Bloqueo neuromuscular en anestesiologia.

1. Bloqueo Neuromuscular
Amada Mejía
Patricia Rosario
Janleidy Romano
Miguel Ángel Acosta

2. Bloqueo neuromuscular
 El efecto farmacológico principal de los FBUNM es la interrupción
de la transmisión del impulso nervioso en la UNM mediante el
antagonismo del AChR.

3. Anatomía y Fisiología
 La UNM comprende porciones de 3 tipos celulares:
Neurona
Motora
Fibra
Muscular
Célula de
Schwann.

4. UNM
Es una sinapsis química localizada en el SNP y esta compuesta por:
 La terminal presináptica neuronal, donde la Ach se almacena y libera.
 La célula muscular postsináptica donde se encuentra una alta
densidad de receptores de Ach.

5. ACH
Vesículas sinápticas:
Aquí se almacena la Ach
 Estas se encuentran en las regiones de las terminaciones
nerviosas y están yuxtapuestas a zonas de la membrana
muscular con altas concentraciones de Ach.

6. En respuesta al potencial de acción los canales de calcio tipo N voltaje-dependientes se abren
y producen un flujo rápido de calcio hacia el interior de la terminación.
Dura aprox 0.5ms
Eleva las
concentraciones
de Ca IC aprox.
100um.
Induce la fusión
de vesículas
sinápticas con la
membrana
plasmática
Liberando la Ach
almacenada
La Ach se difunde después a través de la hendidura sináptica hasta que
dos
Moléculas de Ach se unen simultáneamente a un AChR.

7. Los AchR sinápticos alfa constituyen los lugares de
unión de la Ach.
Cuando 2 moléculas de Ach se unen, el AchR sufre un
cambio conformacional o activación, permitiendo la
entrada de Na Y Ca a la célula muscular despolarizando
la membrana y produciendo contracción.
Cuando esta se despolariza cesa la entrada de Na y Ca
Y sale el K, iniciando el proceso de repolarización.
(inactivando el AchR).

8. Después de la despolarización
la Ach difunde hacia la
hendidura sináptica donde la
acetilcolinesterasa la
metaboliza a acetil-CoA.
Se reciclan para sintetizar
nuevo Ach para su uso en
vesículas sinápticas y en la
transmisión sináptica.
Los AchR inactivados vuelven
al estado de reposo, listos
para volver a ser reactivados.

9. Que es un relajante muscular?
 Son drogas que actúan interfiriendo el funcionamiento
normal de la transmisión neuromuscular en forma
transitoria y reversible.

10. Indicaciones
 Entubación endotraqueal.
 Disminuir la dosis de agentes anestésicos.
 Para facilitar las intervenciones quirúrgicas.
 Ayudan al manejo de pacientes en UCI que están en
ventilación mecánica.
 Terapias electro convulsivas.

11. CLASIFICACIÓN
De
Acción
Central
Metocarbamol
Tizanidina
Ciclobenzaprina
Clorzoxazona
Baclofeno
Dantronelo
De acción
Periférica
No despolarizantes
Despolarizantes Succinilcolina
Cis-atracurio
Atracurio
Pancuronio
Vecuronio
Rocuronio
Mivacurio
*Ultra corta : succinil colina
*corta: mivacuro
*intermedia : vecuronio, rocuroni, cisatracurio
*larga : pancuronio, d tubacurarino

12. Bloqueo despolarizante y no
despolarizante
Patricia Rosario Reyes

13. Bloqueo despolarizante
 Se produce cuando un fármaco
mimetiza la acción del
neurotransmisor Ach.
 La SCh:
 Es una amina cuaternaria.
 Se une y activa el AChR, que
conduce a la despolarización de la
placa motriz y la membrana
muscular adyacente.
 No se degrada tan rápidamente
como la Ach.
 El bloqueo despolarizante se
caracteriza:
a) Fasciculacion muscular seguida de
relajación.
b) Ausencia de amortiguación tras
una estimulación tetánica o de
tren de cuatro.
c) Ausencia de potenciación pos
tetánica.
d) Potenciación del bloqueo por la
anticolinesterasa.
e) Antagonismo del bloqueo por
relajantes no despolarizante.

