cours 4mai2009 OVR OAR NOIA

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  • cours 4mai2009 OVR OAR NOIA

    1. 1. Occlusions Vasculaires Rétiniennes JF. Girmens CHNO des Quinze-Vingts C.I.C. & Service d’Ophtalmologie (Pr. Sahel)
    2. 2. VASCULARISATION <ul><li>Rappel </li></ul>
    3. 3. Artérielle <ul><li>Dépend de l’artère ophtalmique, collatérale de la carotide interne </li></ul><ul><ul><li>Art centrale de la rétine </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tiers interne de la rétine </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Art ciliaires longues (x 2) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Se divisent en plusieurs branches, pénétrent le globe en dhs du NO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cheminent à la face externe de la choroide </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anastomose avec art ciliaires ant : grand cercle artériel de l’iris </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Art ciliaires courtes postérieures (x 2 3) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Accolées à la gaine du NO, 20 branches terminales, pénètrent la sclère le long de la gaine du NO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Choroide et cercle péripapillaire de Zinn-Haller </li></ul></ul></ul>
    4. 4. Choroïde / Rétine externe <ul><li>Postérieure : </li></ul><ul><ul><li>Art ciliaires courtes post </li></ul></ul><ul><li>Antérieure : </li></ul><ul><ul><li>Art ciliaire longue post </li></ul></ul>
    5. 5. Choroïde / Rétine externe <ul><li>Postérieure : </li></ul><ul><ul><li>Art ciliaires courtes post </li></ul></ul><ul><li>Antérieure : </li></ul><ul><ul><li>Art ciliaire longue post </li></ul></ul>
    6. 6. Rétine (2/3 internes) <ul><li>Art centrale de la rétine </li></ul>
    7. 13. Vascularisation terminale <ul><li>Tout le sang qui pénètre par l’artère centrale de la rétine en ressort par la veine centrale de la rétine </li></ul><ul><li>Pas d’anastomose possible avec une circulation de voisinage </li></ul><ul><ul><li>Arrêt circulatoire entraine des lésions ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes </li></ul></ul><ul><li>Traduction d’une atteinte vasculaire sur l’axe carotidien ou d’une cardiopathie emboligène </li></ul>
    8. 14. Occlusions Artérielles Rétiniennes Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) Occlusion de branche artérielle rétinienne (OBAR) un « AVC » dans l’œil !
    9. 15. Occlusion artérielle rétinienne <ul><li>Classée selon le site d’obstruction </li></ul><ul><ul><li>Occlusion de l’Artère Centrale (OACR) </li></ul></ul><ul><ul><li>Occlusion de Branche Artérielle (OBAR) </li></ul></ul><ul><li>Mécanisme </li></ul><ul><ul><li>Embol </li></ul></ul><ul><ul><li>Thrombus </li></ul></ul><ul><ul><li>Inflammatoire </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>(Horton) </li></ul></ul></ul>OACR OBAR
    10. 16. Epidémiologie <ul><li>Pathologie rare : </li></ul><ul><ul><li>OACR : 1 consultation sur 10000 </li></ul></ul><ul><li>Sujet de plus de 60 ans </li></ul><ul><li>Bilatéral dans 1 à 2 % des cas </li></ul>
    11. 17. OACR | Signes fonctionnels <ul><li>Baisse d’acuité visuelle </li></ul><ul><ul><li>Brutale </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quelques sec. à min. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Profonde </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>De l’absence de PL à VBLM </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Episodes amaurose transitoire </li></ul></ul><ul><li>Œil blanc et calme </li></ul><ul><li>Semi-mydriase peu ou aréactive </li></ul><ul><ul><li>Conservation du RPM consensuel </li></ul></ul>
    12. 18. OACR | Fond d’oeil <ul><li>Œdème ischémique </li></ul><ul><li>Centre de la macula de coloration normale </li></ul><ul><ul><li>Macula rouge cerise </li></ul></ul><ul><li>Artères grêles </li></ul><ul><li>Papille normale </li></ul><ul><li>Pas d’hémorragie </li></ul><ul><li>Embol(s) </li></ul>
    13. 19. Embols
    14. 20. OACR | angiographie vert 18 s 21 s 38 s 51 s 5 min
