El paciente geriátrico y las patologías más frecuentemente observadas en este grupo. Diabetes Mellitus II, Hipertensión Arterial, entre otras

1. PATOLOGÍA GERIÁTRICA
VIVAS ROMERO, ALMENDRA PAMELA KATHERINE
YARINGAÑO CERNA, JESÚS GUSTAVO
PATOLOGÍA I

2. TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON

3. INTRODUCCIÓN
 El Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI), señala que
actualmente existen en el Perú, dos millones 807 mil 354 habitantes
mayores de 60 años, lo cual representa aproximadamente el 9,21% de la
población total
 Se estima que un millón 311 mil 027 son
varones y un millón 496 mil 327 son mujeres.

4. POBLACIÓN ADULTA MAYOR

7. CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL ADULTO MAYOR
• Acumulación de grasa: Abdomen en
el varón y en pelvis y mamas en la
mujer
• TCS disminuye.
• Disminuye número de células en
todos los tejidos
ACT: ↓ entre 10 – 15%
Pérdida de LIC asociado a pérdida
de masa muscular
↓ sensibildad de osmorreceptores

8. TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON
• DIABETES MELLITUS

10. ARTERIOESCLEROSIS
• “Endurecimiento de las arterias”
• Engrosamiento de la Pared Arterial y pérdida de la elasticidad
• Normalmente Por ejemplo: Aorta
• Abundantes fibras elásticas
• Existen 3 patrones generales:
• La Arterioloesclerosis  Arterias pequeñas y Arteriolas  Lesión Isquémica
distal
• Esclerosis de la Media de Monckeberg  Depósitos cálcicos en las arterias
musculares  Personas mayores de 50 años
• Ateroesclerosis

11. MORFOLOGÍA
• La hipertensión está relacionada con dos formas de enfermedad de los
pequeños vasos sanguíneos: la Arterioloesclerosis hialina y la arterioloesclerosis
hiperplásica
Arterioloesclerosis
hialina
•Engrosamiento hialino homogéneo de color rosa, con
un estrechamiento asociado de la luz.
Arterioloesclerosis
hiperplásica
•Aparece en la hipertensión grave (maligna); los vasos
exhiben «lesiones en capas de cebolla»,
caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en
láminas concéntricas y un estrechamiento de la luz
Estos cambios se producen por la salida
de proteínas plasmáticas a través de las
células endoteliales alteradas y por un
aumento en la síntesis de matriz por las
células musculares lisas secundario a la
sobrecarga hemodinámica prolongada.
Las láminas constan de células musculares
lisas con unas membranas basales
engrosadas por reduplicación; en la
hipertensión maligna, van acompañadas
de depósitos fibrinoides y necrosis de las
paredes vasculares sobre todo en el riñón.

12. ARTERIOESCLEROSIS
Arterioesclerosis Hialina
Arterioloesclerosis hiperplásica
La hipertensión no sólo acelera la
aterogenia sino que también provoca
cambios degenerativos en las paredes de
las arterias grandes y medianas, que
pueden dar lugar a una disección de la
aorta y a una hemorragia cerebrovascular.

13. ESCLEROSIS DE MONCKEBERG
• La esclerosis de Mönckeberg es
una forma de arteriosclerosis o
endurecimiento arterial causado
por depósitos de calcio en
la capa intermedia de las
paredes de vasos sanguíneos de
mediano tamaño. Es la forma
menos relevante de
arteriosclerosis. Recibe el
epónimo de Johann Georg
Mönckeberg.

14. ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o
también placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los
vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un núcleo
grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (en especial colesterol y ésteres de
colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco

15. MORFOLOGÍA

17. PUEDE TERMINAR EN…
INFARTO DE MIOCARDIO!!

18. Enfermedad CV
80% 20%

19. 1) Debilidad o
adormecimiento
en un lado del
cuerpo
2) Dificultades
para la visión en
uno o en ambos
lados
3) Dificultades
para hablar o
comprender el
lenguaje
4) Dolor de
cabeza más
grave de lo
habitual
5) Vértigo o
inestabilidad

20. TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON

21. DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus Tipo 2
5-10% de todos los casos. Más frecuente
en menores de 20 años
Deficiencia absoluta de insulina
90-95% de los pacientes diabéticos
Resistencia a la Insulina y deficiencia
relativa de insulina
Islotes pancreáticos
células b

22. Diabetes Mellitus Tipo 2

23. DIABETES MELLITUS
• Prevalencia Diabetes en >65 años: 20%
• Mayor tasa de mortalidad prematura, incapacidad funcional y
enfermedades coexistentes como HTA, Ictus
• Población diabética heterogénea
• Expectativa de vida variable
FACTORES QUE
PREDISPONEN
A PADECER
DIABETES
• La edad aumenta la resistencia a la insulina
• Nutricionales: Obesidad
• Disminución de actividad física
• Medicamentos

