1. ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFERICA

2. GENERALIDADES
• Trastorno de la circulación lento y progresivo
• Engloba síntomas que afectan a los vasos
arteriales, linfáticos y venosos.
• Los órganos pueden dejar de recibir un flujo
adecuado para su funcionamiento normal.

3. GENERALIDADES
• Las extremidades son las más afectadas
• Afección creciente con manifestaciones clínicas,
en la mayoría, oligosintomáticas o asintomáticas.
• La afección de los diferentes vasos comparte
factores de riesgo comunes, junto con un
paralelismo en el enfoque preventivo, diagnóstico
y de intervención fisioterapéutica.

4. GENERALIDADES
• La insuficiencia venosa crónica es la que
demanda mayor consulta de fisioterapia por las
complicaciones que presenta en su evolución
• El tratamiento fisioterapéutico, conjuntamente
con la modificación de los factores de riesgo,
permite prevenir eventos circulatorios graves o
atenuar la sintomatología dolorosa.

5. GENERALIDADES
• La promoción de la salud vascular es muy
importante ya que afecta un sector muy
importante de la sociedad, con importantes
repercusiones en el terreno laboral.
• La enfermedad arterial periférica (EAP) es una
de las afecciones más prevalentes y es
habitual la coexistencia con enfermedad
vascular en otras localizaciones.

6. GENERALIDADES
• El diagnóstico precoz es importante para mejorar
la calidad de vida del paciente y reducir los riesgo
secundarios mayores, como el infarto agudo de
miocardio (IAM) o el ictus.
• El mejor test no invasivo para diagnosticar la
presencia de EAP es el índice tobillo-brazo que,
además, tiene valor pronóstico para la
extremidad afectada y para el desarrollo de IAM
durante el seguimiento.

7. GENERALIDADES
• La claudicación intermitente de los miembros
inferiores es la forma más frecuente de
presentación clínica.
• La presencia de isquemia crítica (dolor en
reposo o lesiones tróficas) implica la
necesidad de revascularización precoz, por el
elevado riesgo de pérdida de la extremidad.

10. GENERALIDADES
• Mejor pronóstico cuanto más proximal sea el
sector arterial afectado.
• El tratamiento endovascular se reserva
habitualmente para lesiones segmentarias y
con peor resultado en oclusiones arteriales.
• En lesiones más extensas, la cirugía
convencional suele ser la mejor alternativa.

11. epidemiologia
• Afecta a un 15-20% de los mayores de 70 años
y aún mayor con los sujetos asintomáticos.
• La prueba diagnóstica realizada en mayor
medida para analizar a la población
asintomática es el índice tobillo-brazo (ITB).

12. • En sintomáticos, el ITB < 0,9 tiene sensibilidad
> 95% y una especificidad próxima al 100% en
comparación con la arteriografía
• Cuando se compara a enfermos con EAP con
controles de igual edad, la incidencia de
mortalidad cardiovascular es del 0,5% en
controles y del 2,5% en los pacientes con EAP.

13. • En pacientes con enfermedad coronaria, la
presencia de EAP eleva el riesgo de muerte un
25% con respecto a los controles.
• Es importante la búsqueda de la EAP incluso
en pacientes asintomáticos, para controlar
precozmente los factores de riesgo y reducir la
mortalidad

14. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
• Los factores mayores se han definidos por
grandes estudios epidemiológicos y concuerdan
con los factores de ECV y cardiopatía isquémica.
• Algunos estudios han confirmado que los
factores mayores (diabetes, hipertensión,
tabaquismo e hiperlipemia) están implicados en
un 80-90% de las enfermedades cardiovasculares

15. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
Sexo
• Prevalencia sintomática como asintomática
mayor en varones que en mujeres
• Mayor diferencia en población más joven
• La prevalencia en los varones es mayor en los
grados de afectación más severa (isquemia
crítica).

