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Esclerosis Múltiple

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Publié dans : Santé & Médecine
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Esclerosis Múltiple

  1. 1. El primer caso documentado fue el de la Santa Lidwina de Schiedam, en Holanda, quien inició a los 16 años con una caída mientras patinaba sobre hielo Posteriormente desarrolló síntomas de ceguera monocular, paresias y dolor caracterizado por milagrosas remisiones atribuidas a un origen divino.
  2. 2. Enfermedad crónica, Inflamatoria, Desmielinizante del Sistema Nervioso Central Causa más común de incapacidad neurológica en el adulto joven (20 a 45 años) Produce debilidad motora y disfunción sensitiva de evolución crónica e incapacitante Causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas.
  3. 3. Predomina en mujeres, tiene inicio raro antes de la pubertad y después de los 35 anos Su prevalencia tiene variaciones geográficas, y ocurre sobre todo en regiones de clima templado. El número de casos de Esclerosis Múltiple ha aumentado en México y en toda América Latina Según los estudios epidemiológicos más recientes, pasando de una tasa de 5 casos por cada 100 mil habitantes Nueva tasa de entre 10 y 12 casos por cada 100 mil habitantes
  4. 4. REMITENTE-RECURRENTE Pacientes debutan con esta forma Cuadros agudos de síntomas neurológicos con recuperaciones SECUNDARIAMENTE PROGRESIVA Aparece 10-20 años después de la Remitente Recurrente Remisiones se vuelven infrecuentes Empeoramiento gradual PRIMARIAMENTE PROGRESIVA Síntomas neurológicos progresivos y graduales sin remisiones desde el inicio. PROGRESIVA-RECURRENTE Es un subtipo de la forma primaria progresiva que puede tener recaídas raras
  5. 5. Síntomas Tempranos Astenia/Adinamia/Mialgias/Artralgias Adormecimiento Entumecimiento de Extremidades Sensación de Hormigueo en Extremidades Sensación de una banda apretada en tronco y extremidades Control deficiente de una o ambas pierna Reflejos tendinosos se conservan Más tarde se vuelven hiperactivos Desaparición de los reflejos abdominales Signo de Lhermitte Flexión del cuello puede inducir una sensación de hormigueo de tipo eléctrico Incremento de la sensibilidad de los axones desmielinizados por estiramiento o presión de la médula espinal Desciende hacia el hombro y la espalda, y, menos a menudo, a la superficie anterior de los muslos
  6. 6.  1) Neuritis Óptica  2) Mielitis Transversa  3) Ataxia Cerebelosa  4) Síndromes del Tallo Cerebral (vértigo, dolor o entumecimiento facial, disartria, diplopía)
  7. 7. Síntomas Ópticos Oftalmoplejia Internuclear/Diplopía/Nistagmo Placas de Esclerosis en Pares Craneales III, IV y VI Pérdida de la Visión Esclerosis del Par Craneal II
  8. 8. Síntomas Vestibulares Pérdida del Equilibrio y Vértigo Esclerosis del Núcleo Vestibular y Par Craneal VIII
  9. 9. Síntomas Neurológicos Crisis convulsivas Indican placas de esclerosis en la Corteza Cerebral Debilidad y Espasticidad Correlación con esclerosis del Tracto Corticoespinal
  10. 10. Pérdida Sensitiva/Parestesias/Debilidad y Espasticidad Esclerosis de la Médula Espinal Temblores de Extremidades superiores y Nistagmo Pendular Lesiones en el Cerebelo Demencia/Deterioro Intelectual/Déficit de Atención y Expresión Verbal Esclerosis de Lóbulo Frontal Neuralgia del Trigémino Esclerosis Núcleo Nervio Trigémino