    15. 21. OBAR | Signes fonctionnels <ul><li>Variables selon le site de l’occlusion </li></ul><ul><ul><li>Étendue du territoire ischémique </li></ul></ul><ul><ul><li>Atteinte de la macula </li></ul></ul><ul><li>Début brutal et indolore </li></ul><ul><ul><li>Amputation du champ visuel </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Souvent à limite horizontale </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>BAV si atteinte maculaire </li></ul></ul><ul><li>Œdème rétinien ischémique en secteur </li></ul>
    16. 22. OBAR : angiographie vert 12 s 14 s 1 min 8 min
    17. 23. Occlusion d’artère cilio-rétinienne 18 s 27 s 5 min
    18. 24. OAR | étiologie(s) et bilan
    19. 25. OAR | étiologie(s) et bilan <ul><li>Emboligène </li></ul><ul><ul><li>Carotidien (athérome) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiopathie emboligène </li></ul></ul><ul><ul><li>Autres </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>E. lipidiques </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>E. tumoraux </li></ul></ul></ul>
    20. 26. OAR | étiologie(s) et bilan <ul><li>Emboligène </li></ul><ul><li>Thromboses </li></ul><ul><ul><li>Maladie de Horton </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1% des OACR </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2% se compliquent d’OACR </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Autres maladies système </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>LEAD, PAN, Wegener… </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Takayashu, Kawasaki… </li></ul></ul></ul>
    21. 27. OAR | étiologie(s) et bilan <ul><li>Emboligène </li></ul><ul><li>Thromboses </li></ul><ul><li>Tr. Coagulation </li></ul>
    22. 28. OAR | étiologie(s) et bilan <ul><li>Emboligène </li></ul><ul><li>Thromboses </li></ul><ul><li>Tr. Coagulation </li></ul><ul><li>Causes diverses </li></ul><ul><ul><li>Migraine </li></ul></ul><ul><ul><li>Hypotension </li></ul></ul><ul><ul><li>Dissection carotidienne … </li></ul></ul>
    23. 29. OAR | étiologie(s) et bilan <ul><li>Emboligène </li></ul><ul><li>Thromboses </li></ul><ul><li>Tr. Coagulation </li></ul><ul><li>Causes diverses </li></ul><ul><ul><li>Echo cœur TT ou TO </li></ul></ul><ul><ul><li>Echo-doppler des TSA </li></ul></ul><ul><ul><li>VS CRP ±BAT </li></ul></ul><ul><li>Bilan coagulation </li></ul><ul><ul><li>Homocystéinémie </li></ul></ul><ul><ul><li>Déficit Pn C, S, ATIII, RPCA </li></ul></ul><ul><ul><li>Electrophorèse Hb... </li></ul></ul><ul><li>FDR cardio vasculaires </li></ul><ul><ul><li>Diabète </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA </li></ul></ul>
    24. 30. Traitement <ul><li>Dans les premières heures </li></ul><ul><ul><li>Mobilisation embol </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hypotonisants voire ponction de chambre antérieure </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Massage du globe oculaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Traitement vasodilatateur </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrinolytiques </li></ul></ul><ul><li>Traitement anticoagulant </li></ul><ul><ul><li>IVSE : inefficace </li></ul></ul><ul><ul><li>HBPM pendant la réalisation du bilan </li></ul></ul>
    25. 31. Evolution <ul><li>Quasiment toujours défavorable </li></ul><ul><ul><li>Lésions rétiniennes définitives en 90 minutes </li></ul></ul><ul><ul><li>Régression de l’œdème en 4 à 6 semaines </li></ul></ul><ul><ul><li>Atrophie papillaire, artères grêles </li></ul></ul><ul><li>Pronostic vital </li></ul><ul><ul><li>En présence d’un embol rétinien, </li></ul></ul><ul><ul><li>survie à 10 ans : 56 % (population témoin : 72%) </li></ul></ul><ul><li>Pronostic visuel </li></ul><ul><ul><li>Complications </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Rubéose irienne dans 15 à 20% des cas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Glaucome néovasculaire 1 à 5% (absence de reperfusion) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Néovascularisation prépapillaire dans 2 à 3 % des cas </li></ul></ul></ul>
    26. 32. Acuité visuelle finale
    27. 33. Acuité visuelle finale
    28. 34. Acuité visuelle finale
    29. 35. ?