16. Edad
• Principal marcador de riesgo de EAP.
• Se estima que la prevalencia de claudicación
intermitente en el grupo de 60-65 años es del
35%. Sin embargo, en la población 10 años
mayor (70-75 años), la prevalencia se
incrementa hasta alcanzar un 70%

17. Tabaco
• En algunos estudios se ha encontrado una
asociación más fuerte entre tabaco y la EAP
que con la cardiopatía isquémica.
• Los fumadores más severos además presentan
las formas más graves que ocasionan isquemia
crítica

18. Tabaco
• El abandono del tabaco se acompaña de una reducción
en el riesgo de EAP y se ha comprobado que, aunque el
riesgo de experimentar EAP en ex fumadores es 7
veces mayor que en no fumadores, en los fumadores
activos es 16 veces más elevado
• Por otra parte, la permeabilidad tanto de los injertos
de derivación aortocoronaria venosos como de los
protésicos se reduce en pacientes fumadores. La tasa
de amputaciones y la mortalidad también son mayores
en sujetos fumadores

19. Diabetes
• Factor de riesgo no sólo cualitativo, sino cuantitativo
• Por cada aumento del 1% de la hemoglobina
glucosilada se produce un incremento del 25% en el
riesgo de EAP
• La afectación de vasos distales de las extremidades es
típica y, junto con la microangiopatía y la neuropatía,
implican una mala respuesta a la infección y un
trastorno específico de la cicatrización, elevando el
riesgo de amputación hasta 10 veces superior al de los
pacientes no diabéticos.

20. • Hipertensión
• Su importancia como factor de riesgo es
inferior a la diabetes o el tabaquismo. No
obstante, se considera que el riesgo de EAP es
el doble en los pacientes hipertensos que en
los controles

21. Dislipidemia
• La elevación del colesterol total y el cLDL y el descenso de
cHDL se asocian con una mayor mortalidad cardiovascular.
• En el estudio de Framingham se comprobó que el cociente
colesterol total/cHDL fue el mejor predictor de EAP.
• El tratamiento de la hiperlipemia reduce la progresión de la
EAP e isquemia crítica.

22. Factores de riesgo emergentes
• Aunque se han relacionado con la EAP, estos
factores tienen todavía un significado incierto, y
son necesarios más estudios para determinar
su valor real.
• Entre los factores «emergentes» se encuentran los
siguientes: predisposición genética, lipoproteína (a),
fibrinógeno, hiperhomocisteinemia, proteína C reactiva
e hipercoagulabilidad

23. Hiperhomocisteinemia
• Las alteraciones en el metabolismo de la
homocisteína constituyen un importante riesgo
de arterosclerosis y, en especial, de EAP
• Hasta un 30% de los pacientes jóvenes con EAP
presenta hiperhomocisteinemia. El mecanismo
de acción podría ser doble: por una parte,
promover la oxidación del cLDL y, por otra, inhibir
la síntesis de óxido nítrico

24. Marcadores inflamatorios
• Los valores PCR en pacientes con EAP establecida
se han mostrado como un marcador de riesgo de
futuros eventos cardiovasculares.
• El riesgo de IAM en el seguimiento de los
pacientes con EAP avanzada susceptibles de
tratamiento quirúrgico parece estar condicionado
por los valores elevados de PCR prequirúrgicos

25. Marcadores inflamatorios
• Los valores de fibrinógeno y las alteraciones en las
propiedades hemorreológicas de la sangre también se
han asociado con una mayor prevalencia de
arteriopatía periférica.
• Algunos estudios han mostrado que las
concentraciones elevadas de fibrinógeno condicionan
una alteración de la microcirculación que se asocia con
una clínica más acusada de claudicación intermitente.

27. Fisiopatología
• Se entiende como insuficiencia periférica al
conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o
crónicos, dado por una enfermedad oclusiva, con
insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades.
• En la mayoría, el proceso patológico subyacente
es la enfermedad arteriosclerótica, y afecta mas
la vascularización de las extremidades inferiores

28. Fisiopatología
• La isquemia de miembros inferiores puede clasificarse
en funcional y crítica.
• Isquemia funcional posee flujo normal en reposo pero
insuficiente en ejercicio, con claudicación intermitente.
• Isquemia crítica produce un déficit de perfusión en
reposo y posee dolor en reposo o lesiones tróficas.
• Hay un claro riesgo de pérdida de extremidad si no se
restablece un flujo sanguíneo adecuado, mediante
cirugía o tratamiento endovascular.

