Inflamación Aguda y Crónica

Jhan Carlos Salcedo Rodríguez
Silvio Andrés Zapa Pineda
Medicina

INFLAMACIÓN
Es una respuesta protectora cuya intención es eliminar la causa inicial
de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos
resultantes de la lesión original.
Inflamación

La respuesta inflamatoria sucede a nivel del sistema vascular,
incluyendo componentes celulares y extracelulares de T. Conectivo.
Inflamación

PAPEL PROTAGÓNICO
Controlar al agente patógeno o agresivo iniciando un proceso de
Reconstrucción del tejido dañado, y a su vez exterminar los microorganismos
invasores inactivando sus toxinas para lograr la curación y cicatrización.
Inflamación

SIGNOS CLÁSICOS
- Calor
- Eritema (Rubor)
- Edema (Tumor)
- Dolor
- Perdida de función (functio laesa)

CONCEPTOS CLAVES
Edema: Exceso de líquido en el tejido intersticial o en las cavidades orgánicas; puede ser
un exudado o un transudado.
Exudación: Extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas a partir de los vasos
al interior del tejido intersticial o cavidades orgánicas.
Exudado: Líquido inflamatorio extravascular que tiene una elevada concentración de
proteínas y restos celulares.
Pus: Exudado inflamatorio purulento rico en neutrófilos y restos celulares.
Transudado: Líquido extravascular con un bajo contenido en proteínas.
Es un ultrafiltrado de plasma sanguíneo resultante de unas elevadas presiones hídricas o
fuerzas osmóticas reducidas en el plasma.

INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Inflamación aguda Inflamación crónica
 Inicio brusco.  Generalmente se presenta como una
respuesta latente de bajo grado o como una
evolución de una inflamación aguda.
 Dura menos de 15 días.  Dura más de 15 días.
 Cambios tisulares alterativos (necrosis).  Cambios proliferativos.
 Cambios vasculares y exudativos.  Asintomático o leve sintomatología.
 Células características:
Polimorfonucleares (neutrófilos).
 Células que predominan:
linfocitos, macrófagos y plasmocitos,
fibroblastos.

1. Alteraciones en el calibre de los vasos que dan lugar al
incremento del flujo sanguíneo.
2. Modificaciones estructurales en la microvasculatura, lo
que produce aumento de la permeabilidad vascular.
3. Migración de los leucocitos desde la microcirculación y su
acumulación en el foco de la lesión.
INFLAMACIÓN AGUDA
Acontecimientos principales en la inflamación aguda

Inflamación aguda y crónica
INFLAMACIÓN AGUDA
Modificaciones en el flujo y en el calibre de los vasos
Vasodilatación, que
incrementa el flujo a
las zonas de la lesión .
Aumento de la
permeabilidad
vascular.
Aumento de la
viscosidad sanguínea y
aumento en la
concentración de los
eritrocitos estasis.
Con la estasis
marginación de los
leucocitos.
Exudado. Preludio de los
procesos celulares.
Eritema

INFLAMACIÓN AGUDA
Normal

INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación

• Se produce un de la presión
hidrostática, debido a la
vasodilatación.
• Una de la presión oncótica,
debido a la perdida de líquido
con gran contenido en proteínas.
INFLAMACIÓN AGUDA
Acontecimientos principales en la inflamación aguda
EDEMA

La permeabilidad aumenta posiblemente por:
INFLAMACIÓN AGUDA
La contracción de la célula endotelial, que lleva a
hiatos en la vénulas postcapilares:
• Proceso reversible desencadenado por
mediadores químicos como la histamina.
• Generalmente tiene una corta duración (15-30
minutos) y es denominada respuesta
transitoria inmediata.

INFLAMACIÓN AGUDA
Lesión endotelial
• Da lugar a fuga vascular al causar necrosis y
desprendimiento de las células endoteliales.
• Generalmente la fuga comienza
inmediatamente después de la lesión y
persiste durante varias horas o días.
• Recibe el nombre de respuesta inmediata
mantenida.

INFLAMACIÓN AGUDA
Lesión endotelial mediada por leucocitos
• Que se origina por la acumulación de leucocitos
en la pared vascular.
• Los leucocitos activados liberan muchos
mediadores tóxicos que pueden causar lesión o
desprendimiento endotelial.

INFLAMACIÓN AGUDA
Aumento de la transcitosis de proteínas por una vía
vesicular intracelular
• Conlleva a un aumento en la permeabilidad
venular, que es mayor en exposición a ciertos
mediadores(VEGF).
• Se produce a través de canales formados por la
fusión de vesículas intracelulares.