    30. 36. Occlusions Veineuses Rétiniennes Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) Occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR)
    31. 37. Occlusion veineuse rétinienne <ul><li>Conséquence d’un ralentissement circulatoire brutal dans le compartiment veineux </li></ul>
    32. 38. Occlusion veineuse rétinienne <ul><li>Conséquence d’un ralentissement circulatoire brutal dans le compartiment veineux </li></ul><ul><ul><li>Lame criblée (OVCR) : 1/4 </li></ul></ul><ul><ul><li>Croisement artério-veineux (OBVR) : 3/4 </li></ul></ul><ul><li>Thrombus primitif ? </li></ul><ul><ul><li>Analyse histologiques </li></ul></ul><ul><ul><li>Contesté </li></ul></ul>OVCR OBVR
    33. 39. Epidémiologie <ul><li>2 e cause de pathologie vasculaires rétinienne </li></ul><ul><ul><li>Après la rétinopathie diabétique </li></ul></ul><ul><li>Incidence : 2 à 3 / 10.000 sujets /an </li></ul><ul><ul><li>10 à 20.000 cas par an en France </li></ul></ul><ul><li>Augmente avec l’âge </li></ul><ul><ul><li>Médiane vers 60 ans </li></ul></ul>OVCR : 57 ans OBVR : 65 ans
    34. 41. Signes fonctionnels <ul><li>BAV variable, rapide </li></ul><ul><ul><li>Modérée, progressive (brouillard) </li></ul></ul><ul><ul><li>Majeure (perception lumineuse) </li></ul></ul><ul><li>AV initiale : bon élément pronostique </li></ul><ul><ul><ul><li>… et le seul ! </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>AV < 1/10 : mauvais pronostic </li></ul></ul><ul><ul><li>AV > 5/10 : bon pronostic </li></ul></ul><ul><ul><li>Entre 1 et 5/10 ? ? ? </li></ul></ul>
    35. 42. OVR : Fond d’oeil
    36. 46. « Blanc » péri-veinulaire / Occlusion combinée
    37. 47. Nodules cotonneux
    38. 48. OVCR oedémateuse 15 s vert 18 s 23 s 5 min Evolution à 3 mois
    39. 49. OVCR ischémique
    40. 50. OVCR minime Evolution à 2 mois
    41. 51. Occlusion de branche veineuse
    42. 52. Facteurs de risque et bilan étiologique <ul><li>Artériolosclérose & HTA </li></ul><ul><li>Hypertonie oculaire </li></ul><ul><li>Diabète, dyslipidémie </li></ul><ul><li>Hémopathie dysglobulinémies </li></ul><ul><li>Perturbations crase sanguine </li></ul><ul><ul><li>Déficit ATIII, PnC/PnS… </li></ul></ul><ul><li>Hyperhomocystéinémie </li></ul><ul><li>Maladies auto-immunes </li></ul>
    43. 53. Facteurs de risque et bilan étiologique <ul><li>Artériolosclérose & HTA </li></ul><ul><li>Hypertonie oculaire </li></ul><ul><li>Diabète, dyslipidémie </li></ul><ul><li>Hémopathie dysglobulinémies </li></ul><ul><li>Perturbations crase sanguine </li></ul><ul><ul><li>Déficit ATIII, PnC/PnS… </li></ul></ul><ul><li>Hyperhomocystéinémie </li></ul><ul><li>Maladies auto-immunes </li></ul><ul><li>TA (holter) </li></ul><ul><li>TO </li></ul><ul><li>Glycémie, Lipides </li></ul><ul><li>NFS </li></ul><ul><li>Electrophorèse Pn </li></ul><ul><li>TP, TCA, Fibr. </li></ul><ul><li>Bilan complémentaire selon âge, terrain </li></ul>
