2. E – 26-011-A-10
Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
se agrupan las características clínicas y neurofisiológicas. Ambas incluyen una referencia a la exageración del
reflejo de estiramiento como sustrato fisiológico de la
espasticidad.
La definición de Lance [5] fue la primera y es la más
citada en las publicaciones. Introduce el concepto de
hiperactividad del reflejo de estiramiento y su carácter
dependiente de la velocidad de estiramiento, propio de la
espasticidad: «La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por un aumento (que depende de la velocidad)
de los reflejos tónicos de estiramiento (tono muscular),
acompa˜ ada por una exageración de los reflejos osteon
tendinosos, resultante de la hiperexcitabilidad del reflejo
de estiramiento considerado como un componente del
síndrome piramidal».
n
La definición de Delwaide [6] es complementaria y a˜ ade
elementos clínicos (distribución preferencial de la hipertonía en algunos grupos musculares) y fisiológicos, como
el concepto de tratamiento anómalo (a nivel espinal) de
la información sensitiva, que introduce el concepto de
plasticidad espinal, desarrollado más recientemente: «La
espasticidad es un trastorno motor que se caracteriza por
n
contracciones tendinosas bruscas (a veces acompa˜ adas
por clono) y una hipertonía muscular elástica (dependiente de la velocidad) durante el estiramiento muscular,
que afecta a algunos grupos musculares de manera preferencial. Es producto de la hiperexcitabilidad de la vía Ia
hacia las motoneuronas, asociada al proceso anormal en
la médula espinal de otras aferencias periféricas (reflejo
tónico de estiramiento)».
Papel funcional del reflejo de estiramiento
El reflejo de estiramiento es una de las bases de la integración sensoriomotriz en la médula espinal. Se trata de
un reflejo propioceptivo, pues el estímulo que lo provoca es
el estiramiento muscular. De forma clásica, en este reflejo
se describe un componente fásico, más marcado en los
músculos flexores y que se produce ante estiramientos de
gran velocidad, y un componente tónico, más marcado
en los músculos extensores de los miembros inferiores (músculos posturales) y que se produce ante estiramientos de
velocidad más lenta.
De manera más precisa, en el reflejo de estiramiento se
describen, desde un punto de vista electromiográfico, tres
componentes (M1, M2 y M3) identificados por sus latencias respectivas con relación al estímulo. La latencia de
M1 es corta (30-40 ms en la pierna), compatible con una
integración espinal, y depende principalmente de la vía
monosináptica [7] .
Las latencias de M2 y M3 son más largas y, en general, necesitan una contracción muscular subyacente de
baja intensidad para expresarse en la persona sana. M2
tiene mayor amplitud que M1. Su origen es controvertido: algunos autores defienden la activación de un arco
reflejo transcortical y otros, la acción de un arco espinal
con aferencias polisinápticas de conducción lenta [9, 10] . Por
último, M3 se caracteriza por una latencia más larga aún,
que permite clasificarla como una respuesta voluntaria.
En cuanto a la expresión clínica, el componente fásico
del reflejo de estiramiento corresponde a la respuesta de
latencia corta (M1) activada, por ejemplo, por la percusión tendinosa (reflejo miotático). El componente tónico
corresponde al conjunto de las respuestas y es activado
durante los estiramientos prolongados, como los producidos en la exploración física [11] . Desde un punto de vista
fisiológico, las distintas latencias de estos componentes
del reflejo de estiramiento permitirían evitar las oscilaciones inherentes a un circuito cerrado con intervalo de
tiempo [12] .
El papel funcional del reflejo de estiramiento se conoce
bastante mal. Según Creed [13] , podría contribuir a la
atenuación de la contracción muscular voluntaria. Así
pues, cuando con un tren de onda se estimulan las
2
Ib
1
Ia/II
+
2
3
-
4
5
Figura 1. Arco reflejo miotático. Los receptores periféricos sensibles al estiramiento se encuentran en el cuerpo muscular (4)
(husos neuromusculares, 2) o en los tendones (receptores tenn
dinosos, 1). Envían se˜ ales propioceptivas hacia la médula por
diversas fibras nerviosas aferentes (fibras Ia, Ib y II). Estas fibras
se proyectan sobre las motoneuronas alfa (5) del asta anterior
(motor) de la médula, de forma directa (contacto monosináptico) o de forma indirecta por medio de una interneurona. Los
husos neuromusculares reciben inervación motora de una motoneurona gamma (3), que modifica su sensibilidad al estiramiento
(según [106] ).
motoneuronas espinales tras haber seccionado las raíces posteriores, interrumpiendo entonces el arco reflejo,
la contracción muscular resultante es inestable; en condiciones fisiológicas, al contrario, la fuerza desarrollada
se mantiene estable [13] . El reflejo de estiramiento podría
contribuir así a mantener constante la longitud muscular (servomecanismo), participando en la compensación
n
de las peque˜ as irregularidades de trayectoria durante los
movimientos de los miembros. En la práctica, la ganancia del reflejo de estiramiento sería demasiado baja para
que pudiera compensar otros estiramientos que no fueran los de baja amplitud. Es probable entonces que los
ajustes producidos por este arco reflejo sólo sean suficientes en caso de perturbaciones mínimas y rápidas
como, por ejemplo, un estiramiento brusco del músculo tríceps sural durante la marcha sobre una superficie
irregular [14] .
Rese˜ a de la fisiología del reflejo
n
de estiramiento
Al igual que cualquier sistema reflejo, la respuesta muscular al estiramiento se organiza como un circuito de
retroacción (Fig. 1).
Los elementos principales de este arco reflejo son [15] :
• órganos receptores especializados, los husos neuromusculares. Son sensibles a la velocidad de estiramiento del
músculo y a la amplitud del estiramiento;
• aferencias sensitivas primarias (fibras Ia) y secundarias
(fibras II), originadas en los husos neuromusculares. Las
aferencias primarias responden de manera preponderante a la velocidad de estiramiento, mientras que las
secundarias son más sensibles a la amplitud del estiramiento. Estos dos tipos de aferencias se proyectan en la
motoneuronas alfa;
• las motoneuronas alfa del asta anterior de la médula.
Reaccionan ante el estímulo propioceptivo aferente,
causando la contracción de las fibras musculares que
de ellas dependen; esta contracción refleja se opone
al estiramiento inicial. La corrección producida es
proporcional a la variación (de longitud o de velocidad) provocada por el estiramiento, pero puede estar
modulada por los centros nerviosos supraespinales,
controlando de este modo la amplitud del movimiento.
Esta modulación se produce a través de neuronas
intermediarias (interneuronas), intercaladas en el arco
reflejo;
• la motoneurona gamma espinal también participa en
esta modulación. Gracias a su acción fusomotora
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3. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
Receptores musculares
del estiramiento
Vías
descendentes
E – 26-011-A-10
Vías monoaminérgicas
Fascículo reticuloespinal
Receptores
articulares
Fascículo
corticoespinal
Interneurona
inhibidora
Receptores
cutáneos
Inhibición
presináptica
IN
IN
Órgano tendinoso
de Golgi
Motoneurona
Sinapsis
excitador
Sinapsis
inhibidora
Ia
Ib
II
MN
IN
Figura 2. Convergencia de diversas aferencias periféricas
(cutáneas, articulares, propioceptivas) y de la orden central descendente hacia las mismas interneuronas medulares, las cuales
se proyectan hacia las motoneuronas espinales alfa (según [107] ).
(contracción de las fibras intrafusales que modifica la
sensibilidad del receptor), puede modificar la ganancia
de la respuesta del huso neuromuscular. También está
sometida a la regulación supraespinal.
n
Se a˜ ade otro reflejo propioceptivo: el reflejo «miotático
inverso», que se organiza con el mismo esquema que el
reflejo miotático (Fig. 1), aunque su efecto sobre el tono
muscular es de inhibición. Las fibras aferentes son de
tipo Ib.
En realidad, hay muchas otras aferencias (propioceptivas articulares, exteroceptivas cutáneas, nociceptivas,
etc.) que participan en otros arcos reflejos (por ejemplo, nociceptivos) y comparten una porción de la reserva
de las interneuronas medulares implicadas en el arco
del reflejo de estiramiento, por lo que pueden influir
en él. Estas interneuronas reciben influencias de los
centros nerviosos superiores (supraespinales) y, en la
práctica, son relevos principales de la regulación supraespinal. Hacia ellos convergen los impulsos periféricos y las
se˜ ales de regulación supraespinales [16, 17] . Hay que conn
siderarlos como una especie de vía final común, capaz
de coordinar y controlar las actividades descendentes,
segmentarias o propioespinales, que funcionan como verdaderos centros de integración premotores organizados en
red (Fig. 2).
Estas interneuronas son mayormente inhibidoras
como, por ejemplo, las interneuronas de la inhibición presináptica Ia, Ib y de la inhibición recurrente de Renshaw.
Producen una gama de neuromediadores que constituyen
dianas farmacológicas de elección para los tratamientos
farmacológicos antiespásticos (Fig. 3).
Fisiopatología de la exageración
de la rigidez refleja
Desde el siglo XIX, se considera que la espasticidad se
produciría como consecuencia de la liberación o desregulación de la actividad de los circuitos reflejos espinales,
debido a una lesión de las vías descendentes que transmiten el control supraespinal.
Los mecanismos espinales desregulados, cuya implicación en la espasticidad ha sido demostrada, son [2, 3] : la
inhibición presináptica Ia, la inhibición de Renshaw, la
inhibición autogénica Ib y, más recientemente, el circuito
de las fibras de tipo II, accesible desde el desarrollo de
técnicas electrofisiológicas aptas para explorar específicamenteestas vías reflejas [1, 18, 19] .
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Inhibición
recurrente
(Renshaw)
Músculo
Acetilcolina
Glutamato
Glicina
Noradrenalina,
serotonina
Ácido
gamma-aminobutírico
Figura 3. Proyección de los fascículos descendentes que
ejercen un control supraespinal sobre los arcos reflejos propioceptivos en el miembro inferior, por medio de algunas
interneuronas (IN) (en el esquema están representadas las interneuronas de la inhibición presináptica Ia y la célula de Renshaw).
Esta célula es una interneurona inhibidora que, estimulada por
una colateral de un axón motor, responde inhibiendo a este axón
(inhibición «recurrente»). MN: motoneurona.
