DR JERBI BASSEM
GESTION DUTRAITEMENT
ANTITHROMBOTIQUE
La gestion des anti-
thrombotiques
Dr Jerbi Bassem
AHU
Service de ca...
PLAN
 1- Les anticoagulants:
a/ héparines
b/anti-vitamines K
 2- Les antiagrégants:
 3-Angor stable / SCA / angioplastie
Thrombus
Thrombose = mécanisme commun mais des variantes
importantes selon le secteur vasculaire (stase, endothélium etc…)
LES HÉPARINES
 ANTICOAGULANTS INJECTABLES
 TRAITEMENT DE L’URGENCE
 Héparines standard ou non fractionnée HNF :
héparin...
Héparines: mode d’action
MODE D’ACTION
HBPM
Les différents HBPM
Surveillance biologique
Thrombopénie induite par l’héparine: CAT
Indications: Prescription d’un TTT par héparine
 Curatif
 TVP
 Embolie pulmonaire
 IDM
 Angor instable
 …
 Préventi...
Ttt curatif
 HBPM préféré à l’HNF en raison:
1. Plus grande facilité d’emploi
2. Réduction du risque de thrombopénie indu...
Hémorragies
Risques allergiques
Thrombopénie précoce : du 1er au 5ème jour. Peu grave,
réversible, ne pas arrêter le tr...
Contre-indications pour HNF,
HBPM:
 Hypersensibilité
 Saignement évolutif
 Endocardite active
 ATCDs de thrombopénie
...
AVK
Mécanisme d’action
 Empêche la synthèse de quatre facteurs (II,
VII, IX et X) et de deux inhibiteurs (Prot C et S).
Pharmacocinétique
 Absorption digestive
 Le délai d’action dépend de la
demi-vie des facteurs inhibés
 L’équilibre d’un...
La surveillance biologique
Indications
 En relais de l’héparinothérapie dès lors que
l’anticoagulation s’avère prolongée:
 TVP, EP
 Prévention des...
Indications avk lors ACFA
Haut Risque hémorragique: ≥3
AVK: Mise en route du traitement
 Relais précoce après Héparine (dès 24h)
 Commencer ½ cp de Sintrom
 Cette dose en une...
Surveillance biologique d’un
traitement par AVK
Objectifs d’INR
Objectifs d’INR chez porteurs de prothèse
valvulaire
Mesures associées et recommandations
CAT devant un surdosage
biologique contrôlé en AVK
Contre-indications aux AVK
Prescrire et surveiller un
traitement par antivitamines K
 AVK: traitement dangereux
 0.5 à 1% de décès par hémorragie
...
AVK: risque ischémique
et hémorragique
INR
Risque
Risque ischémique
Risque hémorragique
2 3 4
 La dose moyenne d’équilibre varie selon les
patients.
 La dose: ½ cp de sintrom
 Le premeir contrôle d’INR est effectu...
Savoir prescrire le relais
héparine-AVK
 En l’absence de ci: meme temps que HNF
 CommencerTTT comme ci-dessus
 Contrôle...
SWITCH HEPARINE-AVK
Jo
HEPARINE: traitement < 07 jours donc relais par les AVK.
Association héparine et AVK jusqu'à équili...
AVK
III/ANTI-AGREGANT PLAQUETTAIRES
Aspirine
Clopidogrel
Action distincte d’où leur
association:
 - acide acétylsalicylique (aspirine) inhibant la cyclo-oxygénase
et bloquant la ...
ASPIRINE: Mécanisme d’Action
Le dilemme de l’Aspirine
Acide arachidonique
COX-1
Endoperoxides
PGG2 PGH2
TxA2
PGI2
+ +++
- ...
COX 1
PGE 1, PGE 2 ( estomac ) THROMBOXANEA2 ( plaquette)
ASPIRINE
Effet agrégant plaquettaire
Fonction protectrice
de la ...