29. Fisiopatología
• El grado de afectación clínica dependerá de
dos factores:
• la evolución cronológica del proceso (agudo o
crónico) y la localización y la extensión de la
enfermedad (afectación de uno o varios
sectores)

30. Evolución cronológica
• El mecanismo fisiopatológico principal se basa en
la presencia de estenosis que progresan hasta
provocar una oclusión arterial completa.
• Se considera también el mayor o menor grado de
desarrollo de las vías colaterales de suplencia.
Cuando el desajuste entre las necesidades de los
tejidos periféricos y el aporte de sangre se
produce de manera más o menos abrupta (placa
de alto riesgo), estaremos ante un cuadro de
isquemia aguda de origen trombótico.

31. • Las placas de alto riesgo de las arterias de las
extremidades inferiores son muy estenóticas y fibrosas
• La estenosis, asociada a la hipercoagulabilidad,
contribuye de manera decisiva al desarrollo de eventos
agudos.
• Las lesiones en arterias coronarias presentan núcleo
lipídico extracelular y células espumosas, recubierto
por una fina cubierta fibrosa susceptible de rotura,
causa de eventos agudos

32. • En una rotura de placa, tiene lugar una
trombosis que oblitera la luz vascular,
desencadenando los cuadros agudos.
• Antes de la rotura de la placa se desarrolla
circulación colateral, y la clínica de la isquemia
aguda es mejor tolerada que en la isquemia
de origen embólico.

33. Correlación fisiopatológica-evolución
de la enfermedad
• Evolución estable por circulación colateral
• Un 25% de los pacientes con claudicación
experimentará un empeoramiento y evolución a
isquemia crítica
• En pacientes con claudicación, el mejor predictor
de progresión de enfermedad es el ITB. Pacientes
con ITB < 0,5 tienen riesgo dos veces superior de
precisar revascularización o una amputación
mayor, frente a los pacientes con ITB > 0,5.

34. • Se debe identificar los casos con un mayor riesgo
de evolucionar a isquemia crítica y de perder la
extremidad.
• La presencia de varios factores de riesgo
cardiovascular actúa de forma sinérgica
• La DM multiplica por 4 el riesgo de isquemia
crítica, el tabaquismo por 3 y un ITB < 0,5 lo
incrementa en 2,5 veces.

35. CLÍNICA Y EXPLORACIÓN BÁSICA
• La sintomatología de los pacientes se estratifica
según la clasificación de LericheFontaine
• Esta clasificación tiene valor pronóstico, por lo
que es muy útil para la indicación de tratamiento.

37. Actitud diagnóstica ante el paciente con
enfermedad arterial periférica
• Los pacientes con sospecha deben ser estudiados en
un laboratorio de exploración vascular no invasiva.
• Esto cuantificará el grado de afectación funcional y la
localización topográfica de las lesiones oclusivas.
• Se registran presiones segmentarias (muslo alto, muslo
bajo, pantorrilla y tobillo) con Doppler que permite
detectar flujos en las arterias maleolares (tibial
anterior, tibial posterior y peronea).

38. Actitud diagnóstica ante el paciente con
enfermedad arterial periférica
• Se compara PAS braquial con la obtenida en los
diferentes segmentos.
• El registro de ondas de volumen del pulso por
pletismografía es útil en pacientes que la
calcificación arterial impide un registro fiable de
las presiones sistólicas
• El registro de la onda velocimétrica obtenida
mediante Doppler también puede ofrecer
información muy útil

39. Actitud diagnóstica ante el paciente con
enfermedad arterial periférica
• Las técnicas de imagen están indicadas si se
contempla una reparación quirúrgica o
endovascular en el caso de identificarse una
lesión apropiada.
• La situación clínica claudicación corta o
progresiva, dolor en reposo o lesiones
tróficas) será el principal factor que se debe
valorar para indicar una posible intervención.