Rigidez no refleja
En el plano biomecánico, una parte de la tensión provocada por el estiramiento del músculo, incluso desnervado,
es atribuible a dos componentes propiamente mecánicos:
un componente elástico, vinculado a la existencia de un
tejido conjuntivo de sostén, en el que la rigidez depende
de la amplitud del alargamiento, y un componente viscoso, en el que la rigidez depende del índice de variación
del alargamiento (dependiente de la velocidad). Este componente viscoelástico (no reflejo) de la rigidez muscular
también contribuiría a la atenuación de la cinemática del
movimiento voluntario, sobre todo en los movimientos
lentos.
En varios estudios se ha hecho alusión a la modificación de las propiedades mecánicas del músculo como
posible origen de una rigidez independiente de la activación nerviosa en la espasticidad muscular [14, 20, 21] . Así,
en el músculo espástico, la rigidez no refleja aumentaría por modificación del componente viscoelástico. Por
n
ejemplo, Hufschmidt et al han se˜ alado una mayor resistencia elástica al estiramiento de los músculos de la pierna
n
en personas espásticas, después de 1 a˜ o de evolución
de la espasticidad [22] . Esta alteración de las propiedades
mecánicas del músculo, que parece instaurarse de forma
progresiva, podría seguir siendo, sin embargo, primariamente neurogénica, por medio de una modificación de las
características histológicas del músculo cuando está sometido a una descarga permanente de las motoneuronas alfa.
Ésta es la hipótesis «transináptica» [23] . Se ha observado, en
trabajos bastante antiguos, una modificación histológica
de las fibras musculares en el transcurso de enfermedades del sistema nervioso central como la espasticidad o
3
4. E – 26-011-A-10
Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
la enfermedad de Parkinson. Estas modificaciones indican una posible transformación de las fibras II en fibras I,
con propiedades contráctiles distintas, a su vez causa de
una modificación de la resistencia al estiramiento [24, 25] .
Hacia un modelo
neuroanatómico
de la espasticidad
Introducción
Según Struppler [26] : «Nuestras relaciones conscientes
con el medio ambiente están condicionadas por la inervación tónica de la musculatura estriada, es decir, el tono
de postura. Cualquier movimiento voluntario sólo puede
efectuarse armoniosamente si funcionan de forma automática y coordinada, por una parte, la inervación estática
y, en bipedestación, la inervación voluntaria que tiende
a neutralizar los efectos de la fuerza de gravedad, y, por
otra parte, el componente dinámico del proceso motor,
es decir, la adecuación de la posición del cuerpo a las
influencias variables del entorno».
Así pues, en todo momento deben estar estrechamente
coordinadas la motricidad de postura (holocinética) y la
motricidad dirigida hacia un objetivo (idiocinética). En la
persona sana, por tanto, un nivel adecuado de adaptación
de la motricidad postural es necesario para la expresión de
la motricidad de los miembros. En caso de lesión neurológica central, los procesos de coordinación posturocinética
están alterados y evolucionan, de manera esquemática,
desde una inhibición diferenciada hasta una excitación
global, una de cuyas manifestaciones podría ser la espasticidad muscular. Desde un punto de vista neuroanatómico,
las vías implicadas en estos fenómenos de adaptación o de
n
plasticidad espinal son, básicamente, las que desempe˜ an
un papel en la fisiología de la postura. Estas vías son también las que participan en la recuperación poslesional, lo
cual explica la intrincación fundamental entre la reaparición de una motricidad útil y de las manifestaciones
motoras adicionales como la espasticidad.
1
4
2
5
3
6
Figura 4. Trayecto capsular de las fibras de proyección de la
corteza cerebral. En color, las zonas corticales sensitivas y motoras y sus proyecciones en la cápsula interna. El segmento anterior
(frontal) envía sus fibras de proyección al segmento anterior de
la cápsula interna (2), mientras que el sector posterior (occipitoparietal) envía las propias a los segmentos lenticulares (6) y
sublenticular (5) de la cápsula interna (según [108] ). 1. Núcleo
caudado; 3. núcleo lenticular; 4. tálamo.
1
2
9
3
10
11
12
4
5
Anatomía funcional de la espasticidad
Al contrario de lo que comúnmente se sostiene, no
hay ninguna evidencia de que una lesión aislada de la
vía piramidal pueda causar por sí sola manifestaciones de
espasticidad muscular. En el animal, las lesiones de este
tipo se expresan más bien por signos deficitarios (disminución de la fuerza muscular, sobre todo en los movimientos
finos de los dedos), hipotonía e hiporreflexia (en el mono)
durante varios meses después de la aparición de la lesión
causal.
En el aspecto neuroanatómico, las estructuras supraespinales que controlan los arcos reflejos espinales
comprenden algunas regiones encefálicas y del tronco
cerebral [2] . La corteza cerebral, en particular sus regiones
anteriores, influye ampliamente sobre el tono muscular.
Al parecer, se trataría más de las lesiones que afectan a
las áreas premotoras (como el área 6) que de las que destruyen el área motora primaria (área 4). En este sentido,
n
se ha se˜ alado una mayor incidencia de la espasticidad
muscular en las lesiones circunscritas del brazo anterior
de la cápsula interna (vía de paso de las fibras procedentes de las áreas premotoras o haz «parapiramidal») que en
las que afectan el brazo posterior (paso del haz piramidal)
(Fig. 4) o incluso la magnitud de la espasticidad en las
lesiones subcorticales difusas, como las que se observan,
por ejemplo, en la esclerosis múltiple.
La corteza cerebral ejerce un potente efecto inhibidor
sobre el tono muscular. Este efecto es relevado por la
formación reticular del tronco del encéfalo, que tiene dos
4
13
6
14
15
16
7
8
Mecanismos inhibidores
Mecanismos activadores
17
18
19
Figura 5. Representación esquemática de las formaciones reticulares del bulbo y de la protuberancia y de su
acción sobre el tono muscular (según [108] ). 1. Área 4s;
2. área 8; 3. área 24; 4. núcleo caudado; 5. globo pálido;
6. hipotálamo; 7. mecanismos activadores del tronco cerebral;
8. centro inhibidor bulbar; 9. área 2; 10. núcleo anteroexterno
del tálamo; 11. tálamo; 12. área 19; 13. lóbulo anterior del
cerebelo; 14. núcleos cerebelosos; 15. núcleos vestibulares;
16. lóbulo anterior paramedial del cerebelo; 17. fascículo vestibuloespinal externo; 18. fascículo reticuloespinal (segmento
activador); 19. fascículo reticuloespinal (segmento inhibidor).
estructuras con funciones opuestas, como han demostrado experimentos de estimulación eléctrica en el animal
(Fig. 5):
• un sistema inhibidor, representado por la formación reticular bulbar ventromedial (núcleo gigantocelular), cuya
acción consiste en disminuir el tono muscular y que
recibe un efecto facilitador de la corteza premotora;
• un sistema excitador localizado en la formación reticular
de la parte dorsal del tronco cerebral (formación reticular
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
5. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
de la protuberancia: núcleos reticulares pontinos oral y
caudal, conectados a la sustancia negra), que aumenta
el tono muscular. Este sistema no estaría afectado por
la actividad cortical, sino más bien por la de los núcleos
grises centrales.
En el gato, estos dos sistemas influyen en la vivacidad
de los reflejos osteotendinosos, el reflejo tónico vibratorio
y la hipertonía muscular en el animal convertido experimentalmente en espástico mediante corticectomía. En
el ser humano, la verificación experimental de los datos
obtenidos en el animal ha sido proporcionada por la cordotomía, efectuada por afecciones tan diversas como la
enfermedad de Parkinson (cordones dorsolaterales), los
dolores crónicos (cordones laterales) y la espasticidad (cordones anteriores).
Así, la espasticidad que se observa en las lesiones encefálicas frontales o capsulares internas puede explicarse por la
disminución de la acción facilitadora de la corteza cerebral
anterior sobre la formación reticular bulbar inhibidora.
Además, en las lesiones capsulares internas o corticales, las
frecuentes lesiones conjuntas de la vía piramidal son responsables de la aparición de una paresia, que constituye
el cuadro clásico de hemiplejía espástica.
A nivel espinal, las influencias inhibidoras procedentes
de la formación reticular bulbar son conducidas por la
vía reticuloespinal en la mitad dorsolateral de la médula
(subsistema lateral, inhibidor). La proximidad anatómica
de esta vía con el haz piramidal explica, al igual que en
las lesiones encefálicas, la asociación clínica usual entre el
déficit de la fuerza muscular voluntaria y la espasticidad
en las lesiones espinales incompletas.
Sin embargo, hay casos especiales, por ejemplo en el
contexto de las afecciones neurodegenerativas (ataxias y
paraplejías espásticas hereditarias) con lesiones más específicas que afectan a las vías reticuloespinales inhibidoras,
aunque en cierto grado respetan la vía piramidal, lo que
conduce al cuadro de paraparesia espástica.
Por último, en caso de lesiones espinales completas hay
una pérdida total de la influencia supraespinal sobre la
médula. En general, la espasticidad no es tan marcada
como en las lesiones espinales incompletas, ya que las vías
reticuloespinales excitadoras también están interrumpidas. En cambio, en este caso se observan manifestaciones
considerables de respuestas en flexión (reflejos en flexión
y espasmos en flexión), donde a menudo intervienen
reflejos de origen cutáneo o visceral. Esto ya no forma
parte del cuadro de la espasticidad en sentido estricto, sino
del más general del automatismo medular.
Espasticidad: modelo
clínico
Circunstancias de aparición
En el plano clínico, la espasticidad es frecuente en
diversas lesiones del sistema nervioso central que afectan al encéfalo o a la médula espinal. Las enfermedades
más frecuentes son la esclerosis múltiple, la enfermedad motriz cerebral (parálisis cerebral), los traumatismos
vertebromedulares, los accidentes cerebrovasculares y los
traumatismos craneoencefálicos. En estos pacientes se
asocian con frecuencia la espasticidad y una disminución de la fuerza muscular voluntaria (parálisis), lo que
se explica ampliamente por la proximidad (y no la identidad) de las vías neurológicas implicadas [2] .
Cuadros clínicos
Definición clínica restringida (Lance)
En la exploración física, la espasticidad es responsable de una rigidez muscular que Charcot calificó como
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E – 26-011-A-10
«elástica» (pues el segmento de miembro que se moviliza
tiende a volver a su posición de partida). La espasticidad
predomina en los músculos posturales (o antigravitatorios, pues se oponen a la fuerza de gravedad), que en el
ser humano son los extensores en los miembros inferiores y los flexores en los miembros superiores (distribución
tónica de Wernicke-Mann).
