El documento describe diferentes procesos relacionados con el cáncer y el envejecimiento a nivel celular y molecular, incluyendo hiperplasia, displasia, metaplasia, neoplasia, tumores benignos vs malignos, y varias teorías del envejecimiento como la del estrés oxidativo y la acumulación de daños por radicales libres.

2. Introducción
 El ciclo celular se puede alterar por
mutaciones en genes críticos que llegan
a afectar estos mecanismos de control
de la proliferación y supervivencia de la
célula, lo que provoca el surgimiento de
un tumor.

3. Hiperplasia
Es el aumento en el número de células de
un órgano o un tejido, que en general
determina un aumento de la masa de los
mismos.
La hiperplasia se produce cuando la
población celular se puede dividir, de
forma que aumenta el número de células;
y esta puede ser Fisiológica o patológica.

5. Hiperplasia fisiológica
 Esta se clasifica en:
1) Hiperplasia Hormonal  Aumenta la
capacidad funcional de un tejido que lo
necesita.

6. 2) Hiperplasia compensadora  Aumenta la
masa tisular tras una lesión o resección parcial.

7. Hiperplasia patológica
Esta hiperplasia se debe a la actividad de un
exceso de hormonas o factores de crecimiento
sobre las células diana.
 Hiperplasia endometrial  Causa frecuente de
sangrado menstrual anormal.

8.  Hiperplasia prostática benigna  inducida
frente a las hormonas (andrógenos)

9. Es una característica ante determinadas
infecciones virales.
 Virus del Papiloma Humano.

10. Displasia
Es un termino que significa literalmente
crecimiento desordenado.
Esta aparece en epitelio metaplasico pero
no todo epitelio metaplasico es también
displasico.
Por lo tanto la displasia es un cambio pre-
neoplásico o precanceroso.

11. Este crecimiento anormal se restringe a la
capa epitelial, no invadiendo el tejido más
profundo.

12. Los cambios displásicos de los tejidos están
considerados como precursores del cáncer.
Aunque la displasia puede desaparecer
espontáneamente, es posible extirparla
mediante cirugía, métodos químicos, el calor
quemante láser, o aplicación de frio
(crioterapia).

15. Metaplasia
Cambio reversible de una célula
diferenciada se sustituye por otro tipo
celular.
La metaplasma epitelial mas frecuente es:
 Cilíndrica- Escamosa. (Vía Respiratoria)

16.  Escamosa- Cilíndrica. (Esófago de
Barrett)
 Metaplasia de tejido Conjuntivo.

17. Neoplasia
 Masa anormal de tejido cuyo
crecimiento excede, no esta coordinado
con el de los tejidos normales y persiste
de la misma manera tras erradicar el
estimulo desencadenante.

18.  La persistencia de tumores es resultado de
alteraciones genéticas hereditarias que se
transmiten a la progenie de las células
tumorales.
 Estos cambios permiten proliferación
excesiva y no regulada. Autónoma.

19.  Toda la población de células que forman el
tumor, derivan de una sola célula que sufrió
el cambio genético; son clones.

20. Tumor
 Proliferación anormal de las células.

22. Componentes Generales
 Parénquima y Estroma

23. Anaplasia
 Escasa o nula diferenciación celular.
 Genera células indiferenciadas
gigantes.
 Carácter agresivo.

26. Metástasis
 Capacidad de las células tumorales de
invadir tejido normal adyacente y
propagarse por el organismo.

27. Vías de propagación
 Siembra directa a tejido adyacente:
Tejido - Tejido
 Diseminación Linfática
Tejido – Linfático - Tejido
 Diseminación Hematógena
Tejido – Vaso Sanguíneo - Tejido

31. Clasificación de tumores

32. Tumor Benigno Tumor Maligno
Anaplasia – Anaplasia +
Estructura típica de
origen
Estructura atípica de
origen
Lento, reversible y
progresivo
Crecimiento de lento a
rápido o muy rápido
Masas delimitadas Masa no delimitada
(incontrolable)
Metástasis - Metástasis +

33. Tumor Benigno Tumor Maligno
Tamaño determinado Tamaño
indeterminado
Crecimiento ordenado Crecimiento
desordenado
No destruyen tejidos Destruyen tejidos, y
órganos
No causan daño
aparente
Disfunción a nivel
orgánico

35. 35

36. Cáncer
El cáncer se origina por una pérdida de control del
crecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas de
crecimiento de nuevas células y la muerte de células viejas
se mantienen en balance.
En el caso del cáncer, este balance se altera. Esta alteración
puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular
descontrolado o de la pérdida de la apoptosis.

37. 37

38. Teorías del envejecimiento.

39. Envejecimiento.
 Proceso continuo, universal e
irreversible que es consecuencia de un
deterioro progresivo de un deterioro de
las células causado por alteraciones
genéticas y por la acumulación de
lesiones celulares y moleculares por los
efectos de la exposición a influencias
exógenas.

40. Características del
envejecimiento.
 Universal.
 Irreversible.
 Heterogéneo e individual.
 Deletéreo.
 Intrínseco.

41. Teorías Estocásticas
 El envejecimiento resultaría como
consecuencia de alteraciones que
ocurren de forma aleatoria y se
acumulan a lo largo del tiempo.

42. 1. Teoría del error catastrófico.
Orgel 1963 y modificada en
1970.
 Esta teoría propone
que con el paso del
tiempo se produciría
una acumulación de
errores en la
síntesis proteica,
que en último
término determinaría
daño en la función
celular.

43. Teoría del entrecruzamiento.
 Esta teoría postula que ocurrirían
enlaces o entrecruzamientos entre las
proteínas y otras macromoléculas
celulares, lo que determinaría
envejecimiento y el desarrollo de
enfermedades dependientes de la
edad.

