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DR JERBI BASSEM
GESTION DUTRAITEMENT
ANTITHROMBOTIQUE
La gestion des anti-
thrombotiques
Dr Jerbi Bassem
AHU
Service de cardiologie et des maladies vasculaires
CHU Hédi Chaker SfaxTUNISIE
Dr bassemjerbi@gmail.com
PLAN
 1- Les anticoagulants:
a/ héparines
b/anti-vitamines K
 2- Les antiagrégants:
 3-Angor stable / SCA / angioplastie
Thrombus
Thrombose = mécanisme commun mais des variantes
importantes selon le secteur vasculaire (stase, endothélium etc…)
LES HÉPARINES
 ANTICOAGULANTS INJECTABLES
 TRAITEMENT DE L’URGENCE
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héparine sodique – CALCIPARINE sous cutanée
 Héparines de bas poids moléculaire – HBPM
Héparines: mode d’action
MODE D’ACTION
HBPM
Les différents HBPM
Surveillance biologique
Thrombopénie induite par l’héparine: CAT
Indications: Prescription d’un TTT par héparine
 Curatif
 TVP
 Embolie pulmonaire
 IDM
 Angor instable
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 Préventif
 Accident thromboembolique artériel
 Maladie thromboembolique veineuse
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Ttt curatif
 HBPM préféré à l’HNF en raison:
1. Plus grande facilité d’emploi
2. Réduction du risque de thrombopénie induite
par l’héparine
 TTT par HNF recommandé:
1. IR sévère (ClCr <30 ml/mn)
2. Patients instable necessitants une chirurgie
(arrtet temporaire)
 Bolus de 70 UI/Kg puis Dose 500 UI/kg/24 h,TCA
 NFS: deux fois par semaine (concentration 100UI/mg)
Hémorragies
Risques allergiques
Thrombopénie précoce : du 1er au 5ème jour. Peu grave,
réversible, ne pas arrêter le traitement
Thrombopénie tardive : TIH = thrombopénie induite par
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Grave, avec thrombose artérielle.
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traitement et proscrire à vie les héparines
HNF et HBPM: Effets indésirables
Contre-indications pour HNF,
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 Hypersensibilité
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 Endocardite active
 ATCDs de thrombopénie
CI spécifiques aux HBPM:
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Mécanisme d’action
 Empêche la synthèse de quatre facteurs (II,
VII, IX et X) et de deux inhibiteurs (Prot C et S).
Pharmacocinétique
 Absorption digestive
 Le délai d’action dépend de la
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jours en moyenne.
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Indications
 En relais de l’héparinothérapie dès lors que
l’anticoagulation s’avère prolongée:
 TVP, EP
 Prévention des embolies artérielles
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récidivantes
Indications avk lors ACFA
Haut Risque hémorragique: ≥3
AVK: Mise en route du traitement
 Relais précoce après Héparine (dès 24h)
 Commencer ½ cp de Sintrom
 Cette dose en une seule prise
 Le soir de préférence
 L’équilibre sera obtenu entre 4 et 7 jours
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traitement par AVK
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CAT devant un surdosage
biologique contrôlé en AVK
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Risque ischémique
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2 3 4
 La dose moyenne d’équilibre varie selon les
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AVK
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3, 6 ou 12 mois
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III/ANTI-AGREGANT PLAQUETTAIRES
Aspirine
Clopidogrel
Action distincte d’où leur
association:
 - acide acétylsalicylique (aspirine) inhibant la cyclo-oxygénase
et bloquant la formation du thromboxane A2
- thiénopyridines (clopidogrel) lié au récepteur de l’adénosine,
bloquant l’activation plaquettaire
 action irréversible sans antidote et il faut attendre 10j
après arrêt des tt. pour récupérer les fonctions
plaquettaires
 Inhibiteurs de la glycoprotéine GP IIb/IIIa: Abciximab
(Réopro),Tirofiban (Agrastat) agissant sur la phase
finale de l’agrégation plaquettaire
ASPIRINE: Mécanisme d’Action
Le dilemme de l’Aspirine
Acide arachidonique
COX-1
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PGG2 PGH2
TxA2
PGI2
+ +++
- +
•Activation Pq
•Tonus vaso-moteur
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musc. lisses
endothélium plaquette
L’Asprine inhibe :
Très fortement la synthèse de la thromboxane A2
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COX 1
PGE 1, PGE 2 ( estomac ) THROMBOXANEA2 ( plaquette)
ASPIRINE
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L’aspirine
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L’aspirine ( acide acétylsalicylique )
 Mode d’action
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Plaquettes : inhibition irréversible
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 Posologies
Faible : < 500 mg : inhibition sur la plaquette ( inhTXA2 )
Posologie « forte » : 1gr et plus : inhibition de la PGI 2
Indications actuelles
1- Prévention secondaire après un accident ischémique myocardique
ou cérébral lié à l'athérosclérose.