Las otras características clínicas de la espasticidad son
las siguientes [3] :
• ausencia de tono muscular en reposo: en reposo, el
músculo espástico no presenta ninguna actividad contráctil, al igual que el músculo sano;
• dependencia de la velocidad: la resistencia al estiramiento
sólo se presenta con el desplazamiento y aumenta
cuando la movilización se acelera. La actividad refleja
cede entonces en reposo (nula velocidad de estiramiento), al contrario que otras categorías de hipertonía
muscular (como la que produce la lesión de los núcleos
grises centrales, en la que se usa con más frecuencia el
término «rigidez»);
• dependencia negativa respecto a la longitud muscular.
La espasticidad cede con el estiramiento prolongado:
es el fenómeno en navaja; cuando la amplitud del estiramiento crece, la contracción refleja se atenúa en el
músculo estirado. Primero este fenómeno fue atribuido
a la acción de los receptores tendinosos de Golgi y a la
activación de las aferencias fusales secundarias y, después, al efecto inhibidor de las terminaciones nerviosas
libres musculares [27] . Estaría ausente en el miembro
superior;
• fatigabilidad: la actividad refleja disminuye cuando el
estiramiento muscular se repite a intervalos incompatibles con la activación de la inhibición presináptica.
Esto se interpretó como un agotamiento progresivo de
la hiperexcitabilidad miotática a raíz de una depleción
sináptica del neuromediador [1] .
Definición clínica ampliada
El cuadro clínico de la espasticidad puede enriquecerse
con distintos elementos hasta alcanzar, de manera jerarquizada, una forma más acabada, que proporciona un
cuadro completo de síndrome piramidal:
• hipertonía de reposo asociada, que puede conducir
a posturas anómalas de los miembros, identificada por Denny-Brown con el término «distonía
espástica» [28] ;
• exageración de los reflejos exteroceptivos cutáneos:
sólo para algunos autores, el término espasticidad
abarca también los fenómenos de respuesta en flexión
o reflejos de defensa o de retirada (Cuadro 1). Se trata
de una respuesta en flexión de un miembro a una
estimulación básicamente cutánea (exteroceptiva), por
ejemplo dolorosa (nociceptiva). Sus características fisiológicas son totalmente distintas a las del reflejo de
estiramiento (esta respuesta sólo implica a los músculos flexores, su integración es puramente espinal y el
circuito reflejo es puramente polisináptico). Estas manifestaciones podrían aproximarse al cuadro más vasto
del automatismo medular, descrito en las lesiones espinales completas;
n
• manifestaciones acompa˜ antes:
◦ sincinesias (indicios de la pérdida de sensibilidad del
movimiento, por «desinhibición» de las proyecciones heterónimas Ia),
◦ clono (actividad alternativa de los músculos agonistas y antagonistas),
◦ exageración de los reflejos osteotendinosos (que más
bien se debe considerar como un componente del
síndrome piramidal);
• alteración de las capacidades motoras por déficit y
descoordinación de las activaciones musculares (por
ejemplo, perturbación de la inhibición recíproca, con
cocontracción agonista-antagonista).
5
6. E – 26-011-A-10
Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
Cuadro 1.
Oposición de las manifestaciones corrientemente agrupadas bajo
el término de espasticidad muscular.
Espasticidad
Contractura
tendinorrefleja [112]
Espasticidad PRR [99]
Respuestas en flexión
Contractura
cutaneorrefleja [112]
Espasticidad GRR [99]
« Trastorno motor
caracterizado por un
aumento, dependiente de la
velocidad, del reflejo tónico
de estiramiento [...]» [5]
II
III
IV
V
VI
1
IX
2
VII
VIII
IX
IX
5
3
4
Rigidez «elástica»
Predomina en los músculos
posturales (extensores de los
miembros inferiores)
Músculos flexores
(reacción de defensa)
Integración espinal y
supraespinal (reflejos de
arco largo)
Integración puramente
espinal
Arco reflejo miotático
(monooligosináptico)
Vías polisinápticas
Estímulo propioceptivo
(estiramiento)
Estímulos
exteroceptivos
(nociceptivos)
Lesiones encefálicas o
espinales incompletas
Lesiones espinales
completas
(automatismo medular)
Poco sensible al baclofeno,
al enfriamiento y a los
bloqueos nerviosos
Sensible al baclofeno, al
enfriamiento y a los
bloqueos nerviosos
n
(fibras de peque˜ o
diámetro)
En la práctica, la espasticidad en sentido estricto, fiel a la definición
de Lance, corresponde al contexto específico de la liberación de los
reflejos propioceptivos (PRR, proprioceptive reflex release, Landau [99] , o
cuadro de contractura «tendinorrefleja» descrito por Babinski a principios del siglo XX). Las manifestaciones de respuestas en flexión son
reacciones de retirada con punto de partida nociceptivo que forman
parte del contexto de la liberación global de los reflejos medulares que
se observan en las lesiones espinales completas y forman parte del cuadro del automatismo medular (GRR, general reflex release [99] y cuadro
de «contractura cutaneorrefleja» para Babinski, según [112] ).
Es posible contraponer de forma exacta dos cuadros clínicos de la espasticidad, uno relativo a la espasticidad en
sentido estricto (liberación de los reflejos propioceptivos)
y el otro a las respuestas en flexión, a menudo incluidas
en las manifestaciones de automatismo medular (liberación global de los reflejos medulares). Esta oposición se
justifica por una sensibilidad distinta a algunos agentes
terapéuticos (Cuadro 1).
Evolución temporal
En la fase aguda de una lesión neurológica central, la
espasticidad suele estar ausente. Aparece de forma diferida, clásicamente al cabo de algunas semanas.
Así, en el gato [29] pudo demostrarse que a las 23 semanas de una hemisección medular aparecía una
facilitación de los reflejos segmentarios en el lado de la
lesión. Confirmando la hipótesis de una plasticidad neuronal en el sector espinal, la facilitación se asociaba a
un aumento homolateral de las proyecciones primarias
(fibras Ia) intraespinales, sobre todo dentro de las láminas
que tenían las interneuronas en las que se proyectaban las
vías descendentes lesionadas (láminas VI-VII) (Fig. 6).
Estos datos se habrían confirmado en el ser humano.
Al respecto, en un accidente cerebrovascular, en la mayoría de los casos la espasticidad aparece 1 mes después de
la lesión causal [30] . Además, en la población de pacientes
hemipléjicos, la aparición de la espasticidad parece correlacionar con la gravedad de la parálisis inicial [31] , lo que
6
Figura 6. Neuroanatomía del control del tono muscular en la
médula espinal. A la izquierda: clasificación de las capas celulares
en la sustancia gris de la médula según Rexed. Las interneuronas
que participan en el control del reflejo de estiramiento se encuentran en las capas VI-VII. A la derecha: proyección de diversos
fascículos descendentes extrapiramidales en las mismas interneuronas espinales. 1. Interneuronas; 2. fascículo rubroespinal;
3. fascículo reticuloespinal pontino; 4. fascículo vestibuloespinal;
5. fascículo reticuloespinal bulbar (según [109] ).
sería coherente con el modelo neuroanatómico antes desarrollado (proximidad anatómica del haz piramidal y de
las fibras parapiramidales en el encéfalo).
En la fase de estado, sin embargo, la espasticidad muscular sigue siendo un fenómeno clásicamente descrito
como relativamente variable en una misma persona, con el
transcurso del tiempo y según diversos parámetros como
la temperatura, el estado psíquico y el grado de vigilancia, la posición, las aferencias vegetativas, la estimulación
cutánea, etc. Esto se explica por la distribución de las
vías anatómicas lesionadas y por la convergencia de múltiples aferencias periféricas y centrales hacia las mismas
interneuronas espinales (Fig. 2). Sin embargo, esta visión
clásica debe matizarse y quizá sea más adecuada para las
espasticidades de origen espinal que asocian respuestas en
flexión. Esta hipótesis concordaría con la variabilidad de
la reproducibilidad de la valoración clínica de la espasticidad en la población de pacientes con lesión medular, al
n
contrario de lo se˜ alado en las publicaciones respecto a la
población de pacientes con lesión cerebral [32, 33] .
Conclusión
Es probable que, en la génesis de la espasticidad muscular, existan al mismo tiempo diversas anomalías de
funcionamiento de los arcos reflejos espinales y anomalías propiamente musculares. En la práctica clínica, poder
identificar el mecanismo fisiopatológico predominante
podría ser fundamental, puesto que los tratamientos (en
especial farmacológicos) suelen ser específicos para un
mecanismo de acción preciso [34] . En este sentido, una
valoración adecuada de la hipertonía muscular debería
orientar la elección terapéutica, es decir, identificar en
detalle los mecanismos fisiopatológicos causales. Esto es
muy infrecuente en la práctica, aun cuando los adelantos recientes en la fisiopatología de la espasticidad han
suministrado algunas precisiones útiles para la decisión
terapéutica.
Evaluación
Para la evaluación de la espasticidad se dispone de
numerosos recursos. Por desgracia, a pesar de una superioridad en términos de precisión en cuanto a medición,
a reproducibilidad e incluso con frecuencia a validez,
las mediciones instrumentales de la hipertonía muscular,
que podrían revelarse más pertinentes, no han logrado
imponerse frente a las mediciones clínicas, mucho más
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
7. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
Cuadro 2.
Escala de Held-Tardieu.
Con la movilización pasiva se aprecia:
1. el ángulo de aparición del reflejo a partir de la posición
de referencia
2. la intensidad del reflejo:
– 0: sin contracción
– 1: contracción visible
– 2: contracción con retención leve
– 3: contracción durante algunos segundos con clono
transitorio
– 4: clono permanente
– 5: sin movilización pasiva posible
Estas medidas se establecen con tres velocidades de
movilización:
E – 26-011-A-10
Cuadro 3.
Escala de Ashworth modificada (según [38] ).
Espasticidad (valorada con la movilización pasiva en
un paciente relajado)
0: Sin aumento del tono
1: Discreto aumento del tono, que provoca un
«enganche» durante el movimiento pasivo o una
resistencia mínima al final del movimiento
1+: Discreto aumento del tono, que se manifiesta por un
«enganche», seguido de una resistencia mínima durante
el resto del movimiento (menos de la mitad de la
amplitud articular)
2: Mayor aumento del tono, pero con el miembro
fácilmente movilizable
3: El tono aumenta de forma considerable y el
movimiento pasivo es difícil
4: Miembro rígido en flexión o en extensión
– V1: velocidad lenta
– V2: velocidad equivalente a la gravedad
– V3: velocidad rápida
fáciles de aplicar. Una excepción podría ser la prueba del
péndulo, de fácil aplicación, modelizable y vastamente
documentada en las publicaciones. Hoy en día se vislumbra un horizonte para la valoración ambulatoria del
trastorno motor espástico, gracias al desarrollo de dispositivos de análisis del movimiento.