Respuesta de los vasos linfáticos:
INFLAMACIÓN AGUDA
 El flujo linfático aumenta para drenar el líquido del
edema, los leucocitos y los restos celulares del
espacio extravascular.
 En las lesiones graves, el drenaje puede
transportar también el elemento perjudicial,
ocasionando :
 Linfangitis, inflamación de los vasos linfáticos
 Linfadenitis, inflamación de los ganglios linfáticos
(linfadenitis reactiva)
Linfadenitis necrotizante con
hiperplasia folicular.

INFLAMACIÓN AGUDA
Procesos celulares: reclutamiento y activación de leucocitos
Extravasación:
1. Marginación, adhesión al endotelio y rodamiento a lo largo de la
pared vascular.
2. Transmigración entre las células endoteliales.
3. Migración en los tejidos intersticiales hacia un estimulo
quimiotáctico.

INFLAMACIÓN AGUDA
El tipo de leucocito que migra varía con la evolución de la respuesta
inflamatoria y el tipo de estímulo:
• Durante las primeras 6 a 24 horas predominan los neutrófilos en el infiltrado
inflamatorio.
• Después de las 24 horas son sustituidos por monocitos.
• Son mas numerosos en la sangre.
• Responden rápidamente a las quimiocinas.
• Se unen de modo mas firme a las moléculas
de adhesión.
¿POR QUÉ?

• Marginación y rodamiento
INFLAMACIÓN AGUDA
Gracias al “empuje” dado por el flujo sanguíneo a los leucocitos, estos se
acumulan en la periferia de los vasos, proceso llamado marginación.
Posteriormente, los leucocitos ruedan sobre la superficie
endotelial, transitoriamente adhiriéndose a lo largo del
camino, proceso que recibe la denominación de rodamiento
(o rodadura).
La expresión de estas moléculas de adhesión se ve potenciada por proteínas
llamadas citocinas.

INFLAMACIÓN AGUDA
Adhesión
Rodamiento
Transmigración
• Unión de moléculas de adhesión
complementarias en leucocitos y
superficies endoteliales.

INFLAMACIÓN AGUDA
Adhesión
Rodamiento
Transmigración
• Unión de moléculas de adhesión
complementarias en leucocitos y
superficies endoteliales.
• Mediadores químicos: quimiocinas y
citosinas.
Modulando la expresión o avidez de
superficie de las moléculas de adhesión
Estimulando el movimiento
direccional de los leucocitos

INFLAMACIÓN AGUDA
Las moléculas moduladoras inducen la adhesión del leucocito en la inflamación por
tres mecanismos generales:
• Redistribución de moléculas de adhesión
preformadas en la superficie celular. • Inducción de moléculas de
adhesión al endotelio.
• Mayor avidez de la unión.
Más importante para la unión
de las integrinas.
Exposición a la
histamina.
Translocación de
la
selectina P.
Unión a
leucocitos.
IL-1 y TNF
Selectina E, ICAM-1 y
VCAM-1

• Adhesión y transmigración
INFLAMACIÓN AGUDA
Los leucocitos se adhieren firmemente a la superficie endotelial. Esta adhesión se halla
mediada por integrinas expresadas en las superficies celulares de los leucocitos que
interactúan con sus ligandos en las células endoteliales.
Los leucocitos son detenidos en la superficie endotelial y migran a través de la pared
vascular principalmente al escurrirse entre las células en las uniones intercelulares.
DIÁPESIS
Se produce principalmente en las vénulas de la vasculatura sistémica, aunque también
se ha observado en los capilares de la circulación pulmonar.

• Adhesión y transmigración
INFLAMACIÓN AGUDA
La migración de los leucocitos está accionada por las quimiocinas producidas
en los tejidos extravasculares, que estimulan el movimiento de los leucocitos
hacia su gradiente químico.
PECAM-1 Media en la unión de los acontecimientos requeridos
para que los leucocitos atraviesen el endotelio.
Después de atravesar el endotelio, los leucocitos cruzan las membranas
basales vasculares degradándolas focalmente con colagenasas segregadas.