    44. 54. Occlusion veineuse rétinienne <ul><li>Espérance de vie normale </li></ul><ul><li>Pas d’association significative : </li></ul><ul><ul><li>aux FDR thrombophiliques </li></ul></ul><ul><ul><li>à la MTEV </li></ul></ul><ul><ul><li>CE N’EST PAS UNE « PHLEBITE » </li></ul></ul><ul><li>Pas d’association au cancer </li></ul><ul><ul><li>Rares cas d’hémopathies, Vaquez </li></ul></ul><ul><li>Anticoagulants inefficaces </li></ul><ul><ul><li>Thrombus primitif </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Données actuelles = non </li></ul></ul></ul>
    45. 55. Evolution <ul><li>Souvent imprévisible </li></ul><ul><li>Forme oedémateuse </li></ul><ul><ul><li>Meilleur pronostic </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Guérison spontanée </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Œdème chronique </li></ul></ul><ul><ul><li>Evolution vers formes ischémiques </li></ul></ul><ul><li>Formes ischémique (plus rare) </li></ul><ul><ul><li>Pronostic plus mauvais </li></ul></ul><ul><ul><li>Néovascularisation </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Irienne  glaucome néovasculaire (« 100 jours ») </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pré-rétinienne  hémorragie intra-vitréenne, DR tractionnel </li></ul></ul></ul>
    46. 56. Evolution imprévisible Guérison +/- séquelles
    47. 58. Evolution Guérison spontanée
    48. 60. Anastomoses
    49. 61. Evolution imprévisible Guérison +/- séquelles Complications Œdème maculaire Fermeture capillaire
    50. 62. OVCR ischémique
    51. 63. Evolution Néovascularisation pré-rétinienne
    52. 64. Evolution Vert 43 s Evolution à 6 mois Evolution à 9 mois OBVR ischémique & laser
    53. 65. Evolution  Glaucome Néo Vasculaire Rubéose irienne
    54. 66. Reperfusion de la collerette
    55. 69. <ul><li>Examen à fort grossissement </li></ul><ul><li>Avant dilatation </li></ul>
    56. 70. Œdème maculaire
    57. 71. Œdème maculaire
    58. 72. Œdème maculaire
    59. 73. TRAITEMENT ? <ul><li>OVR </li></ul>
    60. 74. Traitement <ul><li>Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité au stade aigu </li></ul><ul><ul><li>Antiagrégants plaquettaires, anticoagulants </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrinolytiques </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasodilatateurs </li></ul></ul>
    61. 75. Chirurgie ?