Valoración clínica
Desde un punto de vista global, las valoraciones clínicas de la espasticidad son muy simples y las que más se
usan. Pueden ser analíticas, para valorar la espasticidad
en sí misma, o funcionales, para evaluar la limitación funcional resultante. En general se trata de escalas clínicas
ordinales, que incluyen algunos niveles de puntuación. Su
enorme ventaja reside en la facilidad de aplicación.
Escalas analíticas
Se usan para evaluar la espasticidad de forma específica.
Las más conocidas son la escala de Ashworth (en inglés) y
la escala de Held-Tardieu (en francés).
La escala de Held-Tardieu [35] consiste en una aplicación un poco más compleja de la escala de Ashworth,
pero presenta la ventaja de integrar el concepto central
de dependencia con la velocidad de estiramiento, lo que
le confiere cierto grado de validez. En cambio, su reproducibilidad es menor, sobre todo si la aplican operadores
poco entrenados [36] (Cuadro 2).
En las publicaciones, la escala más citada y que sirve
de referencia actual (patrón oro) es la de Ashworth [37] .
n
Fue ligeramente modificada en 1987, cuando se le a˜ adió
un nivel complementario de puntuación con el fin de
aumentar su sensibilidad [38] . Se trata de una escala ordinal
(Cuadro 3), de aplicación simple, rápida y con una gran
reproducibilidad interexaminador, al menos en el miembro superior [37] . En cambio, sus rendimientos se revelan
claramente menores en el miembro inferior, sobre todo
en las articulaciones de la rodilla y del tobillo [39] . Sin
embargo, la reproducibilidad dependería de la población
en estudio y sería menos convincente en la población
de pacientes con lesiones medulares que cerebrales [32, 33] ,
aunque esto podría deberse a un sesgo determinado por
la mayor variabilidad de la espasticidad en las lesiones
medulares.
De forma global, las cualidades metrológicas de estas
escalas clínicas analíticas serían relativamente mediocres.
Presentan las mismas limitaciones: en general son poco
sensibles y poco reproducibles [40, 41] . Asimismo, en ocasiones
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
la validez es difícil de precisar como, por ejemplo, en lo que
ata˜ e a la escala de Ashworth, que evalúa efectivamente
n
una resistencia al estiramiento pasivo y numerosos determinantes posibles, uno de los cuales es la espasticidad [39] .
Los defectos de esta escala, aunque a pesar de ellos se internacionalmente, explican la dificultad para la valoración
clínica del trastorno [42] .
Escalas funcionales
Son instrumentos clínicos que permiten apreciar
la repercusión funcional del trastorno motor, ya sea
mediante una valoración clínica en un ámbito médico,
ya sea por el propio paciente (autoevaluación).
Numerosas escalas se usan con la intención de evaluar el
rendimiento funcional en el contexto de la paresia espástica, la mayoría de las veces después de una hemiplejía
de origen vascular. Así, pueden aplicarse las escalas de
Fugl-Meyer, de Orgogozo, de Rivermead, de Barthel, la
medida de independencia funcional, etc. Los límites de
estas escalas, además de los relativos a su validez y reproducibilidad [43] , residen en que no permiten evaluar de
manera específica la discapacidad motriz que deriva de la
espasticidad, puesto que los otros síntomas, en especial el
déficit motor y la pérdida de selectividad del movimiento,
generalmente asociados, interfieren en concordancia con
la magnitud de la pérdida funcional [41, 44] .
Sin embargo, algunos parámetros han sido identificados como más especialmente vinculados a la espasticidad.
Así pues, los criterios de una sensibilidad al cambio en
la espasticidad podrían ser la rapidez del movimiento, el
equilibrio en posición sentada y la posibilidad de mantener una posición y la facilidad con que otra persona puede
movilizar al paciente [45] .
Otro enfoque está representado por las escalas de calidad de vida. La debilidad esencial de estos instrumentos
es que, en general, no correlacionan con la magnitud del
trastorno motor subyacente y que la autovaloración por
el paciente puede estar sesgada, en particular en caso de
trastornos cognitivos [46] .
Medidas instrumentales
Ante las insuficiencias de la valoración clínica, numerosos autores se han dedicado a perfeccionar técnicas
instrumentales de medición, de las cuales las más antiguas
se remontan a algunas décadas. Estas técnicas tienen la
ventaja de proporcionar medidas objetivas y ser más sensibles que la valoración clínica.
Por desgracia, muy pocas de ellas han sido objeto de
estudios de validación indispensables para su aplicación en
la clínica. En su mayoría, siguen siendo técnicas de investigación para identificar los mecanismos fisiopatológicos
7
8. E – 26-011-A-10
Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
de los trastornos motores [47] . Además, son muy numerosas y no existe un consenso real sobre una técnica de
referencia. Se pueden separar en dos grupos: las medidas
analíticas y las medidas funcionales.
Medidas instrumentales analíticas
8
Figura 7. Ejemplo de un banco de medida. Un goniómetro
eléctrico, fijado a la cara lateral de la rodilla, permite el registro del
movimiento pasivo de la pierna durante la prueba del péndulo
(según [110] ).
Primer máximo angular
Flexión de las rodillas (grados)
Medidas mecanomiográficas
La mayoría de los procedimientos para la evaluación
de la espasticidad muscular recurren a la movilización
pasiva de un segmento de miembro, es decir, un estímulo
propioceptivo (estiramiento muscular). Históricamente,
las primeras en ser aplicadas fueron las técnicas mecanomiográficas. En 1928, Mac Kinley y Berkwitz pusieron a
punto una máquina que, gracias a un sistema de pesos
y poleas, generaba un movimiento pasivo del antebrazo
y permitía medir la resistencia opuesta [48] . En los procedimientos actuales, el estiramiento puede estar más
o menos estandarizado [49, 50] : estiramiento manual, efectuado por el operador, estiramiento electrogenerado a
velocidad constante (lineal: estiramiento en rampa o sinusoidal), estiramiento por la caída libre de un segmento de
miembro por acción de la gravedad (prueba del péndulo).
En general, estos dispositivos miden el par de fuerza
desarrollado con el estiramiento pasivo o incluso con
la actividad eléctrica evocada. Por ejemplo, la espasticidad puede evaluarse mediante dinamometría isocinética,
sobre todo en el miembro inferior [51, 52] .
El interés principal de estas técnicas reside en su
reproducibilidad, que suele ser excelente, y en la buena
correlación con las pruebas clínicas, a las que se asemejan por su naturaleza [50] . Por desgracia, casi ninguno de
estos procedimientos ha sido validado en la clínica. Sin
embargo, uno de ellos escapa a esta limitación y ha sido
ampliamente utilizado en ensayos terapéuticos: se trata
de la prueba del péndulo.
Desde el punto de vista histórico, la prueba del péndulo era una herramienta diagnóstica de la enfermedad
de Parkinson para medir la hipertonía muscular [53] . Se
aplicó por primera vez a pacientes espásticos en 1958 [54] .
n
Su indicación se amplió 20 a˜ os después gracias al auge
de la microinformática, que también permitió desarrollar varios modelos matemáticos de este instrumento de
medida [55, 56] . De forma concomitante, surgieron mediciones empíricas derivadas de esta prueba, como el índice de
n
relajación (IR), muy utilizado en los últimos 30 a˜ os o, de
modo más reciente, el área bajo la curva angular [57] .
La realización práctica de la prueba del péndulo es
muy simple y sólo requiere una mínima cooperación del
paciente, lo que permite aplicarla a muchos pacientes
n
(adultos, ni˜ os, personas con gran discapacidad, etc.). Se
ajusta a la definición restrictiva de la espasticidad formalizada por Lance. La prueba del péndulo aprovecha la fuerza
de gravedad como modo de realización de un estiramiento
muscular estandarizado o una excitación propioceptiva
que permite la activación del reflejo de estiramiento. La
forma clásica de la prueba despierta el reflejo de estiramiento en el músculo cuádriceps. En trabajos más recientes
se ha estudiado su aplicación en el codo [58] .
En la práctica, con el paciente en posición sentada o
en decúbito supino, la prueba se efectúa con el miembro
inferior en extensión (Fig. 7).
La prueba del péndulo puede aplicarse con un movimiento pendular libre (con un potenciómetro o vídeo
para el registro del recorrido articular) o en una máquina
isocinética. Sin prevenir al paciente, se deja caer la pierna.
En la persona sana, se observa una fase de flexión rápida
de la rodilla y luego, tras un primer ángulo de inversión
(PAI), una amortiguación armoniosa (movimiento pendular, seudosinusoidal) hasta una posición de equilibrio
o posición de relajación, en la que el movimiento de la
pierna se detiene (Fig. 8).
En la persona espástica, el primer ángulo de inversión
se produce más temprano en el recorrido articular de la
150
Posición de relajación
100
a
50
b
iÂ
Ángulo de partida
0
0
2
4
6
8
10
Tiempo (segundos)
Figura 8. Aspecto de la cinemática articular de la rodilla
durante la prueba del péndulo en la persona sana. Ejemplos de
medidas: índice de relajación (IR) = a/b, área bajo la curva angular
(iÂ) (según [61] ).
rodilla, la amortiguación subsiguiente se atenúa, la posición de relajación se obtiene más precozmente en el
recorrido articular y, en ocasiones, con una posición
menos flexionada que en la persona sana [59] . De forma
concomitante, se observa un claro aumento de la actividad mioeléctrica inducida por el estiramiento muscular
(Fig. 9).
La prueba del péndulo se ha aplicado ampliamente en
estudios clínicos relativos a la espasticidad muscular [59] .
Nosotros hemos efectuado varios estudios de modelización [59–61] en los que hemos analizado, por ejemplo, la
validez de dos indicadores principales (IR y área bajo la
curva angular [iÂ]), comparándolos con los valores del par
reflejo calculado (iRf), usado como estimador válido de la
espasticidad muscular en simulaciones digitales [61] . Se ha
revelado que sólo el área bajo la curva angular presentaba
una variación lineal con el par reflejo calculado (Fig. 10).