40. Estudio de presiones segmentarias y onda de volumen según el sector afectado.
A: estudio normal: ondas volumen de pulso (PVR) con onda dicrota. Índices
segmentarios > 1 en todas las localizaciones.
B: oclusión iliaca: aplanamiento de PVR e índices < 1 desde muslo proximal.
C: oclusión femoropoplítea: PVR e índices en muslo proximal normales. Aplanamiento
distal de PVR con índice < 1 en tobillo.
D: calcificación intensa: no se colapsan los vasos pese a que las presiones en el
manguito son muy altas (índice tobillo-brazo falsamente elevado). PVR muy
patológicos, planos en los transmetatarsianos

41. Tratamiento médico de la enfermedad
arterial periférica
• Busca mejorar la situación funcional de la extremidad, y
prevenir eventos secundarios de la enfermedad.
• Deben eliminarse los factores de riesgo
• En fumadores, la deshabituación será un factor más eficaz
que cualquier tratamiento farmacológico para reducir la
morbilidad y la mortalidad cardiovascular tardía
• La claudicación intermitente puede mejorar mediante la
instauración de programas de ejercicio físico supervisado,
con efecto en calidad de vida, factores de riesgo, la función
endotelial y los marcadores hemorreológicos

42. Prevención secundaria de eventos
cardiovasculares
Ácido acetilsalicílico
• Reduce 23% en la variable final combinada
muerte cardiovascular, IAM o ictus.
• La mejor dosis terapéutica con el menor perfil de
riesgo digestivo es la de 75-100 mg/día.
• No ha demostrado mejorar la distancia de
claudicación o los síntomas de la EAP

43. Fármacos tienopiridínicos.
• El clopidogrel es un fármaco antiagregante que ha
demostrado ser más potente que la aspirina en la
reducción de los eventos secundarios
cardiovasculares.
• En el estudio CAPRIE se demostró que el grupo en
el que más eficaz era el clopidogrel en la
reducción de los eventos secundarios mayores
(ictus, IAM, muerte) fue el grupo de los pacientes
con EAP.

45. Otros fármacos utilizados
• Estatinas
• IECA
Tratamiento específico de la claudicación intermitente
• Pentoxifilina.
• Cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta las
concentraciones de AMPc en el interior de plaquetas y
células sanguíneas, inhibiendo la agregación plaquetaria.
Tratamiento específico de la isquemia crítica
• Prostanoides (inhibición de la agregación plaquetaria y
vasodilatador)

46. Angioplastia/endoprótesis.
• La angioplastia proporciona sus mejores resultados en
lesiones cortas, preferentemente estenosis y no calcificadas
en la arteria iliaca común.
• Las ventajas derivadas del implante de una endoprótesis
primaria, con cifras de permeabilidad sólo ligeramente
superiores para la endoprótesis sitemática frente a la
angioplastia simple
• Es probable que la mejor actitud sea implantar una
endoprótesis de forma selectiva en los pacientes en los que
la angioplastia muestre un resultado inicial subóptimo

48. *Cirugía de revascularización.

49. • Dentro de las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad vascular
abarca el 28% de la morbilidad por patología cardiovascular, siendo en
arterias la de menor morbilidad cardiovascular.
• Las alteraciones arteriales crónicas de los miembros inferiores constituyen
causa frecuente de limitación funcional y discapacidad, que a menudo
coexiste con otras afecciones de la enfermedad ateroesclerótica (principal
causa en la patología arterial).
• Con mayor frecuencia se asocia la cardiopatía isquémica a la Enfermedad
Arterial Periférica (EAP) de miembros inferiores y no como entidad aislada

50. • El 22% de los pacientes con EAP presenta una
estenosis carotídea mayor o igual al 70%.
• El 30% de los pacientes con EAP tiene una
disfunción de ventrículo izquierdo.
• Entre la población mayor de 70 años existe un
30% de EAP.
• Existe un 30% de afectados entre la población de
50 años, fumadora o con diabetes mellitus