14. Bloqueo despolarizante a partir de la
SCh
Termina cuando la molécula difunde a partir del receptor y es desdoblada a
colina y acido succínico en dos estadios:
1) SCh Colina y succinilmonocolina
Colinesterasa plasmática (Hidroliza)
2) Succinilmonocolina Colina y en acido succínico.
Colinesterasa plasmática
Factor hepático no especifico

15. Contraindicaciones
•Contraindicación
absoluta.
Pacientes
con
alteraciones
cardiacas.
Pacientes
que usan
diuréticos y
digitalicos.
Historia de
hipertermia
maligna.
Pacientes
quemados.

16. Efectos secundarios de la SCh
• Son mas frecuentes en mujeres y en pacientes ambulatorios después de
procedimientos quirúrgicos menores.
• Se puede reducir la incidencia de mialgias mediante la administración
de una pequeña dosis de relajante no despolarizante:
• 3 mg de d-tubocurarina IV.
• 3 mg IV de rocuronio.
Mialgias
• La estimulación ganglionar puede incrementar la FC y la PA en adultos.
Arritmias

17. Efectos secundarios de la SCh
 Hiperpotasemia:
 La SCh normalmente causa un
incremento del nivel de K sérico
de 0,5 mEq/l a 1,0 mEq/l.
 Pero si el K aumenta
significativamente puede producir:
falla cardiovascular en px con
quemaduras, enfermedad de la
primera y segunda neuronas
motoras, traumatismos, reposo
prolongado, enfermedades
musculares y traumatismos
craneales cerrados.
 Aumento transitorio de la presión
intraocular:
 Se produce después de una dosis
de intubación de SCh a causa de la
contracción de los músculos
extraoculares.

18. Efectos secundarios de la SCh
 Aumento de la presión
intragastrica:
 Es el resultado de la fasciculacion
de los músculos abdominales.
 Este aumento tiene un promedio
de 15 mm Hg a 20 mm Hg en el
adulto.
 Puede atenuarse mediante
pretratamiento con relajantes no
despolarizantes.
 Aumento del flujo sanguíneo
cerebral y de la presión
intracraneal:
 Ese suele ser leve y de corta
duración.
 Hipertermia maligna.

19. Efectos secundarios de la SCh
Aparición de un bloqueo de
fase II
 Es mas probable después de la
administración continuo o repetida
de SCh.
 Este puede aparecer con dosis de 2
mg/Kg a 5 mg/Kg IV en conjunto
con anestésicos inhalatorios y de
8mg/kg a 12 mg/Kg en anestesia
con oxido nitroso-opioide.
 Este bloqueo se caracteriza:
1) Amortiguación tetaniza o tren de
cuatro.
2) Taquifilaxia.
3) Inversión parcial o completa con
las anticolinesterasas.

20. Efectos secundarios de la SCh
• Niveles plasmáticos bajos de Colinesterasa: ultimo trimestre del
embarazo, hepatopatías, inanición, carcinomas, hipotiroidismo,
pacientes quemados, shock, uremia e IC, después de radioterapia.
• Inhibición de la Colinesterasa plasmática: se produce con la
utilización de compuestos organofosforados, fármacos que inhiben
las acetilcolinesterasas y otros fármacos como la felnicina.
• Enzima genéticamente atípica: 4% de la población general.

21. Bloqueo no despolarizante
 Es un antagonismo competitivo
reversible de la Ach en las
subunidades alfa del AChR.
 Se caracteriza por:
Ausencia de fasciculaciones.
Amortiguación durante la estimulación
tetánica y de tren de cuatro.
Potenciación postetanica.
Antagonismo del bloqueo por medio de
agentes despolarizantes y anticolinesterasas.
Potenciación del bloqueo por otros agentes no
despolarizantes.