    62. 76. Hémodilution ? <ul><li>La souffrance rétinienne provient du déficit en oxygène lié au ralentissement circulatoire </li></ul><ul><li>Accélérer le flux sanguin </li></ul><ul><ul><li>même en abaissant l’hématocrite, </li></ul></ul><ul><ul><li>améliore l’oxygénation rétinienne </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>le plasma possède par lui-même de bonnes capacités de transport de l’O2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>améliore la rhéologie </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>en diminuant l’agrégation érythrocytaire </li></ul></ul></ul>
    63. 77. OVR : Traitement des complications
    64. 78. OVR : Traitement des complications <ul><li>Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne </li></ul>
    65. 79. OVR : Traitement des complications <ul><li>Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne </li></ul><ul><li>Œdème maculaire </li></ul><ul><ul><li>Laser </li></ul></ul><ul><ul><li>Injection corticoïdes </li></ul></ul>
    66. 80. Laser maculaire vs. PPR
    67. 81. Laser / macroanévrysmes
    68. 82. … sans résultat visuel dans les OVCR
    69. 83. Injection intra-vitréenne
    70. 84. Injection intra-vitréenne
    71. 85. J 7 J 90 J 180
    72. 86. Complications : infection 1/2000 à 1/4000
    73. 87. Triamcinolone : effets indésirables 40 à 50 %
    74. 88. Cataracte <ul><li>quasi constante ? </li></ul><ul><li>à condition d’attendre suffisamment… </li></ul>
    75. 89. Acuité visuelle initiale = pronostic Risque de rubéose irienne = 44 %
    76. 90. Acuité visuelle initiale = pronostic Risque de rubéose irienne = 7 %
    77. 91. Acuité visuelle initiale = pronostic ? Risque de rubéose irienne = 15 %
    78. 92. Rythme de surveillance <ul><li>OVCR </li></ul><ul><ul><ul><li>durée des symptômes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>acuité visuelle initiale </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>OVCR < 15 jours : </li></ul></ul><ul><ul><li>tous les mois pendant 4 mois </li></ul></ul><ul><ul><li>jusqu’à remontée de l’AV > 5/10 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>risque de GNV minime </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>si l’AV est supérieure à 3/10 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>> 4 mois </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>> 4 mois : </li></ul></ul><ul><ul><li>tous les 2 puis 3 mois </li></ul></ul><ul><ul><li>> 1 an d’évolution : </li></ul></ul><ul><ul><li>1 à 2 fois par an </li></ul></ul><ul><li>OBVR </li></ul><ul><ul><li>Absence de risque évolutif vers un GNV </li></ul></ul><ul><ul><li>Surveillance trimestrielle </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>jusqu’à stabilisation du FO </li></ul></ul></ul>Examen au 3e mois : Indications de traitement d’un éventuel œdème maculaire. <ul><li>Sauf nouvelle BAV ! </li></ul>
    79. 93. Neuropathies Optiques Ischémiques (NOIAA)
    80. 94. Neuropathies Optiques Ischémiques (NOIAA) Penser à la Maladie de Horton !
    81. 95. Neuropathies optiques Bilatérale progressive Atrophie optique Excavation papillaire Glaucome NO héréditaire NO toxique NO métabolique NO tumorale Unilatérale progressive Atrophie optique ou œdème papillaire NO tumorale aiguë œdème papillaire <ul><li>NO ischémiques </li></ul><ul><ul><li>Artéritique </li></ul></ul><ul><ul><li>non artéritique </li></ul></ul>Papille normale <ul><li>NORB </li></ul><ul><li>SEP </li></ul><ul><li>Inflammatoire </li></ul><ul><li>Tumorale </li></ul>aiguë HIC (hors TRAUMATISME)
    82. 96. Neuropathies optiques Bilatérale progressive Atrophie optique Excavation papillaire Glaucome NO héréditaire NO toxique NO métabolique NO tumorale Unilatérale progressive Atrophie optique ou œdème papillaire NO tumorale aiguë œdème papillaire <ul><li>NO ischémiques </li></ul><ul><ul><li>Artéritique </li></ul></ul><ul><ul><li>non artéritique </li></ul></ul>Papille normale <ul><li>NORB </li></ul><ul><li>SEP </li></ul><ul><li>Inflammatoire </li></ul><ul><li>Tumorale </li></ul>aiguë HIC (hors TRAUMATISME)
    83. 97. Nerf optique <ul><li>Antérieur : </li></ul><ul><ul><li>Branches de l’ACR </li></ul></ul><ul><li>Postérieur : </li></ul><ul><ul><li>Cercle anastomotique (Haller-Zinn) </li></ul></ul><ul><ul><li>Art ciliaires courtes post </li></ul></ul>