44. Teoría del desgaste.
 Esta teoría propone
que cada organismo
estaría compuesto de
partes irremplazables,
y quela acumulación
de daño en sus partes
vitales llevaría a la
muerte de las células,
tejidos, órganos y
finalmente del
organismo.

45. Teorías no Estocásticas
 El envejecimiento estaría
predeterminado.
 Estas teorías proponen que el
envejecimiento sería la continuación del
proceso de desarrollo y diferenciación, y
correspondería a la última etapa dentro
de una secuencia de eventos
codificados en el genoma.

46. Teoría del marcapasos (Reloj
del envejecimiento. Burnet,
1970)
Los sistemas inmune
y neuroendocrino
serían marcadores
intrínsecos del
envejecimiento.

47.  Su involución estaría genéticamente
determinada para tener lugar en
momentos específicos de la vida.

48. Teoría de acortamiento de los
telomeros.
 Son los extremos de
los cromosomas.
 Son regiones de
ADN no codificante,
altamente repetitivas.

49.  Cuya función principal es la estabilidad
estructural de los cromosomas en las
células eucariotas la división celular y el
tiempo de vida de las estirpes celulares.

50. La telomerasa.
 Es una enzima formada
por un complejo
proteína-ácido
ribonucleico.
 Actividad polimerasa
que es producida en
células germinales
embrionarias que permite
el alargamiento de los
telómeros.

51.  Encargada de restituir la longitud del
telómero, haciendo copias de la
secuencia TTAGGG.
 Está inactiva en la mayor parte de los
tejidos y sólo se encuentra activa, en las
células madre.

52.  Sintetiza ADN
utilizando una
cadena molde de
ARN
 Capaz de crear e
insertar los
fragmentos
TTAGGG que se
pierden en cada
división.
 La mayor parte de
las células tienen
la capacidad de 60-
70 duplicaciones.

53.  En células que
carecen de
telomerasa, los
telómeros se acortan
progresivamente con
la división celular
debido a la
inhabilidad de la
ADN polimerasa
para replicar
completamente los
extremos de los
cromosomas.

55. RADICALES LIBRES
 Una Teoría basada en el deterioro, es la teoría
del envejecimiento por radicales libres.
 Fue propuesta por Harman en 1956 del siguiente
modo: “el envejecimiento resulta de los efectos
nocivos generados por los radicales libres que
se producen en el curso del metabolismo celular
normal y que son acumulados a lo largo de toda
la vida de un organismo”.
 Actualmente ésta teoría es bastante aceptada
puesto que una gran cantidad de evidencia
experimental la apoya

57. Radicales libres
 Los radicales libres son moléculas
inestables y muy reactivas.
 Para conseguir la estabilidad modifican a
moléculas de su alrededor provocando la
aparición de nuevos radicales, por lo que
se crea una reacción en cadena que
dañará a muchas células y puede ser
indefinida si los antioxidantes no
intervienen.

59. Los radicales libres producen daño
a diferentes niveles en la célula
 Atacan a los lípidos y proteínas de la
membrana celular por lo que la célula no puede
realizar sus funciones vitales (transporte de
nutrientes, eliminación de deshechos, división
celular).

61. El radical superóxido,
O2, que se encuentra
normalmente en el
metabolismo provoca
una reacción en
cadena de la
lipoperoxidación de los
ácidos grasos de los
fosfolípidos de la
membrana celular.

62.  Atacan al DNA impidiendo que tenga lugar
la replicación celular y contribuyendo al
envejecimiento celular

63. Los procesos normales del organismo producen
radicales libres como el metabolismo de los
alimentos, la respiración y el ejercicio. También
estamos expuestos a elementos del medio
ambiente que crean radicales libres como la
polución industrial, tabaco, radiación,
medicamentos, aditivos químicos en los
alimentos procesados y pesticidas.

65.  No todos los radicales
libres son peligrosos
pues, por ejemplo, las
células del sistema
inmune crean radicales
libres para matar
bacterias y virus, pero si
no hay un control
suficiente por los
antioxidantes, las células
sanas pueden ser
dañadas.

66. Estrés oxidativo
Los radicales libres oxidan
muchas estructuras
biológicas, dañándolas.
Es lo que llamamos el daño
oxidativo, importante causa
del envejecimiento, el
cáncer, la ateroesclerosis,
los procesos inflamatorios
crónicos y las cataratas, que
son las más características.

67. Los radicales libres contribuyen al proceso del
envejecimiento cuando toman el electrón que les
hace falta de las células del tejido colágeno de la
piel, dando como consecuencia, que la piel pierda
su elasticidad al dañarse las fibras elásticas y la
aparición precoz de arrugas y sequedad

68. Antioxidantes
 Son sustancias que tienen la capacidad
de inhibir la oxidación causada por los
radicales libres, actuando algunos a
nivel intracelular y otros en la membrana
de las células, siempre en conjunto para
proteger a los diferentes órganos y
sistemas

70. Los antioxidantes que se encuentran
naturalmente en el organismo y en ciertos
alimentos pueden bloquear parte de este daño
debido a que estabilizan los radicales libres.

71. Teoría de la intoxicación por
sustancias intrínsecas.
 También se llama teoría de la
autointoxicación.
 Durante la vida se acumulan sustancias
de desecho en el interior o exterior de la
célula como la lipofuscina y otros
pigmentos, creatinina, colesterol en las
placas de ateroma (aterosclerosis) que
son productos del metabolismo celular.

73. Teoría de los genes
 Desde al año 2006, científicos
genetistas han descubierto que el
envejecimiento podría deberse a la
existencia de uno o más genes que se
inactivan provocando el envejecimiento,
este gen denominado WRN al sufrir
alteraciones provoca el proceso
gerontológico