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gonorrhoeae tiene una carga negativa de tipo
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externa.
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genético y la movilidad, y la presencia de
estas estructuras en N.gonorrhoeae y N.
meningitidis parece revestir una gran
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 Debido a que los pili intervienen en la adhesión
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todo a la enfermedad inflamatoria pélvica y
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 las proteínas Rmp (proteínas de reducción
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 N. gonorrhoeae son también capaces de
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meningitidis frente a la destrucción fagocítica.
Epidemiología
 La gonorrea afecta exclusivamente al ser
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  • 1. NEISSERIA Y BACTERIAS RELACIONADAS ALFREDO JOEL GUTIERREZ ROLANDO BARBOSA EDGAR MISSAEL RAMIREZ
  • 2.  NISSERIA, EIKENELLAY KINGELLA  El género Neisseria engloba 10 especies detectadas en el ser humano, dos de las cuales, Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis son patógenas estrictas en el ser humano.
  • 3.  Aunque las enfermedades causadas por N. gonorrhoeae y N. meningitidis son bien conocidas, las restantes especies de Neisseria tienen escasa virulencia y generalmente producen enfermedad sólo en los pacientes inmunodeprimidos.
  • 4.  Eikenella corrodens y Kingella kingae colonizan la bucofaringe del ser humano y actúan como patógenos oportunistas.
  • 5. Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis  Una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes en EE. UU. N. gonorrhoeae  Siempre se considera patógeno. N. meningitidis, coloniza con frecuencia la nasofaringe de las personas sanas.
  • 6. Fisiología y estructura  Neisseria son bacterias gramnegativas aerobia.  Son diplococos, se aplanan para adoptar una morfología semejante a la de un grano de café y son inmoviles  Generan ácido por oxidación de carbohidratos (no por fermentación)
  • 7.  Las especies de Neisseria crecen en agar de nutrientes,incubado a una temperatura de 35 °C a 37 °C.  N. gonorrhoeae no crece en el agar sangre, pero sí lo hace en el agar chocolate
  • 8.  N. gonorrhoeae es un microorganismo exigente desde el punto de vista nutricional que necesita medios de cultivo complejos
  • 9.  La estructura de N. gonorrhoeae y N. meningitidis es la habitual en las bacterias gramnegativas  El principal factor de virulencia para N. meningitidis es el polisacárido de la cápsula. La superficie externa de N. gonorrhoeae no se encuentra recubierta de una verdadera cápsula de carbohidratos
  • 10.  Sin embargo, la superficie celular de N. gonorrhoeae tiene una carga negativa de tipo capsular  Neisseria poseen pili que se extienden desde la membrana plásmica hacia la membrana externa.
  • 11.  Los pili participan en la unión a las células anfitrionas, la transferencia de material genético y la movilidad, y la presencia de estas estructuras en N.gonorrhoeae y N. meningitidis parece revestir una gran importancia para su capacidad patógena.
  • 12.  Debido a que los pili intervienen en la adhesión a las células epiteliales no ciliadas, a la vez que proporcionan un mecanismo de resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófilos.
  • 13.  N. gonorrhoeae y N. meningitidis poseen dos genes de porinas, porA y porB. Sus productos génicos, las proteínas PorA y PorB, se expresan en N. meningitidis, pero el gen porA está silenciado en N. gonorrhoeae.
  • 14.  PorB no constituye simplemente la principal proteína de la membrana externa de N. Gonorrhoeae sino que ha de funcionar correctamente para permitir la supervivencia de este patógeno.  Las proteínas PorB purificadas interfieren en la desgranulación de los neutrófilos
  • 15.  Por otra parte, la proteína PorB, junto a otras adhesinas, facilita la invasión de las células epiteliales por las bacterias.
  • 16.  Las proteínas Opa (proteínas de opacidad) intervienen en la unión con las células epiteliales y las células fagocíticas, y desempeñanuna destacada función en la señalización intercelular.