    84. 98. Nerf optique <ul><li>Antérieur : </li></ul><ul><ul><li>Branches de l’ACR </li></ul></ul><ul><li>Postérieur : </li></ul><ul><ul><li>Cercle anastomotique (Haller-Zinn) </li></ul></ul><ul><ul><li>Art ciliaires courtes post </li></ul></ul>
    85. 99. Physiopathogénie <ul><li>Ischémie aiguë de la tête du NO </li></ul><ul><ul><li>Occlusion des ACP, de leurs branches ou des artérioles irriguant la tête du NO </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Thrombose: maladie de Horton essentiellement </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Embolie semble plus rare </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Emboles non visibles dans ces vaisseaux </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Emboles multiples retrouvés dans les artères de la tête du nerf optique de NOIA </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Non ou hypo perfusion transitoire </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Chute de la pression artérielle moyenne </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elévation de la pression oculaire </li></ul></ul></ul><ul><li>Tableau clinique de la NOIA sera variable selon le degré d’ischémie nerveuse. </li></ul>
    86. 100. Neuropathie Optique Ischémique <ul><li>Sujets âgés > 50 ans </li></ul><ul><ul><li>Incidence 3-10 / 100000 </li></ul></ul><ul><li>2 formes cliniques : </li></ul><ul><ul><li>NOIAA non artéritiques (90%) </li></ul></ul><ul><ul><li>NOIAA artéritiques = Horton (10%) </li></ul></ul>
    87. 101. Signes fonctionnels <ul><li>Amputation du CV </li></ul><ul><ul><ul><li>voile sombre altitudinal </li></ul></ul></ul><ul><li>BAV </li></ul><ul><ul><li>unilatérale </li></ul></ul><ul><ul><li>brutale ou s’aggravant sur quelques jours ou semaines </li></ul></ul><ul><ul><li>indolore </li></ul></ul><ul><ul><li>découverte le matin au réveil </li></ul></ul><ul><ul><li>Œil adelphe peut être atteint en quelques jours (Horton) </li></ul></ul><ul><li>Episodes d’amaurose fugace </li></ul><ul><li>Photophobie </li></ul>
    88. 102. Examen clinique <ul><li>AV: </li></ul><ul><ul><li>variable de 10/10 à l’absence de PL </li></ul></ul><ul><ul><li>Bilatéralisation fréquente </li></ul></ul><ul><li>LAF </li></ul><ul><ul><ul><li>Asymétrie pupillaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PIO élevée </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Paralysie oculomotrice </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Signes d’ischémie du SA </li></ul></ul></ul>
    89. 103. Fond d’œil <ul><li>Modifications papillaires: </li></ul><ul><ul><li>œdème ischémique </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>blanc, peu saillant, souvent sectoriel </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hémorragies en flammèches sur le bord papillaire </li></ul></ul></ul>
    90. 104. Fond d’œil <ul><li>Modifications papillaires: </li></ul><ul><ul><li>œdème ischémique </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>blanc, peu saillant, souvent sectoriel </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hémorragies en flammèches sur le bord papillaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Atrophie optique en 6-8 semaines </li></ul></ul><ul><ul><li>Excavation papillaire (artéritiques) </li></ul></ul>
    91. 105. Fond d’œil <ul><li>Modifications papillaires </li></ul><ul><li>Modifications rétiniennes rares </li></ul><ul><ul><ul><li>Hémorragies péripapillaires </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infarctus rétinien </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>occlusion cilio-rétinienne associée </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dégénérescence chorio-rétinienne </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>péripapillaire (NOIA) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>périphérique (ischémie choroïdienne) </li></ul></ul></ul></ul>
    92. 106. Champ visuel <ul><li>Il fait le diagnostic : </li></ul><ul><ul><li>Déficit </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>relatif ou absolu </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>inféro-nasal ou altitudinal inférieur </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Scotome central </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Autres déficits plus rares </li></ul></ul>