Medidas electrofisiológicas
Las técnicas electrofisiológicas son, ante todo, instrumentos de investigación para explorar los mecanismos
fisiopatológicos de la espasticidad. Las insuficiencias principales de estas técnicas son, por una parte, el exceso de
especificidad para un mecanismo determinado, frente a
la índole a menudo multifactorial del trastorno motor
espástico y, por otra parte, el hecho de que no tienen en
cuenta los cambios de las propiedades mecánicas del músculo. Estos dos puntos explican su escasa correlación con
la clínica. Además, a menudo carecen de reproducibilidad [62] , están validadas de forma insuficiente [3] y deben
realizarlas electrofisiólogos entrenados. En la espasticidad,
la exploración electrofisiológica se basa esencialmente en
la medición del reflejo H, sólo o condicionado [63] , lo que
resulta claramente insuficiente según estudios recientes
que incluyen, por ejemplo, las fibras del grupo II.
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
9. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
Ashworth =1
Fase de
impulsión
Figura 9. Trazados de la prueba del
péndulo en una persona de control
(A), un paciente con espasticidad leve
(B) y otro con espasticidad grave (C).
Obsérvese la reducción progresiva del
recorrido articular con la espasticidad
(arriba), en paralelo con el aumento
de la actividad mioeléctrica en el músculo cuádriceps femoral (al medio)
y la coactivación en los isquiosurales
(abajo) (según [60] ).
Ashworth = 4
Fase de
impulsión
Fase de
descanso
Fase de
descanso
Control
Flexión de la
rodilla (°)
Fase de impulsión
Actividad EMG
«dinámica»
EMG ( µV)
EMG ( µV)
semimembranoso recto femoral
Actividad
EMG
«dinámica»
Coactivación
EMG
A
Tiempo (s)
B
900
C
Y = 1,87° × + 718,06
F = 0,64
800
700
i (°.S)
«Fase
estática»
Actividad
EMG
coactivación
Tiempo (s)
Tiempo (s)
E – 26-011-A-10
A
600
500
400
B
300
0,00
40,00
80,00
120,00
160,00
200,00
iRf/J (S–1)
Figura 10. Correlación entre la integral del par reflejo calculado (iRf/J) y el área bajo la curva angular (iÂ), durante la prueba
del péndulo (según [61] ).
Medidas instrumentales en situación
funcional
La crítica principal que puede hacerse a todos los métodos precedentes es que evalúan al paciente en reposo, es
decir, fuera de la situación funcional en la que el trastorno
motor puede provocar una discapacidad. Sin embargo, se
dispone de algunos métodos para medición en situación
funcional.
Estas mediciones están básicamente representadas en
el miembro inferior por las pruebas de marcha. Puede
tratarse de pruebas globales, que se acercan mucho
a la clínica, como el tiempo empleado para recorrer
una distancia determinada, la velocidad de marcha en
10 m [64, 65] o pruebas más analíticas, por ejemplo, con
análisis tridimensional del movimiento a partir de sensores optoelectrónicos [66] . Estas medidas reflejarían mejor
la discapacidad, pero su dependencia de la espasticidad
no es unívoca. Otras variables como la paresia, por ejemplo, también contribuyen a la restricción funcional [52] .
Para medir la hipotonía muscular en el miembro superior se recurre a la resistencia muscular provocada por
una interrupción aleatorizada durante el movimiento
voluntario (medida del par de fuerza o de la actividad
electromiográfica correspondiente) [49] .
Más allá de las dificultades vinculadas a la técnica
de análisis, en ocasiones determinante, estas técnicas se
caracterizan por la limitación necesaria de la adquisición de los datos experimentales a un número restringido
de tareas funcionales. Por consiguiente, no son realmente
representativas de la molestia funcional con relación a la
vida diaria, que es hacia lo que debería tender la evaluación. Además, sólo ofrecen una instantánea del trastorno
motor.
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Figura 11. Ejemplo de actividad motora en 24 horas registrada por acelerometría ambulatoria, con ayuda de una
n
plataforma de medida colocada en la mu˜ eca, en una persona
sana de control (A) y en un paciente con espasticidad en el miembro superior (B). El movimiento voluntario aparece en valores
positivos (en gris) y el componente espástico en valores negativos (en rojo). Obsérvese, en el paciente espástico, la reducción
de la actividad motora voluntaria (en gris), la presencia de una
espasticidad leve (en rojo), sobre todo durante el movimiento
voluntario, y la persistencia de algunos artefactos de clasificación
en la persona sana.
Hoy en día empieza a vislumbrarse un campo de
experimentación relativo a una medida instrumental
ambulatoria y continua de los trastornos motores, más
representativa de la limitación funcional en situaciones
de la vida diaria (evaluación «ecológica») [67, 68] .
Este campo de investigación ha sido desarrollado primero en la enfermedad de Parkinson, en la que las
fluctuaciones del estado motor perturban la evaluación
clínica [69] . En lo que se refiere a la espasticidad, sólo se han
estudiado los espasmos [70] , de un modo más general con
relación al síndrome piramidal, por lo que hay muy pocos
datos disponibles sobre la discapacidad del paciente en
su domicilio [71] . Esta carencia de datos es especialmente
crítica en lo que se refiere a la función del miembro superior [72] .
Los autores de este artículo han desarrollado un sistema
de medida ambulatoria con acelerómetros colocados en
n
la mu˜ eca, que tienen una autonomía prolongada (alrededor de 1 semana). Se puede aplicar a la enfermedad de
Parkinson o al trastorno motor espástico, según el algoritmo de clasificación de los datos que se escoja. Este
sistema permite, por ejemplo, separar la actividad que
depende de la espasticidad de la vinculada a la actividad
motora voluntaria (Fig. 11). A partir de una modelización informática de la actividad motora espástica se ha
desarrollado un algoritmo de clasificación específico, perfeccionado en nuestro laboratorio de investigación [73] . El
dispositivo se encuentra actualmente en curso de evaluación.
9
10. E – 26-011-A-10
Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
Conclusión
La evaluación actual de la espasticidad muscular
se revela en general como insuficiente. Hay muchos
instrumentos de medida clínicos, biomecánicos o electrofisiológicos, todos ellos con defectos similares en términos
de validez o de reproducibilidad [74] . Algunas técnicas instrumentales aplicadas en condiciones pasivas son más
eficaces, como la prueba del péndulo, pero no reflejan
los rendimientos en situación de movimiento activo. Sin
embargo, los adelantos tecnológicos se van acercando a
una técnica instrumental «ideal» de valoración de los trastornos motores, es decir, objetiva, continua y prolongada
y de aplicación en el contexto de la vida diaria, a través
de sistemas de medida ambulatoria del movimiento.
CH3
OH
O
N
O
N
Cl
NH2
Cl
B
A
N
S
N
Cl
N
O2N
O
CH
N
O
N
NH
NH
NH
Tratamiento
Introducción
El tratamiento de la espasticidad muscular sigue siendo
un asunto relativamente complejo. Al respecto, aunque la espasticidad todavía es el síntoma más accesible
al tratamiento del síndrome piramidal, esto no significa que cualquier tipo de espasticidad deba tratarse.
Esta manifestación puede considerarse como una anomalía motora indeseable que hay que suprimir o bien
como un modo natural de recuperación después de una
lesión neurológica (plasticidad neuronal, mecanismos
de compensación, vicarianza), que desde ya resulta en
una función motora menos eficiente que en la persona
sana, pero aun así es aplicable y, por tanto, no debe
menospreciarse. En este sentido, desde un punto de vista
n
neuroanatómico y funcional, es interesante se˜ alar que
las vías extrapiramidales (en especial reticuloespinales)
implicadas en la aparición de la espasticidad muscular
también participan en los mecanismos de la recuperación motora poslesional [75] . Por último, los mecanismos
neurofisiológicos de la espasticidad en el ser humano son
controvertidos y poco accesibles a una valoración clínica
de rutina, además de que pueden variar de un paciente a
otro.
Un problema adicional es el hecho de que no se ha
demostrado una relación unívoca entre la espasticidad y
la discapacidad funcional [45] , ni entre espasticidad y calidad de vida [76] . A la inversa, algunos autores han sugerido
un nexo entre espasticidad y gastos en salud, por ejemplo en la persona hemipléjica [77] , lo que plantea, aunque
estos datos sean controvertidos, el problema de la evaluación del beneficio terapéutico en términos cruciales.
Sin embargo, en relación con los tratamientos farmacológicos existen referenciales de buenas prácticas con el fin
de facilitar la decisión terapéutica, como el publicado por
¸
la Agence Francaise de Sécurité Sanitaire des Produits de
Santé (AFSSAPS) en 2009.
Desde un punto de vista muy pragmático, los tratamientos disponibles abarcan desde los menos agresivos
(terapéuticas adyuvantes, como los tratamientos físicos) hasta los más agresivos (como los tratamientos
quirúrgicos, radicales), pasando por los tratamientos farmacológicos por vía general o local. Muy a menudo, la
eficacia clínica depende de la agresividad de la modalidad terapéutica escogida, de modo que las técnicas menos
agresivas sólo se indican en las espasticidades leves o
moderadas.
Tratamientos físicos
Estiramientos musculares
Ejercen una verdadera actividad antiespástica, aunque
poco duradera, razón por la cual se deben repetir con frecuencia. Por ejemplo, el pedaleo pasivo permite reducir
10
O
D
C
Figura 12. Estructura química de los principales medicamentos antiespásticos que pueden usarse por vía oral.
A. Baclofeno.
B. Diazepam.
C. Tizanidina.
D. Dantroleno.
la espasticidad evaluada mediante el reflejo H y también
mejora las amplitudes articulares pasivas en los miembros inferiores de pacientes con lesión medular [78] . El
mecanismo no se conoce con precisión: acción sobre la
«fatigabilidad» del reflejo miotático o sobre las propiedades viscoelásticas musculares. Se han obtenido resultados
idénticos con vibración muscular [79, 80] o con tratamiento
por onda de choque a nivel muscular [81] . Además, cabe
recordar que en kinesiterapia hay numerosas técnicas para
reducir la espasticidad (técnicas de Bobath, Kabat, Brunnstrom, Perfetti, Rood, etc.). En la práctica, ningún estudio
clínico permite demostrar la superioridad de alguna de
n
ellas. En el mismo sentido, podría se˜ alarse la falta de
efecto perjudicial del fortalecimiento muscular sobre la
espasticidad, por ejemplo, en la persona hemipléjica [82] .