22. Bloqueo no despolarizante
Parálisis
muscular
generalizada.
Músculos extrínsecos
oculares y faciales,
músculos de las
extremidades, cuello,
tronco, intercostales y
diafragma.
Tienen efecto
sobre los
ganglios:
Taquicardia e
hipotensión.

23. FBUNM no despolarizantes
Atracurio Cisatracurio Doxacurio
d-
tubocurarina
Gallamina Metocurina
Mivacurio Pancuronio Pipecuronio
Rocuronio Vecuronio

24. Efectos adversos
 Tubocarina:
 Hipotensión.
 Pancuronio:
 Taquicardia y raramente la PA. Puede desencadenar hipertermia maligna.
 Atracurio:
 Aumento de la histamina en el lugar de la inyección produciendo una coloración
rosácea en cara y cuello.

25. Fármaco DE
(mg/Kg/IV)
Dosis de
intubación
(mg/Kg/IV)
Tiempo hasta
intubación
(min)
Tiempo de
recuperación
25% (min)
Eliminación
Succinilcolina 0,25 1 1 5-20 Hidrolisis de
colinesterasa
plasmáticas
Atracurio 0,25 0,4-0,5 2-3 25-30 Hidrolisis tipo
éster y
eliminación
Hoffman
Cisatracurio 0,05 0,15-0,2 2-2,5 50-60 Eliminación de
Hoffman
d-tubocarina 0,51 0,5-0,6 3-5 80-100 Renal, secreción
biliar
Doxacurio 0,03 0,05-0,08 4-5 100-160 Orina y bilis
Gallamina 3,0 3,0-4,0 3-5 80-120 Renal

26. Fármaco DE
(mg/Kg/IV)
Dosis de
intubación
(mg/Kg/IV)
Tiempo hasta
intubación
(min)
Tiempo de
recuperación
25% (min)
Eliminación
Metocurina 0,28 0,3-0,4 3-5 80-100 Renal
Mivacurio 0,09 0,15-0,25 1,5-2,0 16-20 Hidrolisis de
colinesterasa
plasmáticas
Pancuronio 0,07 0,08-1,0 3-5 80-100 Renal, excreción
biliar y hepática
Pipecuronio 0,05-0,06 0,07-0,085 5 47-124 Orina y bilis
Rocuronio 0,3 0,6-1,2 1-1,5 40-150 Hepática
Vecuronio 0,06 0,1-0,12 2-3 25-30 Biliar, y hepática,
renal

27. Elección del FBUNM
La urgencia de la necesidad
para una intubación traqueal.
Duración del procedimiento.
Otras patologías coexistentes
que afecten a la UNM.
Efectos adversos y el
metabolismo del fármaco.
Rentabilidad.

28. Monitorización de la
función neuromuscular
Janleidy Romano

29. Razones para monitorizar la función
neuromuscular
1) Facilitar la cronología de la intubación.
2) Proporcionar una medición exacta del grado de relajación durante la
cirugía y el grado de recuperación antes de la extubación.
3) Graduar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente.
4) Monitorizar el desarrollo del bloqueo de fase II.
5) Permitir el reconocimiento precoz de los pacientes con una colinesterasa
plasmática anómala.

30. Estimuladores nerviosos periféricos
Los ENP que se utilizan en la actualidad emplean diversos patrones de
estimulación:
★ Contracción simple.
★ Tétanos.
★ Tren de cuatro.
★ estimulación de doble descarga.
La respuesta del aductor del pulgar a la estimulación del nervio cubital en la
muñeca es la técnica más utilizada.

31. Procedimiento
 Se aplican electrodos cutáneos en la muñeca sobre el nervio cubital y se
conectan a una batería generadora de pulsos, que distribuye un impulso
graduado de corriente eléctrica a una frecuencia específica.