    93. 107. Champ visuel <ul><li>Il fait le diagnostic : </li></ul><ul><ul><li>Déficit </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>relatif ou absolu </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>inféro-nasal ou altitudinal inférieur </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Scotome central </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Autres déficits plus rares </li></ul></ul><ul><ul><li>Si atteinte bilatérale : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hémianopsie latérale (homonyme ou hétéronyme) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quadranopsie bilatérale homonyme </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Perte de sensibilité diffuse </li></ul></ul>
    94. 108. NOIA non artéritique <ul><li>FDR CV </li></ul><ul><ul><li>Homme </li></ul></ul><ul><ul><li>> 60 ans </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA, diabète </li></ul></ul><ul><ul><li>Cholesterol </li></ul></ul><ul><ul><li>Tabac </li></ul></ul><ul><li>Autres causes vasculaires </li></ul><ul><ul><ul><li>Cervicarthrose </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Migraine </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cardiopathies emboligènes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hypotension artérielle </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anémies </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hémopathies </li></ul></ul></ul><ul><li>Evolution </li></ul><ul><ul><li>Mauvais pronostic </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Atrophie optique </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Risque 2ème œil : 30-40% </li></ul></ul><ul><li>Traitement ? </li></ul><ul><ul><li>Aspirine ? </li></ul></ul><ul><ul><li>TRT FDR CV </li></ul></ul>
    95. 109. RECONNAIRE UNE FORME ARTÉRITIQUE (= HORTON) <ul><li>NOIAA </li></ul>
    96. 110. Maladie de Horton <ul><li>Maladie inflammatoire des vaisseaux </li></ul><ul><ul><li>« Artérite giganto-cellulaire temporale » </li></ul></ul><ul><ul><li>Souvent associée à une arthrite </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>« pseudo-polyarthrite rhizomélique » </li></ul></ul></ul><ul><li>5500 cas / an en France </li></ul><ul><ul><li>dont 20% d’atteintes ophtalmologiques </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>NOIAA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>NORB </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>OACR </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ischémie choroïdienne </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Paralysie(s) oculomotrice(s) </li></ul></ul></ul>
    97. 111. NOIAA artéritique <ul><li>Plus âgés > 70 ans </li></ul><ul><li>Femme / homme: 3.5 / 1 </li></ul><ul><li>Urgence ophtalmologique </li></ul><ul><ul><li>Risque de cécité définitive ou de bilatéralisation (65%) </li></ul></ul><ul><li>Diagnostic = signes cliniques + VS + BAT </li></ul>
    98. 112. Signes cliniques généraux d’orientation <ul><li>Céphalées </li></ul><ul><li>Claudication de la mâchoire </li></ul><ul><li>Douleurs cervicales </li></ul><ul><li>Anorexie, amaigrissement </li></ul><ul><li>Fièvre </li></ul><ul><li>Hypersensibilité du cuir chevelu </li></ul><ul><li>Myalgies </li></ul><ul><li>Artères temporales indurées </li></ul>
    99. 113. Signes ophtalmologiques d’orientation <ul><li>Symptômes visuel </li></ul><ul><ul><li>Amaurose fugace rare si non artéritique </li></ul></ul><ul><li>Déficit visuel </li></ul><ul><ul><li>Massif et précoce si Horton </li></ul></ul><ul><ul><li>Moins sévère, plus lentement progressif si non artéritique </li></ul></ul><ul><li>FO </li></ul><ul><ul><li>Œdème papillaire initialement blanc crayeux est fotement évocateur de Horton </li></ul></ul><ul><li>Occlusion cilio-rétinienne associée </li></ul>
    100. 114. VS en urgence Corticothérapie d’emblée si suspicion de Horton