Mécanismes d’action
L’aspirine ( acide acétylsalicylique )
 Mode d’action
Acétylation de la cyclo-oxygénase = Inhibition
Plaquettes : inhibit...
 Profil de tolérance
Troubles gastro-intestinaux
. Gastralgies
Au long cours : saignements occultes ou patents
. AVC
. Hé...
 Contre-indications absolues :
En lien avec le risque hémorragique
Ulcère gastro-duodénal en évolution
Syndrome hémorragi...
Le clopidogrel (Plavix® et génériques)
 Mode d’action
Inhibition plaquettaire irréversible
Inhibition de l'agrégation pla...
Mode d’action du clopidogrel
Les anti-agrégants plaquettaires
injectables: anti GP IIb/IIIa
 Récepteurs GP IIb/IIIa situés à la surface des
plaquettes...
62
Définition du SCA
ECG
65
Stratégie invasive
Anticoagulation
Anti-agrégants plaquettaires:
Principales recommandations de l’ESC 2011
Classe Niveau
L‘ASPIRINE est indiquée chez tous le...
Gestion  des antithrombotiques
Gestion  des antithrombotiques
Gestion  des antithrombotiques
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Gestion des antithrombotiques

  1. 1. DR JERBI BASSEM GESTION DUTRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE La gestion des anti- thrombotiques Dr Jerbi Bassem AHU Service de cardiologie et des maladies vasculaires CHU Hédi Chaker SfaxTUNISIE Dr bassemjerbi@gmail.com
  2. 2. PLAN  1- Les anticoagulants: a/ héparines b/anti-vitamines K  2- Les antiagrégants:  3-Angor stable / SCA / angioplastie
  3. 3. Thrombus Thrombose = mécanisme commun mais des variantes importantes selon le secteur vasculaire (stase, endothélium etc…)
  4. 4. LES HÉPARINES  ANTICOAGULANTS INJECTABLES  TRAITEMENT DE L’URGENCE  Héparines standard ou non fractionnée HNF : héparine sodique – CALCIPARINE sous cutanée  Héparines de bas poids moléculaire – HBPM
  5. 5. Héparines: mode d’action
  6. 6. MODE D’ACTION
  7. 7. HBPM
  8. 8. Les différents HBPM
  9. 9. Surveillance biologique
  10. 10. Thrombopénie induite par l’héparine: CAT
  11. 11. Indications: Prescription d’un TTT par héparine  Curatif  TVP  Embolie pulmonaire  IDM  Angor instable  …  Préventif  Accident thromboembolique artériel  Maladie thromboembolique veineuse  …
  12. 12. Ttt curatif  HBPM préféré à l’HNF en raison: 1. Plus grande facilité d’emploi 2. Réduction du risque de thrombopénie induite par l’héparine  TTT par HNF recommandé: 1. IR sévère (ClCr <30 ml/mn) 2. Patients instable necessitants une chirurgie (arrtet temporaire)  Bolus de 70 UI/Kg puis Dose 500 UI/kg/24 h,TCA  NFS: deux fois par semaine (concentration 100UI/mg)
  13. 13. Hémorragies Risques allergiques Thrombopénie précoce : du 1er au 5ème jour. Peu grave, réversible, ne pas arrêter le traitement Thrombopénie tardive : TIH = thrombopénie induite par l’héparine: du 5ème jour au 21 ème jour pic au 10ème jour. Grave, avec thrombose artérielle. Surtout avec HNF. Risque moindre avec HBPM arrêt du traitement et proscrire à vie les héparines HNF et HBPM: Effets indésirables
  14. 14. Contre-indications pour HNF, HBPM:  Hypersensibilité  Saignement évolutif  Endocardite active  ATCDs de thrombopénie CI spécifiques aux HBPM:  Cl.Cr= <30 ml/mn
  15. 15. AVK
  16. 16. Mécanisme d’action  Empêche la synthèse de quatre facteurs (II, VII, IX et X) et de deux inhibiteurs (Prot C et S).