2- Prévention primaire chez patients hypertendus à haut risque cvx
 Profil de tolérance
Troubles gastro-intestinaux
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Au long cours : saignements occultes ou patents
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Réactions allergiques: Eruptions diverses
« Intolérance à l’aspirine » : Syndrome de FernandWidal
.Triade
. Fréquence : 10 – 20 % des asthmes de l’adulte
. Mécanisme : Inhibition des PG bronchodilatatrices
. Réactions croisées avec les autres AINS = Contre-indication
Polypose nasale
Asthme
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 Contre-indications absolues :
En lien avec le risque hémorragique
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Inhibition plaquettaire irréversible
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Demi-vie: 8h
1 prise / jour (75mg/j)
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Prévention des événements athérothrombotiques :
. IDM avec aspirine
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Contre indications:
HSR, Insuffisance hépatique sévère, Saignements évolutifs, Lésions
susceptibles de saigner
Mode d’action du clopidogrel
Les anti-agrégants plaquettaires
injectables: anti GP IIb/IIIa
 Récepteurs GP IIb/IIIa situés à la surface des
plaquettes, rôle important dans l’adhésion des plaquettes.
 3 produits: REOPRO® abciximab
INTEGRILIN® eptifibatide
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Mode d’administration IV, bolus + perf continue sur 12 à 72h
= seringue électrique
 Indications: réduction du risque d’IDM chez les patients
souffrant d’angor instable ou IDM sans l’onde Q chez
lesquels une intervention coronarienne est programmée
62
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65
Stratégie invasive
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L‘ASPIRINE est indiquée chez tous les patients sans contrindication avec une dose de charge de 150-300 mg,
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I A
Un inhibiteur du P2Y12 doit être associé à l'aspirine dès que possible et maintenu 12 mois, sauf en cas de contrindication comme un
risque hémorragique trop élevé.
I A
Le retrait prolongé ou temporaire de l’Inhibiteur du P2Y12 avant 12 mois est déconseillé sauf indication clinique I C
Le CLOPIDOGREL (300 mg en dose de charge, puis 75 mg en dose d'entretien) est recommandé chez les patients qui ne peuvent pas
recevoir de TICAGRELOR ou de CLOPIDIGREL
I A
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Gestion des antithrombotiques

  • 1. DR JERBI BASSEM GESTION DUTRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE La gestion des anti- thrombotiques Dr Jerbi Bassem AHU Service de cardiologie et des maladies vasculaires CHU Hédi Chaker SfaxTUNISIE Dr bassemjerbi@gmail.com
  • 2. PLAN  1- Les anticoagulants: a/ héparines b/anti-vitamines K  2- Les antiagrégants:  3-Angor stable / SCA / angioplastie
  • 3. Thrombus Thrombose = mécanisme commun mais des variantes importantes selon le secteur vasculaire (stase, endothélium etc…)
  • 4. LES HÉPARINES  ANTICOAGULANTS INJECTABLES  TRAITEMENT DE L’URGENCE  Héparines standard ou non fractionnée HNF : héparine sodique – CALCIPARINE sous cutanée  Héparines de bas poids moléculaire – HBPM
  • 6.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. HBPM
  • 13.
  • 14.
  • 17.