Estimulación eléctrica
Puede tratarse de electroestimulación (del músculo
espástico o de su antagonista parésico) o de estimulación
cutánea a nivel del dermatoma correspondiente a los músculos espásticos. La eficacia es igualmente poco duradera,
en general no supera las 24 horas [83] . Aunque los mecanismos tampoco se conocen con precisión, la eficacia ha
podido documentarse, por ejemplo, en las personas con
lesiones medulares [84] . Al menos en el caso de la técnica de
electroestimulación cutánea, podría tratarse de un mecanismo idéntico al de la neuroestimulación antálgica.
Tratamientos farmacológicos
Los tratamientos farmacológicos antiespásticos son
numerosos [34, 85, 86] . Hay cuatro medicamentos que pueden indicarse por vía oral: baclofeno, diazepam, dantroleno
y tizanidina (Fig. 12). De forma esquemática, en este grupo
pueden distinguirse los medicamentos antiespásticos de
acción central que, sobre todo en la médula espinal, interactúan con algunos neurotransmisores como el ácido
gamma-aminobutírico (GABA) y las monoaminas y los
antiespásticos de acción periférica que actúan en el músculo, como el dantroleno. En el Cuadro 4 se resumen
las características farmacodinámicas y farmacocinéticas
de estos medicamentos.
Neurofarmacología de la espasticidad
El modo de acción de los medicamentos antiespásticos de acción central se basa en el conocimiento de los
neurotransmisores implicados en los mecanismos de la
espasticidad en la médula espinal (Cuadro 5).
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
11. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
E – 26-011-A-10
Cuadro 4.
Características farmacodinámicas y farmacocinéticas de los principales medicamentos antiespásticos utilizables por vía general (según P.
Le Cavorzin. Pharmacologie de la spasticité musculaire, 1999, www.med.univ-rennes1.fr/etud/pharmaco/spasticite.htm).
Diana
farmacológica
Dosis promedio
(mg/d)
Semivida de
eliminación (h)
Baclofeno
GABA-B
60-80
3-4
Dantroleno
Ca2+
100-300
8-10
Clonazepam
GABA-A
1,5-4
20-40
Diazepam
GABA-A
2-50
32
Clonidina
␣2
0,1-0,2
20-24
Tizanidina
␣2
12-14
3-5
Cuadro 5.
Principales neurotransmisores implicados en la espasticidad a
nivel espinal (según [3] ).
Nivel segmentario
Neurotransmisor
Colateral de la MN alfa
Acetilcolina
Fibras Ia
AE (glutamato, aspartato)
Interneurona inhibidora Ia
Glicina
Inhibición de Renshaw
Glicina
Inhibición presináptica
GABA
Vías polisinápticas
AE, serotonina, sustancia P,
TRH, etc.
En esta región, los neuromediadores excitadores principales son los aminoácidos excitadores (AE), la acetilcolina
y la sustancia P. Las terminaciones de las fibras de gran
diámetro que conducen las aferencias sensitivas procedentes de la piel y de las articulaciones, entre ellas las
fibras Ia, responsables del reflejo monosináptico, secretan
AE (probablemente glutamato). Las interneuronas excitan
doras liberarían aspartato. Las fibras de peque˜ o diámetro
producirían péptidos. Los circuitos inhibidores monosinápticos y polisinápticos utilizan GABA y glicina. El
GABA está implicado principalmente en los mecanismos
de inhibición presináptica Ia. La glicina se liberaría por
las interneuronas que median las inhibiciones postsinápticas recurrentes y recíprocas. Entre las grandes vías
descendentes que modulan el tono muscular, hay una vía
extrapiramidal inhibidora noradrenérgica procedente del
locus coeruleus y una vía reticuloespinal probablemente
serotoninérgica. El haz piramidal utilizaría el glutamato
(Fig. 3).
En la práctica, aunque los diversos mecanismos de
la espasticidad pueden asociarse de forma variable de
n
un paciente a otro, varios estudios clínicos se˜ alan tendencias de grupo que permiten establecer algunas reglas
terapéuticas en función de la afección. Así, la reducción de
la inhibición presináptica Ia en el miembro inferior es un
mecanismo demostrado, sobre todo, en el paciente con
lesión medular [87] . Esto podría explicarse por un control
bilateral de la inhibición presináptica por las vías descendentes, en cuyo caso sería posible una compensación en
la persona hemipléjica (porque la lesión es unilateral). Al
contrario, la reducción de la inhibición presináptica Ib es
un mecanismo demostrado sobre todo en la persona con
hemiplejía espástica [88] . Por último, la hiperactividad de
las fibras del grupo II parece estar implicada tanto en la
espasticidad de origen espinal [89] como en la de origen
encefálico [19] .
Medicamentos antiespásticos de acción
central
Agonistas del GABA o GABAérgicos
El GABA se indica desde hace mucho tiempo como
un mediador de la inhibición presináptica. Se trata del
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Biodisponibilidad
(vía oral) (%)
Unión a las proteínas
plasmáticas (%)
37-80
Molécula
30
80
80
82-98
86
80-100
94-98
65-98
5-10
70
30
neurotransmisor inhibidor más difundido en el sistema
nervioso; reduce la excitabilidad neuronal. Hay dos clases terapéuticas que supuestamente imitarían su efecto.
Se las distingue en función del subtipo de receptor del
GABA implicado.
Los GABA-B agonistas: están representados por el baclofeno. Se trata del primer medicamento antiespástico que
se comercializó como tal. Es un análogo estructural del
GABA, más adaptado a una difusión en el sistema nervioso
central (SNC) por ser más lipófilo que el neurotransmisor
nativo. Ejerce su actividad farmacológica disminuyendo la
permeabilidad de los canales de calcio (y de potasio), gracias a un receptor metabótropo acoplado a las proteínas G.
El baclofeno reduciría la liberación de los AE a nivel presináptico, normalizando la actividad de las interneuronas
inhibidoras, al parecer tanto en las vías monosinápticas
como en las polisinápticas. Además, al baclofeno se le
atribuye un efecto antinociceptivo que derivaría de una
menor liberación de sustancia P en las fibras sensitivas de
peque˜ o diámetro. Tiene una potente actividad terapéun
tica. En cambio, se difunde de manera insuficiente en el
SNC (en el ser humano, su concentración en el líquido
cefalorraquídeo [LCR] es 10 veces menor que en la sangre). Esto justifica el uso intratecal del baclofeno (cf infra
«Tratamientos quirúrgicos»). La dosis media recomendada
es de 1,2 mg/kg/d por vía oral. El baclofeno tiene una semivida de unas 8 horas. Entre sus efectos adversos, aparte de
la sedación común a todos los antiespásticos, el baclofeno disminuiría el umbral epileptógeno. Así mismo, se
han comunicado trastornos mnésicos o confusionales y
expone a un riesgo de síndrome de abstinencia tras finalizar el tratamiento. En el aspecto funcional, aunque el
efecto antiespástico del baclofeno por vía oral puede revelarse satisfactorio al evaluar a un paciente en condiciones
pasivas (exploración física), en general suele ser menor
con el movimiento voluntario [90, 91] . Esto ilustra la importancia de la evaluación del beneficio terapéutico con el
movimiento voluntario y no sólo en reposo, como se
se˜ ala en el concepto de trastorno motor espástico pron
puesto por Dietz [92] .
Las benzodiazepinas (BZ): potencian el receptor ionótropo GABA-A. Ejerce su acción mediante un receptor
específico de las BZ, aumentando la permeabilidad de los
canales de cloro (hiperpolarización de la membrana). Las
moléculas más utilizadas en el tratamiento de la espasticidad han sido el diazepam (semivida de 32 horas) y el
tetrazepam (semivida de 15 horas). El uso del clonazepam
(semivida de 35 horas) es más reciente. La actividad terapéutica de estas moléculas es, de forma global, idéntica
a la del baclofeno (antiespástica y antinociceptiva), pero
su liposolubilidad es muy superior. Debido a su semivida
elevada, una sola toma diaria es suficiente. La dosis más
alta se prescribe con preferencia en una toma por la noche
(aprovechamiento del efecto hipnótico y mejora de la calin
dad del sue˜ o por reducción de los espasmos). La sedación
que suele observarse con el clonazepam sólo constituye
un obstáculo si la dosis se aumenta muy rápido. Al respecto, la forma bebible permite adaptaciones muy precisas
11
12. E – 26-011-A-10
Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
de la dosis. La interrupción del tratamiento debe ser muy
progresiva, pues existe un riesgo de síndrome de abstinencia. Como se ha observado con el baclofeno, con las BZ
se han comunicado algunas reacciones paradójicas atribuidas a fenómenos de desinhibición en pacientes con
lesión cerebral, lo que puede limitar su utilidad en esta
indicación. Igual que con el baclofeno, con el diazepam
no estaría demostrada la influencia de la reducción de la
espasticidad sobre el rendimiento funcional [93] .
Agonistas ␣2-adrenérgicos centrales
La tizanidina (semivida de 3-5 horas) se comercializa
como antiespástico. En el aspecto estructural, es muy parecida a la clonidina (semivida de 20-24 horas), cuyo efecto
principal es antihipertensivo.
Estos dos medicamentos actúan en la médula espinal,
restaurando la inhibición noradrenérgica normalmente
ejercida por el haz reticuloespinal dorsal sobre la liberación de los neuromediadores excitadores, al parecer
principalmente a nivel presináptico. Este efecto sería
predominante en las vías polisinápticas. Además, existiría una acción directa supraespinal sobre las neuronas
␣2-adrenérgicas del locus coeruleus. Estas sustancias
muestran una afinidad por los receptores no adrenérgicos
de las imidazolinas y tienen propiedades analgésicas gracias a su acción sobre los ␣2-receptores del asta posterior
de la médula, inhibiendo la producción de sustancia P en
esta región. A título de ejemplo, se recuerda el empleo de la
clonidina en el síndrome de abstinencia a la heroína. Esta
actividad analgésica central también explicaría su eficacia
sobre las respuestas y los espasmos en flexión.
La clonidina puede usarse por vía intratecal, lo que permite evitar el efecto antihipertensivo, pero no se la indica
de rutina por esta vía. Lo mismo sucede para la clase
de los GABA-agonistas: existen receptores encefálicos que
explican los efectos adversos sedantes o psíquicos, pero
también receptores vesicales que pueden aprovecharse
en el plano terapéutico. Se ha comunicado una interacción con los ␣-bloqueantes periféricos, así como alguna
toxicidad hepática de la tizanidina, hecho que justifica
los controles analíticos. Su acción antihipertensiva no es
nula.