  17. 17. Pharmacocinétique  Absorption digestive  Le délai d’action dépend de la demi-vie des facteurs inhibés  L’équilibre d’un traitement par AVK est atteint au bout de 8 jours en moyenne.
  18. 18. La surveillance biologique
  19. 19. Indications  En relais de l’héparinothérapie dès lors que l’anticoagulation s’avère prolongée:  TVP, EP  Prévention des embolies artérielles  Prévention des maladies thromboemboliques récidivantes
  20. 20. Indications avk lors ACFA
  21. 21. Haut Risque hémorragique: ≥3
  22. 22. AVK: Mise en route du traitement  Relais précoce après Héparine (dès 24h)  Commencer ½ cp de Sintrom  Cette dose en une seule prise  Le soir de préférence  L’équilibre sera obtenu entre 4 et 7 jours  Arrêt Héparine dès atteinte de la zone thérapeutique (2INR corrects à 24h d’intervalle).
  23. 23. Surveillance biologique d’un traitement par AVK
  24. 24. Objectifs d’INR
  25. 25. Objectifs d’INR chez porteurs de prothèse valvulaire
  26. 26. Mesures associées et recommandations
  27. 27. CAT devant un surdosage biologique contrôlé en AVK
  28. 28. Contre-indications aux AVK
  29. 29. Prescrire et surveiller un traitement par antivitamines K  AVK: traitement dangereux  0.5 à 1% de décès par hémorragie  Évaluer périodquement le rapport bénéfice/risque  Nécessité d’information et d’éducation du patient  Indiscipline, manque de compréhension, certains handicaos mentaux : CI
  30. 30. AVK: risque ischémique et hémorragique INR Risque Risque ischémique Risque hémorragique 2 3 4
  31. 31.  La dose moyenne d’équilibre varie selon les patients.  La dose: ½ cp de sintrom  Le premeir contrôle d’INR est effectué 3 jours après la première prise.  Il faut ensuite augmenter ou diminuer la dose par 25% selon le médicament et vérifier l’INR 3 jours après.  Une fois dose d’équilibre trouvé: controel à 1 jours puis 1x/mois.
  32. 32. Savoir prescrire le relais héparine-AVK  En l’absence de ci: meme temps que HNF  CommencerTTT comme ci-dessus  Contrôle INR à 72 h  INR doit etre dans la fourchette sur deux controles consécutifs  Arret HNF dès INR cible atteint
  33. 33. SWITCH HEPARINE-AVK Jo HEPARINE: traitement < 07 jours donc relais par les AVK. Association héparine et AVK jusqu'à équilibre INR Action lente des AVK+++ Héparine AVK Min 3 j 3, 6 ou 12 mois AVK: traitement de 3 à 12 mois selon l’indication
  34. 34. AVK
  35. 35. III/ANTI-AGREGANT PLAQUETTAIRES Aspirine Clopidogrel
  36. 36. Action distincte d’où leur association:  - acide acétylsalicylique (aspirine) inhibant la cyclo-oxygénase et bloquant la formation du thromboxane A2 - thiénopyridines (clopidogrel) lié au récepteur de l’adénosine, bloquant l’activation plaquettaire  action irréversible sans antidote et il faut attendre 10j après arrêt des tt. pour récupérer les fonctions plaquettaires  Inhibiteurs de la glycoprotéine GP IIb/IIIa: Abciximab (Réopro),Tirofiban (Agrastat) agissant sur la phase finale de l’agrégation plaquettaire
  37. 37. ASPIRINE: Mécanisme d’Action Le dilemme de l’Aspirine Acide arachidonique COX-1 Endoperoxides PGG2 PGH2 TxA2 PGI2 + +++ - + •Activation Pq •Tonus vaso-moteur •Prolifération cellules musc. lisses endothélium plaquette L’Asprine inhibe : Très fortement la synthèse de la thromboxane A2 Moins fortement la synthèse de la prostacycline PGI2
  38. 38. COX 1 PGE 1, PGE 2 ( estomac ) THROMBOXANEA2 ( plaquette) ASPIRINE Effet agrégant plaquettaire Fonction protectrice de la muqueuse gastrique Effet antiagrégant Disparition de la Protection gastrique - L’aspirine