  • 18. Thrombopénie induite par l’héparine: CAT
  • 19. Indications: Prescription d’un TTT par héparine  Curatif  TVP  Embolie pulmonaire  IDM  Angor instable  …  Préventif  Accident thromboembolique artériel  Maladie thromboembolique veineuse  …
  • 20. Ttt curatif  HBPM préféré à l’HNF en raison: 1. Plus grande facilité d’emploi 2. Réduction du risque de thrombopénie induite par l’héparine  TTT par HNF recommandé: 1. IR sévère (ClCr <30 ml/mn) 2. Patients instable necessitants une chirurgie (arrtet temporaire)  Bolus de 70 UI/Kg puis Dose 500 UI/kg/24 h,TCA  NFS: deux fois par semaine (concentration 100UI/mg)
  • 21. Hémorragies Risques allergiques Thrombopénie précoce : du 1er au 5ème jour. Peu grave, réversible, ne pas arrêter le traitement Thrombopénie tardive : TIH = thrombopénie induite par l’héparine: du 5ème jour au 21 ème jour pic au 10ème jour. Grave, avec thrombose artérielle. Surtout avec HNF. Risque moindre avec HBPM arrêt du traitement et proscrire à vie les héparines HNF et HBPM: Effets indésirables
  • 22. Contre-indications pour HNF, HBPM:  Hypersensibilité  Saignement évolutif  Endocardite active  ATCDs de thrombopénie CI spécifiques aux HBPM:  Cl.Cr= <30 ml/mn
  • 24. Mécanisme d’action  Empêche la synthèse de quatre facteurs (II, VII, IX et X) et de deux inhibiteurs (Prot C et S).
  • 25.
  • 26. Pharmacocinétique  Absorption digestive  Le délai d’action dépend de la demi-vie des facteurs inhibés  L’équilibre d’un traitement par AVK est atteint au bout de 8 jours en moyenne.
  • 28. Indications  En relais de l’héparinothérapie dès lors que l’anticoagulation s’avère prolongée:  TVP, EP  Prévention des embolies artérielles  Prévention des maladies thromboemboliques récidivantes
  • 31. AVK: Mise en route du traitement  Relais précoce après Héparine (dès 24h)  Commencer ½ cp de Sintrom  Cette dose en une seule prise  Le soir de préférence  L’équilibre sera obtenu entre 4 et 7 jours  Arrêt Héparine dès atteinte de la zone thérapeutique (2INR corrects à 24h d’intervalle).
  • 33.
  • 35. Objectifs d’INR chez porteurs de prothèse valvulaire
  • 36. Mesures associées et recommandations
  • 37. CAT devant un surdosage biologique contrôlé en AVK
  • 39. Prescrire et surveiller un traitement par antivitamines K  AVK: traitement dangereux  0.5 à 1% de décès par hémorragie  Évaluer périodquement le rapport bénéfice/risque  Nécessité d’information et d’éducation du patient  Indiscipline, manque de compréhension, certains handicaos mentaux : CI
  • 40. AVK: risque ischémique et hémorragique INR Risque Risque ischémique Risque hémorragique 2 3 4
  • 41.  La dose moyenne d’équilibre varie selon les patients.  La dose: ½ cp de sintrom  Le premeir contrôle d’INR est effectué 3 jours après la première prise.  Il faut ensuite augmenter ou diminuer la dose par 25% selon le médicament et vérifier l’INR 3 jours après.  Une fois dose d’équilibre trouvé: controel à 1 jours puis 1x/mois.
  • 42. Savoir prescrire le relais héparine-AVK  En l’absence de ci: meme temps que HNF  CommencerTTT comme ci-dessus  Contrôle INR à 72 h  INR doit etre dans la fourchette sur deux controles consécutifs  Arret HNF dès INR cible atteint
  • 43. SWITCH HEPARINE-AVK Jo HEPARINE: traitement < 07 jours donc relais par les AVK. Association héparine et AVK jusqu'à équilibre INR Action lente des AVK+++ Héparine AVK Min 3 j 3, 6 ou 12 mois AVK: traitement de 3 à 12 mois selon l’indication
  • 44. AVK
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 49.