• Quimiotaxis
INFLAMACIÓN AGUDA
Tras migrar a través de las uniones interendoteliales y atravesar la membrana
basal, los leucocitos migran hacia los sitios de infección o lesión a lo largo de un
gradiente químico por un proceso denominado quimiotaxis.
Tanto sustancias endógenas como exógenas pueden ser quimiotácticas para los
leucocitos:
a) Productos bacterianos
b) Citocinas
c) Componentes del sistema de complemento
d) Productos de la vía metabólica de la lipoxigenasa del ácido araquidónico
(AA)

INFLAMACIÓN AGUDA

INFLAMACIÓN AGUDA
• Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos:
Al llegar al lugar adecuado, los leucocitos distinguen los elementos causales y
los destruyen.
Las células inflamatorias expresan sobre diversos receptores que reconocen
estímulos patógenos y producen señales activadoras.
• Receptores para los productos microbianos
• Receptores acoplados a la proteína G.
• Receptores para las opsonisas.
• Receptores para las citocinas.

INFLAMACIÓN AGUDA
Fagocitosis:
1. Reconocimiento y unión
2. Interiorización y formación de vacuola fagocítica
3. Destrucción y degradación de material ingerido
Los leucocitos se unen a los microbios y células muertas que ingieren a través
de receptores específicos que reconocen a los microbios y a las células muertas
llamadas OPSONINAS.
• Fragmento Fc de la Inmunoglobulina G (IgG)
• Producto del complemento, C3b.

INFLAMACIÓN AGUDA
Fagocitosis:
La unión de las partículas con el receptor desencadena la interiorización y la
unión de los receptores C3 induce a la activación celular, que aumenta la
degradación de los microbios o células muertas ingeridas.
Se extienden seudópodos alrededor de la diana,
formando la vacuola fagocítica o fagosoma.
A continuación la membrana de la vacuola se fusiona con la membrana de un
gránulo lisosómico, lo que da lugar a la descarga de contenidos al interior del
fagolisosoma.

INFLAMACIÓN AGUDA
Fagocitosis:
Posteriormente a esto se incrementa el consumo de oxígeno y la
producción de metabolitos reactivos de este, desde aquí inicia la
destrucción y degradación del material que se ingiere esto se
hace a través de los mecanismos bactericidas, existen dos tipos:
Dependientes de oxígeno
ON NADPH O2
Superóxido
Peróxido de
Hidrógeno
MPO HOCl•

Fagocitosis:
INFLAMACIÓN AGUDA
Independientes de oxígeno
• Proteína bactericida de aumento de la permeabilidad (BPIP)
• Lisozima
• Lactoferrina
• Proteína básica principal (PBP)
• Defensinas

INFLAMACIÓN AGUDA
Fagocitosis:

INFLAMACIÓN AGUDA
Defectos en la función leucocitaria:
Interfieren en la inflamación y aumentan la
susceptibilidad a infecciones, pueden ser genéticos o
adquiridos.
• Defectos en la adhesión leucocitaria
• Defectos en fagocitosis
• Defectos en actividad microbicida

INFLAMACIÓN AGUDA
• Varios sistemas mediadores interactúan entre sí para producir
inflamación. Ningún mediador por sí solo puede inducir inflamación.
• Los mediadores pueden ser producidos localmente por células en el sitio
de la inflamación, o pueden estar circulando en plasma.
• La mayoría de los mediadores inducen sus efectos al unirse a receptores
específicos en las células diana.
• Los mediadores pueden estimular las células diana para liberar moléculas
efectoras secundarias.
Mediadores químicos:

INFLAMACIÓN AGUDA
Derivados de las proteínas plasmáticas:
Mediador Principal fuente Acciones
Productos del
complemento (C5a,
C3a, C4a)
Plasma (producido en el
hígado)
Quimiotaxia y activación de
leucocitos, vasodilatación.
Cininas
hígado)
Aumento de la
permeabilidad vascular,
contracción del musculo
liso, vasodilatación y dolor
Proteasas activadas
durante la
coagulación
hígado)
Activación endotelial,
reclutamiento de
leucocitos.

Inflamación serosa
INFLAMACIÓN AGUDA
• La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco
espeso, que puede derivar del plasma o de la secreción de las células
mesoteliales.
• Las ampollas cutáneas corresponden a una gran acumulación de líquido
seroso, situado dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis.

INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación fibrinosa
• Cuando aumenta la permeabilidad vascular, algunas moléculas de mayor
tamaño, como el fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular.
• Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias
o en presencia de un estímulo procoagulante local.
• A nivel histológico, la fibrina aparece como una trama eosinófila de hebras
y, en ocasiones, como un coágulo amorfo.

• Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus o exudado
purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido de edema.
• Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento
causado por supuración dentro de un tejido, un órgano o un espacio
limitado.
Inflamación supurativa o purulenta: abscesos
INFLAMACIÓN AGUDA

INFLAMACIÓN AGUDA
• Una úlcera es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o
tejido que se produce por la descamación (pérdida) del tejido necrótico
inflamado.
• El mejor ejemplo de ulceración es la úlcera péptica gástrica o duodenal, en la
cual coexisten la inflamación aguda y crónica.
• Durante la fase aguda, se reconoce un intenso infiltrado de
polimorfonucleares con dilatación vascular en los márgenes del defecto.
Úlcera

INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica se caracteriza por:
• Infiltración con células mononucleares, incluidos macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas.
• Destrucción tisular inducida por lesión o inflamación
persistente.
• Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos y
fibrosis.
La inflamación crónica es una inflamación de duración prolongada
en la que la inflamación activa, la lesión tisular y la cicatrización se
suceden simultáneamente.

La inflamación crónica se puede presentar:
Infecciones persistentes por microbios
difíciles de erradicar.
Enfermedades inflamatorias de mediación
inmunitaria (enfermedades por
hipersensibilidad).
Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos.

Células inflamatorias crónicas y mediadoras
Una característica fundamental de la inflamación crónica es su persistencia, y
este es el resultado de las complejas interacciones entre las células que son
reclutadas en el sitio de la inflamación y son activadas en este lugar.

Macrófagos
Son células tisulares derivados de los monocitos, que se hallan
normalmente diseminadas de modo difuso en la mayoría de los tejidos
conjuntivos, y también se encuentren en órganos como:
Hígado – células de Kupffer
Sistema nervioso central – microglía
Bazo y ganglios linfáticos – histiocitos sinusoidales
Pulmones – macrófagos alveolares
SISTEMA
FAGOCÍTICO
MONONUCLEAR

Macrófagos
Cuando los monocitos alcanzan el tejido extravascular, sufren una
transformación a macrófagos de mayor tamaño, que tienen unas semividas
mayores y una mayor capacidad para la fagocitosis que los monocitos de la
sangre.

Macrófagos
Los macrófagos pueden activarse, lo que da lugar a un mayor tamaño celular, mayor
contenido de enzimas lisosómicas, metabolismo mas activo y mayor capacidad para
destruir los organismos ingeridos.

Función de los macrófagos activados

Linfocitos y células plasmáticas
Los linfocitos son movilizados al escenario de cualquier estimulo inmunitario
especifico, así como de inflamación no mediada por inmunidad.
Tanto los linfocitos B como los T migran a los sitios inflamatorios utilizando algunas de
las mismas moléculas de adhesión y quimiocinas que reclutan otros leucocitos.
Las células plasmáticas se desarrollan a partir de los linfocitos B activados y producen
anticuerpos dirigidos frente a antígenos persistentes en el sitio inflamatorio o frente a
componentes tisulares alterados.

Linfocitos

Células plasmáticas

Eosinófilos
Se encuentran característicamente en los sitios inflamatorios alrededor de las
infecciones parasitarias o como parte de reacciones inmunitarias mediadas
por la IgE, típicamente relacionada con las alergias.
Los gránulos eosinófilos contienen una proteína básica mayor, una proteína
catiónica toxica para los parásitos pero causa también necrosis en las células
epiteliales.

Eosinófilos

Células cebadas
Las células cebadas o mastocitos son células centinela ampliamente
distribuidas en los tejidos conjuntivos por todo el organismo y pueden
participar en las respuestas inmunitarias tanto agudas como crónicas.

Inflamación granulomatosa
Es un patrón distintivo de la inflamación crónica caracterizado por agregados
de macrófagos activados que adoptan un aspecto epiteloide. Los granulomas
se encuentran en ciertos estados patológicos específicos.
Como respuestas de células
T persistentes a ciertos
microbios, donde las
citosinas derivadas de las
células T son responsables
de la activación crónica de
los macrófagos.
En respuesta a cuerpos
extraños relativamente
inertes, formándose los
llamados granulomas de
cuerpo extraño.
Se origina

Fiebre: En respuesta pirógenos que inducen prostaglandinas en
el hipotálamo.
Liberación de proteínas como, proteína C reactiva (PCR),
fibrinógeno y proteína del amiloide.
Leucocitosis: Se produce una elevada liberación de células de la
médula ósea
Efectos sistémicos de la inflamación

Aumento de la presión arterial, reducción de la sudoración, frío,
somnolencia y malestar general.
En caso de sepsis hay liberación de TNF e IL-1 en grandes
cantidades que pueden llevar a la triada clínica: Coagulación
intravascular diseminada (CID), trastornos metabólicos y falla
cardiovascular
Efectos sistémicos de la inflamación

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