Por último, al contrario que las medicaciones GABAérgicas, en el aspecto metabólico los ␣2-adrenérgicos
centrales actuarían con preferencia sobre los circuitos del
grupo II, al igual que la L-Dopa (precursora de la dopamina) [94] . Parecen influir de manera más bien positiva
sobre el rendimiento motor, por ejemplo respecto a la
marcha, como se ha demostrado en caso de traumatismo
vertebromedular [91] o en el paciente hemipléjico vascular [93] , aunque la evolución funcional es lenta.
Antiespásticos de acción periférica
Son tres: el dantroleno (utilizable por vía oral), la toxina
botulínica y las inyecciones de alcohol o de fenol, que
pueden administrarse localmente (por vía intramuscular
o perinerviosa en el caso de las últimas).
El dantroleno es un análogo de los antagonistas del
calcio. Inhibe la liberación del calcio del retículo sarcoplasmático, provocando un desacoplamiento entre la
excitación y la contracción muscular. Ejerce su acción
sobre las fibras extrafusales (predominio en las fibras rápidas) e intrafusales, sin que se conozca con precisión la
participación de las últimas en el efecto terapéutico. A
n
menudo se ha se˜ alado una disminución de la fuerza muscular, pero este efecto indeseable también se observa con
los demás medicamentos antiespásticos. Existe un peligro
de asociación del dantroleno con los otros representantes de su clase farmacológica, y en especial un riesgo de
accidente cardíaco con el verapamilo. La toxicidad de este
medicamento es esencialmente hepática y depende de la
dosis. Se han comunicado hepatitis mortales, aunque con
dosis siempre superiores a 300 mg/d, en el 0,1-0,2% de los
pacientes [95] . El riesgo aumenta con la asociación a otras
12
moléculas hepatotóxicas (por ejemplo, estrógenos) y sin
duda está sobrestimado. Sin embargo, impone una vigilancia regular de las transaminasas (antes del tratamiento
y después cada 3-6 meses). La semivida del dantroleno es
de 8-10 horas. Este medicamento tiene otras indicaciones
(por ejemplo, tratamiento de las hipertermias malignas).
La toxina botulínica A, de empleo muy flexible, permite una desnervación química selectiva y reversible de
uno o más grupos musculares por inyección local. Es una
neurotoxina producida por Clostridium botulinum. Actúa
fijándose de forma directa a la placa motora. El efecto terapéutico suele aparecer al cabo de algunas horas y dura
unos 3 meses. El coste elevado y la toxicidad que depende
de la dosis limitan su uso a los grupos musculares de volumen moderado. Su indicación ampliamente creciente [96]
ha dado lugar a la publicación de consensos. Sería posible
observar un efecto favorable en el aspecto funcional, por
ejemplo sobre la marcha. Es un tratamiento especialmente
flexible y fácil de usar, que además tiene la ventaja de no
sobrecargar la función motora residual en los músculos
antagonistas de los músculos espásticos.
Las neurólisis por inyecciones de alcohol o de fenol destruyen los axones motores y sensitivos, interrumpiendo
por partida doble el arco reflejo. El efecto sería al menos
tan duradero como el de las inyecciones de toxina botulínica, incluso comparable [97] y a un coste menor, lo que
desde luego puede ser interesante para los países en vías
de desarrollo. Sin embargo, se considera que son técnicas
agresivas por ser potencialmente dolorosas y parcialmente
reversibles, además de que pueden causar lesiones duraderas de fibrosis muscular.
Indicaciones
Aunque la elección de un medicamento antiespástico es
hoy menos empírica que en el pasado, todavía depende de
n
las afecciones acompa˜ antes y los efectos adversos de la
molécula. De forma global, la eficacia de los tratamientos
disponibles por vía oral es moderada [76] y comparable con
cualquier molécula [98] . En teoría, algunas asociaciones
farmacológicas estarían permitidas, como las de antiespásticos centrales o periféricos o antiespásticos centrales
con diana farmacológica distinta en busca de una potenn
ciación del efecto terapéutico, pero hay que se˜ alar que
ningún estudio clínico ha explorado esta cuestión.
En la práctica, en una espasticidad localizada se justifica
un tratamiento local, por ejemplo con toxina botulínica.
Una espasticidad generalizada deberá hacer considerar
un tratamiento por vía oral, privilegiando el dantroleno
(incluso la tizanidina) en caso de lesión encefálica (puesto
que la inhibición presináptica, GABAérgica, en teoría está
poco disminuida) y el baclofeno (incluso el clonazepam)
en las lesiones espinales (por la razón contraria).
Como ya se ha visto, hay que ser prudente en cuanto
al beneficio funcional que puede esperarse de estos tratamientos [99] . Para el clínico, el tratamiento farmacológico
antiespástico está plenamente justificado en caso de
espasticidad invalidante o dolorosa en un paciente no
ambulatorio o para facilitar la kinesiterapia. La búsqueda
de la mejoría de una función como la marcha o el uso del
miembro superior es mucho más aleatoria y patrimonio
del especialista (Fig. 13).
Tratamientos quirúrgicos
Más agresivas, las técnicas quirúrgicas deben considerarse sólo en el contexto de enfermedades bien
n
estabilizadas, por regla no antes del primer a˜ o de evolución de la espasticidad y siempre después de una
valoración rigurosa y de una entrevista con el paciente
a efectos de conocer qué beneficios espera obtener.
Las neurotomías selectivas o supraselectivas permiten
lesionar sólo las fibras sensitivas, sin comprometer la
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
13. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
E – 26-011-A-10
Espasticidad debida a un traumatismo vertebromedular,
una esclerosis múltiple, un accidente cerebrovascular,
un traumatismo de cráneo, una enfermedad motriz cerebral,
una enfermedad neurodegenerativa
Poco o nada
invalidante/
transitoria
Invalidante/
crónica
Definir un objetivo con el paciente :
- disminuir los espasmos, el dolor
- facilitar la higiene, la ayuda de
otra persona, aumentar el bienestar
- prevenir las escaras, las
deformaciones ortopédicas
- mejorar la función motora
Evaluar los déficits asociados :
- perceptivos, sensitivos
- motores (calidad del control
motor)
- cognitivos
- vesicoesfinterianos
Espasticidad difusa :
tratamiento farmacológico
Vía general
Primera elección :
- baclofeno, diazepam (esclerosis
múltiple, lesiones medulares)
- dantroleno (accidentes
cerebrovasculares,
traumatismos de cráneo,
trastornos cognitivos)
Métodos
adyuvantes :
fisioterapia
(estiramientos,
ejercicios motores,
ortesis, frío,
estimulación
eléctrica)
Espasticidad local :
tratamiento local
Químico (efecto transitorio) :
- toxina botulínica
Valor de prueba
(músculos distales)
funcional
- alcohol, fenol (músculos
proximales)
Segunda elección :
- tizanidina
- asociaciones
- otros medicamentos
Si fracasa
Quirúrgico (efecto
prolongado) :
- tenotomías
- neurotomías
- radicotomías
- microcirugía de la zona de
entrada en la médula de las
raíces posteriores
Buscar siempre y tratar los
factores agravantes (espinas
irritativas, medicamentos,
siringomielia, etc.)
Vía intratecal :
baclofeno
Figura 13.
Elección e indicaciones de los tratamientos antiespásticos (según [111] ).
motricidad residual. Se indican en las espasticidades localizadas. El efecto tiene la reputación de ser temporal, pero
en la práctica depende de la técnica quirúrgica. Los estun
dios clínicos sobre los efectos a largo plazo se˜ alan un
n
efecto que se prolonga en al menos 2 a˜ os [100, 101] . La neurotomía que más se realiza es la del nervio tibial, debido
a la espasticidad del pie en equinovaro [102] . Aunque los
resultados serían favorables en cuanto a la espasticidad,
a la velocidad de marcha y a las amplitudes articulares
pasivas del tobillo [100, 101] , los estudios efectuados son básicamente abiertos y sin comparación con un tratamiento
de referencia.
Las lesiones microquirúrgicas de la zona de entrada en la
médula de las raíces posteriores y las rizotomías dorsales
selectivas son eficaces sobre las respuestas en flexión y los
n
dolores, interrumpiendo de forma selectiva las peque˜ as
fibras nociceptivas sin alterar de manera considerable la
sensibilidad superficial. Se indican en las espasticidades
regionales. Al igual que en la neurotomía, el efecto sería
duradero.
Por último, la infusión intratecal de baclofeno (Fig. 14)
permite tratar las espasticidades generalizadas graves y/o
dolorosas, en caso de que fracasara el tratamiento por vía
oral. El coste elevado está vinculado al precio de las bombas implantables (Fig. 14). Sin embargo, hay que tener en
cuenta la eficacia claramente superior de los tratamientos
antiespásticos por vía general, de modo que la relación
coste/beneficio sería finalmente favorable [103] . Esta técnica consiste en una aplicación local (intratecal) con una
bomba implantada y programable, que permite una gran
reducción de las dosis en relación con la vía oral (unos
300-800 g/d). Evita los efectos adversos vinculados a los
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Figura 14. Dos generaciones de bombas implantables de
baclofeno (Synchromed y Synchromed II).
receptores encefálicos [104] , pero expone a diversos incidentes a causa de la técnica en sí (pérdidas, desconexión
o plegadura del catéter, sepsis, error de programación
de la bomba). La infusión intratecal de baclofeno se ha
empleado mucho, en especial en las dos últimas décadas [105] .
Conclusión
La espasticidad es un trastorno motor complejo cuya
fisiopatología no es unívoca. Hoy en día, la valoración de este trastorno sería en general insatisfactoria.
Esto plantea el problema crucial de la fiabilidad de la
evaluación del beneficio terapéutico, que se dirige a tratamientos a menudo costosos, en especial cuando se busca
13
14. E – 26-011-A-10
Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
una mejoría funcional. En este sentido, la indicación
menos discutible de las medicaciones antiespásticas sigue
siendo una espasticidad incapacitante y/o dolorosa en
un paciente no ambulatorio. Para el futuro parece haber
pocas innovaciones terapéuticas. Por el contrario, el perfeccionamiento de sistemas de medida ambulatoria de los
trastornos motores, aptos para evaluar la restricción funcional vinculada a la espasticidad, podría constituir un
campo de investigación con buenas perspectivas.
Agradecimientos: Queremos dedicar este artículo al profesor Hervé
Allain, ya fallecido, que fue nuestro maestro en el campo de la farmacología clínica en el CHR de Rennes.
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Centre de rééducation fonctionnelle de Rennes-Beaulieu (Fondation santé des étudiants de France), 41, avenue des Buttes de Coesmes,
35700 Rennes, France.
Unité de recherche universitaire URU 425 « Noyaux gris centraux et comportements », CHU, Université de Rennes 1, 2, rue du Thabor, CS
46510, 35065 Rennes cedex, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Le Cavorzin P. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas.