  39. 39. Mécanismes d’action
  40. 40. L’aspirine ( acide acétylsalicylique )  Mode d’action Acétylation de la cyclo-oxygénase = Inhibition Plaquettes : inhibition irréversible . 8 - 10 jours Vaisseau : inhibition réversible  Posologies Faible : < 500 mg : inhibition sur la plaquette ( inhTXA2 ) Posologie « forte » : 1gr et plus : inhibition de la PGI 2 Indications actuelles 1- Prévention secondaire après un accident ischémique myocardique ou cérébral lié à l'athérosclérose. 2- Prévention primaire chez patients hypertendus à haut risque cvx
  41. 41.  Profil de tolérance Troubles gastro-intestinaux . Gastralgies Au long cours : saignements occultes ou patents . AVC . Hémorragies digestives Réactions allergiques: Eruptions diverses « Intolérance à l’aspirine » : Syndrome de FernandWidal .Triade . Fréquence : 10 – 20 % des asthmes de l’adulte . Mécanisme : Inhibition des PG bronchodilatatrices . Réactions croisées avec les autres AINS = Contre-indication Polypose nasale Asthme Intolérance à l’aspirine
  42. 42.  Contre-indications absolues : En lien avec le risque hémorragique Ulcère gastro-duodénal en évolution Syndrome hémorragique En lien avec le risque allergique Allergie à l’aspirine
  43. 43. Le clopidogrel (Plavix® et génériques)  Mode d’action Inhibition plaquettaire irréversible Inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par ADP  Posologies Demi-vie: 8h 1 prise / jour (75mg/j) En aigu : 600mg de dose de charge dans le SCA  Indications Prévention des événements athérothrombotiques : . IDM avec aspirine . Artériopathie oblitérante MI . Syndrome coronaire aigu sans sus décalage ST . AVC ischémique Prévention dans la FA si CI à l’ AVK, (En association à l’aspirine) Contre indications: HSR, Insuffisance hépatique sévère, Saignements évolutifs, Lésions susceptibles de saigner
  44. 44. Mode d’action du clopidogrel
  45. 45. Les anti-agrégants plaquettaires injectables: anti GP IIb/IIIa  Récepteurs GP IIb/IIIa situés à la surface des plaquettes, rôle important dans l’adhésion des plaquettes.  3 produits: REOPRO® abciximab INTEGRILIN® eptifibatide AGRASTAT® tirofiban Mode d’administration IV, bolus + perf continue sur 12 à 72h = seringue électrique  Indications: réduction du risque d’IDM chez les patients souffrant d’angor instable ou IDM sans l’onde Q chez lesquels une intervention coronarienne est programmée
  46. 46. 62
  47. 47. Définition du SCA
  48. 48. ECG
  49. 49. 65
  50. 50. Stratégie invasive
  51. 51. Anticoagulation
  52. 52. Anti-agrégants plaquettaires: Principales recommandations de l’ESC 2011 Classe Niveau L‘ASPIRINE est indiquée chez tous les patients sans contrindication avec une dose de charge de 150-300 mg, et une dose d'entretien de 75-100 mg par jour à long terme, quelle que soit la stratégie initiale de traitement I A Un inhibiteur du P2Y12 doit être associé à l'aspirine dès que possible et maintenu 12 mois, sauf en cas de contrindication comme un risque hémorragique trop élevé. I A Le retrait prolongé ou temporaire de l’Inhibiteur du P2Y12 avant 12 mois est déconseillé sauf indication clinique I C Le CLOPIDOGREL (300 mg en dose de charge, puis 75 mg en dose d'entretien) est recommandé chez les patients qui ne peuvent pas recevoir de TICAGRELOR ou de CLOPIDIGREL I A

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