    101. 115. CRP <ul><li>Protéine plasmatique d’origine hépatique </li></ul><ul><li>Concentration augmentée </li></ul><ul><ul><li>Lésion tissulaire </li></ul></ul><ul><ul><li>Maladies infectieuses </li></ul></ul><ul><ul><li>Maladies inflammatoires </li></ul></ul><ul><li>CRP diffère de la VS: </li></ul><ul><ul><li>n’est pas augmentée: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Maladies virales </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Certains états toxiques sévères </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Certaines arthrites chroniques inflammatoires </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Fluctue plus rapidement durant le traitement </li></ul></ul>
    102. 116. Biopsie d’artère temporale <ul><li>Critères de positivité : </li></ul><ul><ul><li>Nécrose fibrineuse de la media </li></ul></ul><ul><ul><li>Destruction de la limitante élastique interne </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>focale ou généralisée </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Infiltrats de cellules mononucléées </li></ul></ul><ul><ul><li>Granulome avec cellules géantes polynucléées </li></ul></ul>
    103. 117. Biopsie d’artère temporale (BAT) <ul><li>Faux négatifs 5 à 10 % (atteinte segmentaire et focale) </li></ul><ul><ul><li>Prélever un long segment (2-3 cm) </li></ul></ul><ul><ul><li>Coupes sériées sur toute la longueur </li></ul></ul><ul><ul><li>Microscopie optique </li></ul></ul><ul><li>Faux positifs exceptionnels </li></ul><ul><li>Complications existent mais rares: </li></ul><ul><ul><ul><li>Hémorragies </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Nécroses cutanées du scalp </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infection </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Paralysie faciale </li></ul></ul></ul>
    104. 118. Date BAT <ul><li>NE DOIT EN AUCUN CAS RETARDER LA CORTICOTHERAPIE </li></ul><ul><ul><li>Critères histologiques persistent après une corticothérapie courte IV ou per os </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Au moins 1 semaine </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>1 cas de BAT+ après 1 mois de prednisone 60mg/j </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>1 cas de BAT+ après 6 mois 60mg/j </li></ul></ul></ul>
    105. 119. Angiographie <ul><li>Retard d’injection choroïdien </li></ul><ul><ul><li>Forte suspicion de MH (en l’absence de sténose carotidienne) si: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>retard >15 s </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>remplissage incomplet à 18s </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Ischémie choroïdienne peut précéder la NOIA </li></ul></ul>
    106. 120. Tableau récapitulatif
    107. 121. TRAITEMENT <ul><li>NOIAA </li></ul>
    108. 122. Corticothérapie <ul><li>Aucun consensus pour la posologie: </li></ul><ul><ul><li>Bolus unique (250 ou 500 mg) </li></ul></ul><ul><ul><li>3 bolus (250 ou 500 mg), 3 jours de suite </li></ul></ul><ul><ul><li>Bolus de 250 mg toutes les 6h pendant 3 à 5 j. </li></ul></ul><ul><li>Anticoagulation associée </li></ul><ul><ul><li>Lésions artérielles thrombogènes </li></ul></ul><ul><ul><li>Risque de mort subite pendant les 4 premiers mois </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>infarctus du myocarde, AVC </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>HBPM à doses curatives </li></ul></ul>
    109. 123. Durée ? <ul><li>BAT+ plusieurs mois après début corticothérapie </li></ul><ul><li>Guidée par réponse clinique et normalisation de la VS/CRP (quotidiennes) </li></ul><ul><ul><li>Forte posologie PO maintenue 4 à 8 semaines </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>jusqu’à ralentissement de la baisse de VS/CRP </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Diminution par paliers de 10 mg/3-4 j </li></ul></ul><ul><ul><li>Dose d’entretien </li></ul></ul>
    110. 124. Evolution <ul><li>Corticothérapie évite la bilatéralisation... </li></ul><ul><ul><ul><li>… si aucune BAV dans la première semaine de corticothérapie </li></ul></ul></ul><ul><li>Stabilisation de la vision… voire amélioration ? </li></ul><ul><li>Patients réfractaires au traitement </li></ul><ul><ul><li>Ischémie oculaire bilatérale </li></ul></ul><ul><ul><li>Survenue d’une NOIA malgré corticothérapie pour maladie de Horton </li></ul></ul>
    111. 125. LIENS <ul><li>Diapositives : www.slideshare.net/jfg </li></ul><ul><li>Association OVR : www.asso-ovr.fr </li></ul>

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