTO
Imagen al microscopio de luz de Escherichia coli ( las bacterias gram
negativas fijan el color rojo que puede ser la safranina)
IMAGEN DIGITAL DE ESCHERICHIA COLI

52. TRATAMIENTO
Lesión ocasionada por Cándida albicans en la región axilar izquierda de un RN

53. TRATAMIENTO

54. 1.- Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos
Diagnosticos y Terapeuticos de la Asociación Española de
Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.
2.- Escolano S, Infección tardía por estreptococo del grupo B en
gemelos nacidos mediante cesarea, An Pediatric (Barc)2014,
3.- Jawets, Mellnick and Adelberg´s Medical Microbiology,22 nd
edition, 2001.
4.- Verani JR, et al, Prevention of perinatal group B sreptococcal
disease, revised guidelines from the Centers for Disease Control
2010. Morbidity and Mortality Weekly Report (RR- 10), 1-35, 2010
(Nov 19).
5.- Naranjo LT, et al, Erradicación de candidemia neonatal
severa con Caspofungina en dos recién nacidos de muy bajo
peso al nacer. vitae.ucv.ve/pdfs
6.- Granados-Perales D., et al. Evoluci´n clínica favorable de
trillizos prematuros con candidiasis sistémica neonatal tratados
con Caspofungina, Biol. Med. Hosp. Infant. Mex. Vol 67, nº 1,
México, Ene-Feb 2010.
Bibliografía citada

55. MUCHAS GRACIAS