  • 50. Action distincte d’où leur association:  - acide acétylsalicylique (aspirine) inhibant la cyclo-oxygénase et bloquant la formation du thromboxane A2 - thiénopyridines (clopidogrel) lié au récepteur de l’adénosine, bloquant l’activation plaquettaire  action irréversible sans antidote et il faut attendre 10j après arrêt des tt. pour récupérer les fonctions plaquettaires  Inhibiteurs de la glycoprotéine GP IIb/IIIa: Abciximab (Réopro),Tirofiban (Agrastat) agissant sur la phase finale de l’agrégation plaquettaire
  • 51. ASPIRINE: Mécanisme d’Action Le dilemme de l’Aspirine Acide arachidonique COX-1 Endoperoxides PGG2 PGH2 TxA2 PGI2 + +++ - + •Activation Pq •Tonus vaso-moteur •Prolifération cellules musc. lisses endothélium plaquette L’Asprine inhibe : Très fortement la synthèse de la thromboxane A2 Moins fortement la synthèse de la prostacycline PGI2
  • 52. COX 1 PGE 1, PGE 2 ( estomac ) THROMBOXANEA2 ( plaquette) ASPIRINE Effet agrégant plaquettaire Fonction protectrice de la muqueuse gastrique Effet antiagrégant Disparition de la Protection gastrique - L’aspirine
  • 54.
  • 55. L’aspirine ( acide acétylsalicylique )  Mode d’action Acétylation de la cyclo-oxygénase = Inhibition Plaquettes : inhibition irréversible . 8 - 10 jours Vaisseau : inhibition réversible  Posologies Faible : < 500 mg : inhibition sur la plaquette ( inhTXA2 ) Posologie « forte » : 1gr et plus : inhibition de la PGI 2 Indications actuelles 1- Prévention secondaire après un accident ischémique myocardique ou cérébral lié à l'athérosclérose. 2- Prévention primaire chez patients hypertendus à haut risque cvx
  • 56.  Profil de tolérance Troubles gastro-intestinaux . Gastralgies Au long cours : saignements occultes ou patents . AVC . Hémorragies digestives Réactions allergiques: Eruptions diverses « Intolérance à l’aspirine » : Syndrome de FernandWidal .Triade . Fréquence : 10 – 20 % des asthmes de l’adulte . Mécanisme : Inhibition des PG bronchodilatatrices . Réactions croisées avec les autres AINS = Contre-indication Polypose nasale Asthme Intolérance à l’aspirine
  • 57.  Contre-indications absolues : En lien avec le risque hémorragique Ulcère gastro-duodénal en évolution Syndrome hémorragique En lien avec le risque allergique Allergie à l’aspirine
  • 58. Le clopidogrel (Plavix® et génériques)  Mode d’action Inhibition plaquettaire irréversible Inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par ADP  Posologies Demi-vie: 8h 1 prise / jour (75mg/j) En aigu : 600mg de dose de charge dans le SCA  Indications Prévention des événements athérothrombotiques : . IDM avec aspirine . Artériopathie oblitérante MI . Syndrome coronaire aigu sans sus décalage ST . AVC ischémique Prévention dans la FA si CI à l’ AVK, (En association à l’aspirine) Contre indications: HSR, Insuffisance hépatique sévère, Saignements évolutifs, Lésions susceptibles de saigner
  • 59. Mode d’action du clopidogrel
  • 60.
  • 61. Les anti-agrégants plaquettaires injectables: anti GP IIb/IIIa  Récepteurs GP IIb/IIIa situés à la surface des plaquettes, rôle important dans l’adhésion des plaquettes.  3 produits: REOPRO® abciximab INTEGRILIN® eptifibatide AGRASTAT® tirofiban Mode d’administration IV, bolus + perf continue sur 12 à 72h = seringue électrique  Indications: réduction du risque d’IDM chez les patients souffrant d’angor instable ou IDM sans l’onde Q chez lesquels une intervention coronarienne est programmée
  • 62. 62
  • 64. ECG
  • 65. 65
  • 67.
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 72.
  • 73. Anti-agrégants plaquettaires: Principales recommandations de l’ESC 2011 Classe Niveau L‘ASPIRINE est indiquée chez tous les patients sans contrindication avec une dose de charge de 150-300 mg, et une dose d'entretien de 75-100 mg par jour à long terme, quelle que soit la stratégie initiale de traitement I A Un inhibiteur du P2Y12 doit être associé à l'aspirine dès que possible et maintenu 12 mois, sauf en cas de contrindication comme un risque hémorragique trop élevé. I A Le retrait prolongé ou temporaire de l’Inhibiteur du P2Y12 avant 12 mois est déconseillé sauf indication clinique I C Le CLOPIDOGREL (300 mg en dose de charge, puis 75 mg en dose d'entretien) est recommandé chez les patients qui ne peuvent pas recevoir de TICAGRELOR ou de CLOPIDIGREL I A