  11. 11. Síntomas Urológicos Urgencia Urinaria/Incontinencia Urinaria/Retención Urinaria Síntomas Gastrointestinales Estreñimiento/Diarrea/Incontinencia Fecal Síntomas Función Sexual Impotencia Sexual/Disminución Libido/ Disfunción Eréctil/Ausencia de Orgasmo
  12. 12. Esclerosis Múltiple 3 Aspectos Inflamación Perivenosa Desmielinización Gliosis Mielina Posee múltiples proteínas Proteína básica de la mielina Proteolípido de la mielina Proteína oligodendrocítica Liberadas cuando la mielina es destruida Proteínas Libres son reconocidas Activa Complejo Receptor de Células T Atrae Células T CMH II Autorreactivas
  13. 13. Células T Autorreactivas Acceden SNC Por expresión Integrinas Permiten adhesión a superficie endotelial Ayuda Metaloproteasas Degradan matriz extracelular, colágeno y fibronectina Proteólisis Mielina Dentro del SNC 2 Respuestas TH2 TH1 Citocinas IL-1 Proinflamatorias TNF IFN Activa CPA Citocinas Antiinflamatorias IL4, Il5,IL6, Il10 e IL13 Activación Macrófagos Fagocitan mielina Desmielización Activa enzimas proteolíticas
  14. 14. Mielina es importante para la conducción y para la protección del axón Destrucción provoca enlentecimiento o bloqueo de la conducción nerviosa por desaparición de la conducción saltatoria y exposición de K de la membrana axónica Causa prolongación del periodo refractario y explica la fatiga de los pacientes
  15. 15. Depende de la documentación de múltiple eventos neurológicos Estudios paraclínicos Resonancia Magnética Bandas Oligoclonales en líquido Cefalorraquídeo Potenciales Evocados de Tallo (Visuales)
  16. 16.  A) Secuencia FLAIR donde se ven los característicos dedos de Dawson que corresponde a placas de desmielinización que emergen del cuerpo calloso a la periferia.  B) Lesiones yuxtacorticales en secuencia FLAIR.  C) T1 contrastada donde se ven imagenes captantes de contraste anulares subagudas y nodulares agudas.  D) Secuencia T2 donde se observan lesiones  periventriculares hiperintensas.
  17. 17.  Los aspectos que se toman en cuenta para la valoración de la respuesta al tratamiento y con ello la evolución del paciente son:  • Número de recaídas  • Escala expandida del estado de discapacidad (EDSS, expanded disability status scale).  • Evidencia de cambios en la resonancia magnética RM).
  18. 18.  Los objetivos del tratamiento de la EM están enfocados a prevenir la discapacidad, reducir la frecuencia, la gravedad y la duración de las recaídas, mejorar los síntomas y restablecer la funcionalidad.
  19. 19.  Se basa en corticoesteroides, hormona adrenocorticotropa (ACTH) y plasmaféresis  Un esquema útil con corticoesteroides es de  Metilprednisolona 1-2 g vía intravenosa por 3-7 días  Después se continúa con dosis orales de prednisona por 13 días, 200 mg los primeros 4 días.  100 mg los siguientes 4 días y después ir disminuyendo  20 mg diariamente hasta retirar el fármaco.
  20. 20. Metilprednisolona oBolo de 500 a 1 000 mg al día oDurante tres a cinco días, seguidas de dosis orales altas de prednisona oComenzando con 60 a 80 mg por día y disminuciones graduales a una dosis más baja en un periodo de 12 a 20 días
  21. 21.  Tratamiento Neuritis Óptica  500 mg de metilprednisolona por vía oral por cinco días  Tratamiento EM Brote-Remisión  Interferón beta-1ª 30 mg o 6.6 millones de unidades  Copolímero I diario en dosis subcutáneas de 20 mg.  Mitoxantrona una dosis cada tres meses (12 mg/m2 intravenosos)  Fatiga  Amantadina (100 mg por la mañana y por la tarde),  Modafinilo (200 a 400 mg/día)  Pemolina (20 a 75 mg cada mañana).

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