32. Relación entre la respuesta a
diversos patrones de estimulación
y los criterios clínicos

33. Contracción simple
Se usa un estímulo
supramáximo que
dura 0,2 ms a una
frecuencia de 0,1
Hz.
Un estímulo
supramáximo
asegura el
reclutamiento de
todas las fibras
musculares y una
duración breve
previene la
aparición de
descargas
nerviosas
repetidas.
La frecuencia del
estímulo afecta a
la amplitud de la
contracción y al
grado de
amortiguación.

34. Estimulo tetánico
 Las frecuencias de estimulación nerviosa tetánica varían de 50HZ a 200HZ.
 La amortiguación tetánica es un fenómeno presináptico, debido a los efectos
de fármacos de tipo curare, sobre la movilización de ACh durante la
estimulación de frecuenci elevada.
 Un estímulo tetánico a 50Hz durante 5 segundos es clínicamente útil, ya que a
esta frecuencia a una tensión mantenida corresponde a la lograda con un
esfuerzo voluntario máximo.

35. Contracción simple postetanica
 Es la reanudación de una estimulación de contracción simple de 6 a 10
segundos después de un estímulo tetánico.
 El aumento de la contracción después de un estímulo tetánico se conoce
como potenciación postetánica (PPT). Se puede explicar por medio del
aumento de la movilización y la síntesis de ACh durante y después de la
estimulación tetánica.

36. Tren de cuatro (TOF)
 Se aplican 4 estímulos supramaximos a una frecuencia de 2Hz y a intervalos
superiores a 10 segundos.
 Las respuestas a esta frecuencia muestran una amortiguación durante la
curarización parcial.
 Durante el BNM no despolarizante, la eliminación de la cuarta respuesta
corresponde a una depresión del 75% de la contracción simple. La
desaparición de la 3ra, 2da y 1ra respuestas corresponde al 80%, 90% y 100%
de la contracción simple.

37. Usos
★ Es el método más útil para la monitorización clínica, ya que no induce
cambios en valor control.
★ Es buena medida de relajación en los límites del bloqueo necesario para la
relajación quirúrgica (del 75% al 90%).
★ Es útil para predecir la recuperación a partir de un bloqueo.

38. Valoración clínica del bloqueo
Respuesta (Contracción) Correlación clínica
Supresión del 95% de la contracción simple a 0,15Hz-
0,1Hz
Condiciones adecuada para intubar
Supresión del 90% de la contracción simple; TOF de una
contracción
Relajación quirúrgica con anestesia
Oxido nitroso-opioide
Supresion del 75% de la contracción; TOF de 3
contracciones
Relajación adecuada con fármacos inhalados
Supresión del 25% Capacidad vital disminuida
Relación TOF >0,75; tétanos sostenido a 50Hz durante 5 s Elevación de la cabeza de 5 s; Capacidad vital = 15 ml/kg-20
ml/kg; fuerza inspiratoria = -25 ml/kg cm h20; Tos efectiva
TOF >0,9 Sedestación sin asistencia; respuesta corporal carotídea a la
hipoxemia intacta; función faríngea normal
TOF =0.1 Flujo espiratorio, capacidad vital y fuerza inspiratoria
normales. Se resuelve la diplopia.

39. Recuento postetánica
 Se utiliza para cuantificar los niveles profundos de bloqueo no
despolarizante.
 Se aplica un estimulo tetanico de 50Hz durante 5 segundos seguidos, 3
segundos mas tarde, por un estímulo único de 1Hz.

40. Estimulación de doble descarga (EDD)
 Existe curarización residual si la respuesta al segundo de los dos estímulos
tetánicos breves, de 50Hz separados por 750 ms, es menor que la primera.