51. • Su clínica viene definida como el síndrome de las seis
“p”:
• dolor (pain),
• Piel pálida (pallor)
• Piel fría (perishing cold)
• Ausencia de pulso (pulseless)
• Parestesias (paraesthesias)
• Anestesia y parálisis (paralysis).
*Además de la obstrucción considerar el aneurisma*

52. Adaptaciones
• Circulación colateral se produce a partir de la
diferencia de presión entre los dos puntos, proximal y
distal, de la estenosis, y por la hipoxia tisular.
• La compensación de la estenosis mediante la
colateralidad está en función de su grado de desarrollo
(en miembros superiores es mayor que en los
inferiores
• En las zonas musculares es mayor que en las articulares
o tendinosas) y de la morfología, preferiblemente las
colaterales anchas

53. • concepto de reserva circulatoria define si la situación
hemodinámica de la zona es suficiente o aceptable.
• Si el reservorio de la sangre no es adecuado, la
fisioterapia no solo no va a ser efectiva sino que
empeorará el cuadro al aumentar el desequilibrio
entre las necesidades metabólicas y el suministro de
sangre a los tejidos.
• De ahí la indicación de fisioterapia en los grados I y II
(más concretamente el II-a)

54. • El enfoque terapéutico de la EAP cuenta con el
control de los factores de riesgo y el tratamiento
farmacológico, quirúrgico y fisioterápico.
• La terapéutica se plantea un triple objetivo:
1. Aliviar la sintomatología.
2. Evitar la progresión de la enfermedad.
3. Reducir el riesgo de complicaciones
aterotrombóticas

55. Medidas de prevencion
• Estudio del ambiente laboral, procurando evitar
el frío y el uso excesivo de miembros inferiores.
• Elevar cabecera de la cama 25-30 cm. mejorando
el riego arterial en zonas distales más caudales.
• Cambio en los hábitos tóxicos: dejar de fumar, no
consumir alcohol, etc.

56. Medidas de prevención
• Estudio de los pies: conservación de la sensibilidad protectora,
desarrollo trófico en dermis, la masa muscular, etc.
• Desde la biomecánica, procurar que el apoyo en el suelo sea
equilibrado y sobre el material adecuado para amortiguar las
presiones durante la marcha y proteger las estructuras del pie.
• Consejos sobre el calzado. un número mayor al usado permitiendo
el uso de ortesis, punta de horma ancha, suela cómoda y flexible,
cuero transpirable, y sin tacón alto. Los calcetines de lino o algodón
(transpirables), o de lana sin gomas, elásticos o costuras.
• Higiene, No andar descalzo (lesiones) y control periódico

57. Medidas de prevención
• Dieta adecuada en relación al sobrepeso,
alteraciones lipídicas y particularmente en
relación a la posible diabetes mellitus.
• Ejercicio físico. Proveer al paciente de un
programa sencillo de tonificación general y de
entreno de la marcha que mantenga el buen
trofismo muscular.

58. • Los objetivos del tratamiento fisioterápico de
la EAP crónica variaran en función de la fase y
el estado del paciente.
• La fisioterapia no es resolutiva (curativa), pero
controla la evolución del proceso y mejora el
estado general del paciente y localmente del
miembro/s afectado/s

59. • Es en el grado II-a (fase de claudicación intermitente no
incapacitante de las AVD) cuando la fisioterapia es más
importante y eficaz.
• En grados IIb, III y IV, el tratamiento indicado es la
cirugía de revascularización o la amputación, y la
fisioterapia asiste a la recuperación postquirúrgica.
• si existe una arteriopatía en miembros inferiores
podemos sospechar que otras arterias como las
coronarias también se encuentran afectadas

60. • Los mecanismos generales que sustentan la aplicación
de la fisioterapia en la EAP son:
1. Reducción del espasmo vascular regional o localizado
2. Reducción del tono vascular “relajación vascular”.
3. Desarrollo de la circulación colateral a la zona
isquémica (puentes arteriales).
4. Resolver la estasis circulatoria.