  • 17.  La expresión de estas proteínas se asocia a enfermedad clínica. Las colonias opacas se recuperan con más frecuencia en pacientes con enfermedad localizada (endocervicitis, uretritis, faringitis, proctitis)  las colonias transparentes se asocian sobre todo a la enfermedad inflamatoria pélvica y las infecciones diseminadas
  • 18.  las proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable). estimulan a los anticuerpos que inhiben la actividad bactericida sérica frente a las neiserias patógenas.  N. gonorrhoeae son también capaces de fabricar P-lactamasas que degradan la penicilina.
  • 19. Patogenia e inmunidad  Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se multiplican, y posteriorm ente pasan a través de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infección.
  • 20.  La enfermedad meningocócica ocurre en ausencia de anticuerpos específicos dirigidos frente a la cápsula de polisacáridos
  • 21.  Al igual que sucede con N. gonorrhoeae, los meningococos son internalizados en vacuolas fagocíticas, donde son capaces de evitar la muerte intracelular, replicarse y posteriormente migrar a los espacios subepiteliales.  La cápsula de polisacáridos protegen a N. meningitidis frente a la destrucción fagocítica.
  • 22. Epidemiología  La gonorrea afecta exclusivamente al ser humano  Las tasas de infección son iguales en hombres y en mujeres, son desproporciona damente más altas en los suejtos de raza negra que en los hispanos
  • 23.  La incidencia máxima de la enfermedad se registra en el grupo de edades comprendidas entre 15 y 24 años.
  • 24.  N. gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por contacto sexual  El principal reservorio de gonococos son las personas con una infección asintomática. El estado de portador asintomático es más frecuente en la mujer que en el hombre.
  • 25.  N. meningitidis se transmite a través de las gotas respiratorias entre los contactos próximos y prolongados, como ocurre en los miembros de una familia que conviven en la misma casa o en los soldados que conviven en cuarteles.
  • 26.  El ser humano constituye el único portador natural de N. meningitidis.  Las tasas de portadores orales y nasofaríngeos son más elevadas en los niños en edad escolar y en los adultos jóvenes, en las poblaciones socioeconómicas desfavorecidas
  • 27.  No tiene variaciones estacionales, aunque la enfermedad es más frecuente en los meses fríos y secos del año.
  • 28.  La enfermedad endémica es más frecuente en los niños menores de 5 años, fundamentalmente en los lactantes, y en Los adolescentes y adultos jóvenes. Los sujetos inmunodeprimidos, los ancianos y los que residen en poblaciones cerradas
  • 30.  Periodo incubación.: 2-5 días  Complicaciones hombres : epididimitis, prostatitis  Flujo vaginal, dolor abdominal, disuria.  Infección ascendente> salpingitis, abscesos tubo ováricos, enfermedad inflamatoria pélvica.
  • 31. GONOCOCEMIA  Se caracteriza por:  exantema pustular con base eritematosa .(extremidades)  artritis supurativa en las articulaciones afectadas.  Fiebre  Artralgias migratorias
  • 32. OFTALMIA GONOCOCICA NEONATAL  Se presenta edema, eritema, secreción purulenta a nivel del parpado.  La madre puede estar sin síntomas (asintomática) al momento del parto, pero sigue portando las bacterias o los virus que pueden causar conjuntivitis en el recién nacido.  Para la protección del neonato se utiliza nitrato de plata> 1%, tetraciclina>1%, ungüento de eritromicina> .5%
  • 33.
  • 34. MENINGITIS  Inflamación purulenta , asociada a cefalea, signos meníngeos( rigidez de nuca, signo de Brudzinsky y Kernig .Y fiebre.  Tratamiento anibioticos.
  • 35. MENINGOCOCEMIA  Infección diseminada que pone en peligro la vida, caracterizada por trombosis de vasos pequeños, afectación multiorganica.  Son frecuentes las petequias que coloascen para formar lesiones hemorrágicas.  Los signos de infección son: febricula,artritis y lesiones petequiales.