41. Inversión del bloqueo
neuromuscular

42. Recuperación del bloqueo
despolarizante
★ Se produce en 10 a 15 min.
★ Los pacientes con un colinesterasa plasmática atípica o alterada tendrán
una duración del bloqueo notablemente prolongada.
★ La inversión del bloqueo de fase II se produce al cabo de 10 a 15 min en
alrededor del 50% de los pacientes.

43. Bloqueo no despolarizante
 Estos se invierten espontáneamente cuando los relajantes difunden desde sus
lugares de acción.
 Esta inversión puede acelerarse mediante la administración de preparados
que inhiben la acetilcolinesterasas.

44. Anticolinesterasas
Los tres fármacos principales:
★ Edrofonio
★ Neostigmina (Antidoto de los no despolarizante, mas usado en RD, se usa
en combinacion con la atropina).
★ Piridostigmina
Estos fármacos tienen efectos tanto muscarínicos como nicotínicos.

45. Efectos muscarinicos
Salivación
Bradicardia
LagrimeoMiosis
Broncoconstricción

46. Tiempo hasta la inversión adecuada
Se relaciona con el grado de recuperación espontánea, por lo que llevará más
tiempo revertir un bloqueo más profundo.
★ Con el uso de FBUNM de larga duración.
★ Dosis más altas.
★ Grandes cantidades de anestésicos inhalatorios.

47. Factores que prolongan el bloqueo
Hipotermia Antibióticos
Desequilibrios
electrolíticos
Trastornos
ácido base

48. Evidencia de recuperación neuromuscular
Esta debe incluir:
★ Un cociente TOF mayor de 0,75.
★ Oxigenación y ventilación adecuada.
★ Una fuerza a la presión mantenida.
★ Poder mantener la cabeza elevada o el movimiento de una extremidad sin
que se agote.

49. Trastornos que influyen
en FBUNM
Miguel Ángel Acosta

50. Trastornos que influyen en FBUNM
Quemaduras e
Inmovilización
Enfermos
Críticos
Miastenia
Grave
Distrofias
Musculares

51. Pacientes quemados e inmovilizados
• Los Pacientes quemados e inmovilizados afectan regulación de líquidos , electrolitos
, cardiovascular , pulmonar , metabolismo de los fármacos y función musculo
esquelética.
• Tienen respuesta exagerada a relajantes despolarizantes y disminuida a no
despolarizantes.
• Muestran alteraciones bioquímicas en células musculares y neuromusculares y
alteraciones ultraestructurales.

52. Enfermos críticos
 En cuanto a enfermos críticos se produce disfunción neuromuscular en una
prevalencia alta.
 Este paciente presenta miopatías y neuropatías y esto van a estar bien
vinculados a sepsis y fracasos multiorganicos.
 La manifestaciones mas frecuente es debilidad y esto nos provoca mantener
al paciente en un respirador y esto aumenta la morbilidad y mortalidad en
este paciente.
 También presenta niveles de creatinina elevados , alteración en reflejos
tendinosos profundos y alteraciones electrofisiológicas en el nervio y
músculos.
 Se asocia a producir debilidad el uso de corticoides y ciertos antibióticos.

53. Miastenia grave
 La presencia de MG se relaciona con debilidad faríngea y ocular y se
diagnostica mediante prueba de TENSILON valorando la fuerza muscular luego
de administrar Edrofonio.
 Los pacientes con MG debemos de tener cuidado si se la aplicara Anestesia
Regional Neuroaxial y el tratamiento con colinesterasa no debe suspenderse
antes de la cirugía.
 Después de Cirugía aplicar ventilación Postoperatoria.

54. Distrofia musculares
Se caracteriza por la perdida de la función
del musculo esqueléticos.
Distrofia de Duchenne es la mas frecuente.
Afecta músculos cardiacos y diafragma.
Eleva los niveles de CK , produce hipertermia
maligna , aspiración y regurgitación.
Se recomienda el uso de Opiodes y
fisioterapia pulmonar.