24. DM TIPO 1
INSULINITIS (Infiltrado de células T y
macrófagos)
DM TIPO 2
Acumulación de amiloide en islotes

25. Arteriosclerosis
renal avanzada
Corteza renal con engrosamiento
de la membrana basal
Glomeruloesclerosis diabética
nodular y difusa

26. Nefroesclerosis
en paciente con
diabetes de larga
duración

27. DETERIORO
COGNITIVO Y
DEMENCIAS

28. DETERIORO
COGNITIVO LEVE
• Presencia de alteración
• Cognoscitiva
• Nula o mínima interferencia
en la actividad cotidiana
• No cumple criterios de
demencia ni de síndrome
confusional agudo.
ESTADO CONFUSIONAL AGUDO
Reducción del estado de alerta
y de la Act. psicomotora

29. DEMENCIA
• Crónica y progresiva
• Se caracteriza por una
pérdida de las funciones
cognoscitivas, con
alteraciones conductuales y
emocionales
• Interfiere en el
funcionamiento social y/o
ocupacional de la persona
que lo padece.
• Conciencia y el estado de
alerta están mantenidos
Demencia degenerativa Demencia vascular
Enfermedades
degenerativas
Alteración en el
flujo sanguíneo del
cerebro
• Entrevista clínica
• Evaluación neuropsicológica detallada
• Serología
• Niveles de sedimentación
• Pruebas de la función tiroidea.
• TAC
• Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
• Electroencefalograma (EEG),
• Punción lumbar

30. Degeneración
cortical
Degeneración
ganglios
basales
Degeneración
Espinocerebelar
Degeneración
de neurona
motora
DEMENCIA ALTERACIONES
MOTORAS
ATAXIA PARÁLISIS N. MOTORA
SUPERIOR E INFERIOR
• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad de Pick
• Demencia con cuerpos de
Inclusiones celulares microscópicas características y
acumulación de proteínas extracelulares
Lewy
TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS

31. TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON

32. GENERALIDADES
• Aproximadamente del 10 al 15% de los individuos
con EP desarrolla demencia, con un aumento de
incidencia a medida que avanza la edad.
• Aunque algunos individuos afectados tienen
evidencia patológica de EA en combinación con los
hallazgos de EP, en otros la correlación histológica
más destacada parece ser la presencia de cuerpos de
Lewy en una gran variedad de localizaciones
corticales.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Evolución fluctuante,
alucinaciones y signos
frontales llamativos

33. Cuerpos de Lewy
• En corteza: Estas inclusiones son menos distintivas que las observadas en el tronco del
encéfalo, pero contienen de forma similar α-sinucleína.
• La tinción IHQ para α-sinucleína también revela la presencia de neuritas anómalas que
contienen una proteína agregada, las llamadas neuritas de Lewy
En las formas cerebelosas, la Atrofia afecta
• cerebelo (pedúnculos cerebelosos)
• La protuberancia
• El bulbo
En las formas parkinsonianas:
• Atrofia afecta la sustancia negra
• El estriado (putamen)

34. Las inclusiones citoplasmáticas gliales
diagnósticas se demostraron originalmente
en los oligodendrocitos con métodos de
impregnación argéntica y contienen α-
sinucleína, así como ubiquitina y B-cristalina.
También pueden encontrarse inclusiones
similares en el citoplasma de las
neuronas, en ocasiones en los núcleos
neuronales y gliales, y en los axones.

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Breves episodios de confusión sin causa aparente, junto con otros trastornos
conductuales o cognitivos.
• Fluctuación en la manifestación de estos síntomas cognitivos de un momento a
otro, de hora en hora, de día en día o de semana en semana. Por ejemplo, el
paciente puede conversar normalmente en un día determinado y ser incapaz
de hablar al día siguiente
• Alucinaciones visuales vívidas y bien definidas. En las primeras etapas de la
DCL es posible que el paciente admita y describa las alucinaciones.
• Las alteraciones motrices del parkinsonismo, que a veces se denominan
síntomas "extrapiramidales". Con frecuencia parece que estos síntomas se
inician espontáneamente.

36. TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON

37. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Enfermedad neurodegenerativa crónica y
Deterioro insidioso de las funciones
intelectuales superiores, con alteraciones del
animo y conducta
progresivapérdida progresiva de autonomía en
la realización de las actividades de la vida diaria.
Raramente se desarrolla síntomas antes de 50
años
La mayoría de los casos son esporádicos. 5-10%
son familiares

38. ATROFIA CEREBRAL
HALLAZGO MACROSCÓPICO
• Ensanchamiento de surcos cerebrales (FTP)
• Hidrocefalia ex vacuo
• Atrofia lóbulo temporal medial  Estadios
tardíos

39. HALLAZGOS
MICROSCÓPICOS
BASE DEL DIAGNÓSTICO
HISTOLÓGICO
• Placas neuríticas (seniles)
• Ovillos neurofibrilares
Agregados de axones y dendritas distróficos
rodeados de microglias y astrocitos reactivos
• Hipocampo
• Amígdala
• Neocorteza
EXC: CORTEZA
MOTORA Y CORTEZA
SENSITIVA PRIMARIA

40. PLACA AMILOIDE
Ab 42
Placa neurítica Placa difusa
• Fibras amiloide
• Neuritas distróficas
• Microglía activada y
astrocitos reactivos
Algunos axones con
acúmulos de tau
Fibras amiloide
Apariencia porosa, poco
compacta y granular
NO PRESENTA: NEURITAS
DISTRÓFICAS, NI GLIAS
REACTIVAS
Sindrome de Down (20)
• Porciones superficiales
de corteza cerebral
• Ganglios basales
• Corteza cerebelosa
Ab (40, 42)

41. CORTEX TEMPORAL: TINCIÓN CON PLATA
- Neruronas corticales (C. Entorrinal)
- Células piramidales del hipocampo,
amígdala, prosencéfalo basal,
núcleos del rafe
OVILLOS NEUROFIBRILARES
Haces de filamentos en el citoplasma de
las neuronas. Rodean el núcleo
(Ovillos globosos, ovillos en llama)
Formas hiperfosforiladas
de la proteína TAU
OTROS: MAP2, Ubicuitina
NO SON ESPECÍFICOS DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

42. ANGIOPATÍA
AMILOIDE CEREBRAL
Predominantemente
Ab 40
DEGENERACIÓN
GRANULOVACUOLAR
Hipocampo y bulbo
olfatorio
CUERPOS DE HIRANO
Filamentos actina.
Células piramidales

43. Cognitivas Conductuales
Emocionales
Preclínico
Deterioro cognoscitivo sutil
Demencia leve
Amnesia anterógrada
Demencia moderada
Acentuación de los cambios conductuales y
emocionales.Deterioro cognoscitivo rápido
Demencia grave
Deterioro cognoscitivo, conductual,
emocional y de la comunicación SEVERO

44. TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON

45. PARKINSONISMO
• Este diagnóstico se establece en
individuos con signos de parkinsonismo
progresivos (temblor, rigidez y
bradicinesia) que responden a levodopa,
en ausencia de una etiología tóxica o de
otro origen conocido.

46. MORFOLOGÍA

47. MORFOLOGÍA
• Los hallazgos macroscópicos típicos son palidez
de la sustancia negra y del locus ceruleus.
• En el examen microscópico, existe pérdida de
las neuronas pigmentadas catecolaminérgicas
de estas regiones, asociada a gliosis.
• Pueden encontrarse cuerpos de Lewy 
inclusiones citoplasmáticas eosinófilas,
redondas, alargadas, únicas o múltiples, que a
menudo tienen un núcleo denso rodeado por un
halo pálido.

48. PATOGENIA
Se han sugerido muchas posibilidades:
• Una respuesta de plegamiento anómalo de las proteínas ante la tensión
desencadenada por la agregación de α-sinucleína
• Una función defectuosa del proteosoma debida a la pérdida de la ubicuitina
ligasa E3 parkina
• Una función mitocondrial alterada causada por la pérdida de DJ-1 y PINK1.

49. MANIFESTACIONES
• Es el síntoma de presentación de la enfermedad en un 75%
de los casos.
• Es un movimiento involuntario y rítmico.
• Se suele notar inicialmente en una mano. Está presente
durante situaciones de relajación completa y desaparece
cuando la persona realiza un movimiento intencionado.
• Las situaciones de ansiedad o excitación hacen que el
síntoma se intensifique y, por el contrario, desaparece con
el sueño.
• En las etapas iniciales de la enfermedad es percibido por la
persona de manera interna, sin resultar visible desde el
exterior
• ESPASTICIDAD
• BRADICINESIA
• INESTABILIDAD POSTURALES

50. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Además de los signos de parkinsonismo, es frecuente la disfunción
autónoma, así como cierta afectación de la función cognitiva.
• La enfermedad de Parkinson se acompaña en ocasiones de demencia
• Aunque el tratamiento con levodopa a menudo es extremadamente eficaz,
no altera significativamente la naturaleza progresiva de la enfermedad.
• Otros abordajes neuroquirúrgicos: ubicación estratégica de lesiones para
compensar la pérdida de la función nigroestriatal y la colocación de
electrodos de estimulación

51. PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

52. GRACIAS