EMC - Kinesiterapia - Medicina física 2013;34(2):1-16 [Artículo E – 26-011-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
16
Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
Información
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluación
Caso
clinico
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
![E – 26-011-A-10
Espasticidad muscular: situación
actual y perspectivas
P. Le Cavorzin
La espasticidad muscular forma parte de las manifestaciones clínicas del síndrome piramidal. En el campo de las neurociencias, este trastorno constituye una buena introducción a
la plasticidad neuronal (a través de los conceptos de plasticidad espinal, reorganización
de redes funcionales [vicarianza o adaptación de la orden motora]) y a las estrategias
de selección de las dianas neurofarmacológicas. A pesar de la gran incidencia de este
trastorno, sobre todo en la enfermedad cerebrovascular, la dificultad clínica reside en
la elección del objetivo terapéutico, en particular si es funcional. En este sentido, no
hay una relación unívoca entre espasticidad y rendimiento motor o entre espasticidad
y calidad de vida. Además, la valoración analítica y funcional de este trastorno todavía
presenta numerosas deficiencias. Las perspectivas de investigación en esta área son, en
consecuencia, muy amplias y están dirigidas a los tratamientos, de los cuales los más
recientes son relativamente costosos, como la toxina botulínica y el baclofeno intratecal.
Así, la tecnología aplicada, propuesta para la evaluación de los trastornos motores en
algunas afecciones neurológicas crónicas como la enfermedad de Parkinson, tiene un
elevado potencial de desarrollo en la espasticidad muscular y efecto sobre el resultado
funcional en el entorno de la persona.
© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Espasticidad; Hipertonía muscular; Neurofarmacología; Tecnología aplicada;
Ámbito de vida
Plan
■
Fisiopatología. Definiciones
Fisiopatología. Definiciones
Definición clásica: exageración del reflejo de estiramiento
(rigidez refleja)
Rigidez no refleja
1
■
Hacia un modelo neuroanatómico de la espasticidad
Introducción
Anatomía funcional de la espasticidad
4
4
4
■
Espasticidad: modelo clínico
Circunstancias de aparición
Cuadros clínicos
Evolución temporal
Conclusión
5
5
5
6
6
■
Evaluación
Valoración clínica
Medidas instrumentales
Conclusión
6
7
7
10
■
Tratamiento
Introducción
Tratamientos físicos
Tratamientos farmacológicos
Indicaciones
Tratamientos quirúrgicos
10
10
10
10
12
12
■
Conclusión
13
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Volume 34 > n◦ 2 > abril 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(13)64659-9
1
3
La espasticidad muscular es un trastorno motor complejo que se observa con frecuencia en las enfermedades
del sistema nervioso central. Entre los mecanismos
de esta variedad de hipertonía muscular, analizados en
las publicaciones [1–4] , destacan sobre todo dos procesos: reacciones reflejas (rigidez «refleja») y anomalías
de las propiedades mecánicas del músculo (rigidez
«no refleja»). Ambos mecanismos están aparentemente
intrincados.
Definición clásica: exageración
del reflejo de estiramiento (rigidez
refleja)
Según este modelo, la espasticidad es producto de una
contracción refleja (es decir, involuntaria) de un grupo
muscular frente a su propio estiramiento, lo que remite
a la etimología: en griego, spao (␣) significa «tirar» o
«contraer».
Esta exageración de la contracción refleja por el estiramiento produce una rigidez (o hipertonía) muscular que
se manifiesta por un aumento de la resistencia a la movilización articular. En dos definiciones, complementarias,
1](https://image.slidesharecdn.com/espasticidadmuscularsituacinactualyperspectivas-131024230750-phpapp01/85/espasticidad-muscular-situacin-actual-y-perspectivas-1-320.jpg)
![E – 26-011-A-10
Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas
se agrupan las características clínicas y neurofisiológicas. Ambas incluyen una referencia a la exageración del
reflejo de estiramiento como sustrato fisiológico de la
espasticidad.
La definición de Lance [5] fue la primera y es la más
citada en las publicaciones. Introduce el concepto de
hiperactividad del reflejo de estiramiento y su carácter
dependiente de la velocidad de estiramiento, propio de la
espasticidad: «La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por un aumento (que depende de la velocidad)
de los reflejos tónicos de estiramiento (tono muscular),
acompa˜ ada por una exageración de los reflejos osteon
tendinosos, resultante de la hiperexcitabilidad del reflejo
de estiramiento considerado como un componente del
síndrome piramidal».
n
La definición de Delwaide [6] es complementaria y a˜ ade
elementos clínicos (distribución preferencial de la hipertonía en algunos grupos musculares) y fisiológicos, como
el concepto de tratamiento anómalo (a nivel espinal) de
la información sensitiva, que introduce el concepto de
plasticidad espinal, desarrollado más recientemente: «La
espasticidad es un trastorno motor que se caracteriza por
n
contracciones tendinosas bruscas (a veces acompa˜ adas
por clono) y una hipertonía muscular elástica (dependiente de la velocidad) durante el estiramiento muscular,
que afecta a algunos grupos musculares de manera preferencial. Es producto de la hiperexcitabilidad de la vía Ia
hacia las motoneuronas, asociada al proceso anormal en
la médula espinal de otras aferencias periféricas (reflejo
tónico de estiramiento)».
Papel funcional del reflejo de estiramiento
El reflejo de estiramiento es una de las bases de la integración sensoriomotriz en la médula espinal. Se trata de
un reflejo propioceptivo, pues el estímulo que lo provoca es
el estiramiento muscular. De forma clásica, en este reflejo
se describe un componente fásico, más marcado en los
músculos flexores y que se produce ante estiramientos de
gran velocidad, y un componente tónico, más marcado
en los músculos extensores de los miembros inferiores (músculos posturales) y que se produce ante estiramientos de
velocidad más lenta.
De manera más precisa, en el reflejo de estiramiento se
describen, desde un punto de vista electromiográfico, tres
componentes (M1, M2 y M3) identificados por sus latencias respectivas con relación al estímulo. La latencia de
M1 es corta (30-40 ms en la pierna), compatible con una
integración espinal, y depende principalmente de la vía
monosináptica [7] .
Las latencias de M2 y M3 son más largas y, en general, necesitan una contracción muscular subyacente de
baja intensidad para expresarse en la persona sana. M2
tiene mayor amplitud que M1. Su origen es controvertido: algunos autores defienden la activación de un arco
reflejo transcortical y otros, la acción de un arco espinal
con aferencias polisinápticas de conducción lenta [9, 10] . Por
último, M3 se caracteriza por una latencia más larga aún,
que permite clasificarla como una respuesta voluntaria.
En cuanto a la expresión clínica, el componente fásico
del reflejo de estiramiento corresponde a la respuesta de
latencia corta (M1) activada, por ejemplo, por la percusión tendinosa (reflejo miotático). El componente tónico
corresponde al conjunto de las respuestas y es activado
durante los estiramientos prolongados, como los producidos en la exploración física [11] . Desde un punto de vista
fisiológico, las distintas latencias de estos componentes
del reflejo de estiramiento permitirían evitar las oscilaciones inherentes a un circuito cerrado con intervalo de
tiempo [12] .
El papel funcional del reflejo de estiramiento se conoce
bastante mal. Según Creed [13] , podría contribuir a la
atenuación de la contracción muscular voluntaria. Así
pues, cuando con un tren de onda se estimulan las
2
Ib
1
Ia/II
+
2
3
-
4
5
Figura 1. Arco reflejo miotático. Los receptores periféricos sensibles al estiramiento se encuentran en el cuerpo muscular (4)
(husos neuromusculares, 2) o en los tendones (receptores tenn
dinosos, 1). Envían se˜ ales propioceptivas hacia la médula por
diversas fibras nerviosas aferentes (fibras Ia, Ib y II). Estas fibras
se proyectan sobre las motoneuronas alfa (5) del asta anterior
(motor) de la médula, de forma directa (contacto monosináptico) o de forma indirecta por medio de una interneurona. Los
husos neuromusculares reciben inervación motora de una motoneurona gamma (3), que modifica su sensibilidad al estiramiento
(según [106] ).
motoneuronas espinales tras haber seccionado las raíces posteriores, interrumpiendo entonces el arco reflejo,
la contracción muscular resultante es inestable; en condiciones fisiológicas, al contrario, la fuerza desarrollada
se mantiene estable [13] . El reflejo de estiramiento podría
contribuir así a mantener constante la longitud muscular (servomecanismo), participando en la compensación
n
de las peque˜ as irregularidades de trayectoria durante los
movimientos de los miembros. En la práctica, la ganancia del reflejo de estiramiento sería demasiado baja para
que pudiera compensar otros estiramientos que no fueran los de baja amplitud. Es probable entonces que los
ajustes producidos por este arco reflejo sólo sean suficientes en caso de perturbaciones mínimas y rápidas
como, por ejemplo, un estiramiento brusco del músculo tríceps sural durante la marcha sobre una superficie
irregular [14] .
Rese˜ a de la fisiología del reflejo
n
de estiramiento
Al igual que cualquier sistema reflejo, la respuesta muscular al estiramiento se organiza como un circuito de
retroacción (Fig. 1).
Los elementos principales de este arco reflejo son [15] :
• órganos receptores especializados, los husos neuromusculares. Son sensibles a la velocidad de estiramiento del
músculo y a la amplitud del estiramiento;
• aferencias sensitivas primarias (fibras Ia) y secundarias
(fibras II), originadas en los husos neuromusculares. Las
aferencias primarias responden de manera preponderante a la velocidad de estiramiento, mientras que las
secundarias son más sensibles a la amplitud del estiramiento. Estos dos tipos de aferencias se proyectan en la
motoneuronas alfa;
• las motoneuronas alfa del asta anterior de la médula.
Reaccionan ante el estímulo propioceptivo aferente,
causando la contracción de las fibras musculares que
de ellas dependen; esta contracción refleja se opone
al estiramiento inicial. La corrección producida es
proporcional a la variación (de longitud o de velocidad) provocada por el estiramiento, pero puede estar
modulada por los centros nerviosos supraespinales,
controlando de este modo la amplitud del movimiento.
Esta modulación se produce a través de neuronas
intermediarias (interneuronas), intercaladas en el arco
reflejo;
• la motoneurona gamma espinal también participa en
esta modulación. Gracias a su acción fusomotora
EMC - Kinesiterapia - Medicina física](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)