1.
CHOQUE
MIP MARIN UC JORGE LUIS
HOSPITAL DE ALTA ESPECIALIDAD
DE VERACRUZ
CIRUGÍA

2.
CHOQUE
Inicialmente es reversible pero debe ser reconocida a tiempo y tratada para prevenir la
progresión a un daño irreversible.
DEFINICIÓN
Estado de hipoxia celular y orgánico, secundario a la reducción del aporte de oxígeno y/o
incremento del consumo de oxígeno.
Ocurre comúnmente cuando existe una circulación inadecuada manifestada como hipotensión
(ej. reducción de la perfusión de los tejidos).
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3.
REFRACTARIA: Insuficiencia orgánica irreversible.
CHOQUE
ETAPAS DEL CHOQUE
INICIAL: Hipoperfusión que causa hipoxia.
COMPENSADORA: Intentos corporales por
compensar la acidosis resultante.
PROGRESIVA: Los mecanismos compensadores
naturales comienzan a fallar.
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4.
OBSTRUCTIVO
Taponamiento cardiaco
Neumotórax a tensión
Embolismo pulmonar
Estenosis aórtica
Pericarditis constrictiva
HIPOVOLÉMICO
Hemorragia
Quemaduras severas
Fistulas de alto gasto
Deshidratación
CARDIOGENICO
Isquemia miocárdica
Arritmias
Insuficiencia cardíaca
Cardiomiopatías
Valvulopatías
DISTRIBUTIVO
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
CHOQUE
CLASIFICACIÓN DE
CHOQUE
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5.
FISIOPATOLOGÍA:
• Pérdida de volumen intravascular grave que conduce un estado de perfusión tisular inadecuada y
metabolismo anaerobio.
• Causas: hemorragia, deshidratación o pérdidas al tercer espacio.
• La pérdida de volumen intravascular provoca disminución de la liberación de oxigeno a los tejidos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Signos de volumen intravascular reducido.
• Taquicardia: compensación corporal para mantener el gasto cardiaco.
• Hipotensión: reflejo de pérdida de volumen intravascular.
• Alteración del estado mental debido al inadecuado aporte de oxigeno.
• Disminución del volumen urinario.
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
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6.
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
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7.
TRATAMIENTO
• Asegurar un acceso intravascular adecuado.
• Líquidos.
• Si no es hemorrágico reanimar con cristaloides e identificar la fuente de la pérdida.
• Si es hemorrágico, reanimación equilibrada con productos sanguíneos e identificación y control de la
fuente hemorrágica.
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
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8.
ETIOLOGÍA
• Sepsis
• Anafilaxia
• Neurogeno
• Crisis suprarrenal
SEPSIS: Disfunción orgánica que pone en riesgo la vida y es causada por una respuesta mal
regulada del hospedador a una infección.
CHOQUE SÉPTICO: Sepsis que evoluciona a anomalías circulatoria, celular y metabólica,
vinculadas con un riesgo mayor de mortalidad que la sepsis sola.
CHOQUE
DISTRIBUTIVO/ SEPSIS
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9.
FISIOPATOLOGIA
• ENDOTOXINAS BACTERIANAS: LIPOPOLISACARIDOS DE BACILOS GRAM NEGATIVOS
QUE OCASIONAN HIPOTENSIÓN POR ACTIVACIÓN DE CITOCINAS.
• LA LESIÓN ENDOTELIAL SISTÉMICA CAUSA FUGAS POR LOS LECHOS CAPILARES Y
PÉRDIDAS DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR.
• LA ACTIVACIÓN DE LA CASCADAS DE LA COAGULACIÓN PRODUCE COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR E HIPOPERFUSIÓN GENERALIZADA.
CHOQUE
DISTRIBUTIVO/ SEPSIS
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10.
TRATAMIENTO
Obtener cultivos de todas las fuentes posibles.
Iniciar antibióticos de amplio espectro contra las fuentes sospechadas.
Control de la fuente como drenar un absceso, retirar un acceso infectado o resecar una víscera
perforada.
Reducir la dosis de antibióticos según el cultivo.
Reanimación volumétrica: al inicio reponer con cristaloides.
Vasopresores: solo se administran después de una adecuada reanimación volumétrica con
norepinefrina.
CHOQUE
DISTRIBUTIVO/ SEPSIS
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11.
CHOQUE
DISTRIBUTIVO/
ANAFILACTICO
 Reacción de hipersensibilidad de tipo I
 Respuesta vasodilatadora de mediación inmunitaria que conduce a hipotensión, edema y
broncoconstricción.
 Puede ser inmediata o tardía.
FISIOPATOLOGÍA
 Exposición previa a un alérgeno
 Liberación de aminas vasoactivas de los mastocitos y basófilos
 Reacciones anafilactoides
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12.
TRATAMIENTO
• Antihistamínicos para los síntomas leves.
• Broncodilatadores para el broncoespasmo pulmonar.
• Epinefrina para proteger la vía respiratoria(síntomas graves).
• Intubación temprana si hay estribor y edema laríngeo.
• Reanimación de volumen para la hipotensión.
• Vasopresores y esteroides si la reanimación es adecuada y para la hipotensión
persistente.
CHOQUE
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hipotensión
• Insuficiencia respiratoria
• Edema traqueal
• Malestar gastrointestinal
• Angioedema
• Urticaria
DISTRIBUTIVO/
ANAFILACTICO
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13.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Presión arteriolar media disminuida por dilatación arteriolar.
 Extremidades calientes.
 Estancamiento venoso.
 Bradicardia.
 Disminución de gasto cardiaco.
CHOQUE
DISTRIBUTIVO/NEURÓGENI
CO
FISIOPATOLOGÍA
 Pérdida de la inervación autónoma de la vasculatura.
 Lesión de la medula espinal por arriba de t6, anestesia regional, fármacos bloqueadores del sistema nervioso
adrenérgico en ciertos trastornos neurológicos.
 El volumen sanguíneo intrínseco se torna insuficiente para llenar el espacio intravascular ocasionando una
hipovolemia.
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14.
TRATAMIENTO
 Posición de trendelenburg.
 Reanimación con líquidos.
 Se puede instituir vasopresores en forma temprana para evitar la sobrecarga de volumen.
 Norepinefrina
 Fenilefrina
CHOQUE
DISTRIBUTIVO/
NEURÓGENICO
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15.
FISIOPATOLOGÍA
• Falla del ventrículo izquierdo para funcionar con efectividad que conduce a una circulación
inadecuada.
• Causas frecuentes: infarto de miocardio, miocardiopatía, valvulopatia y arritmias
• Conduce a una gasto cardiaco bajo y choque.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Alteración del estado mental , piel pálida, hipotensión , oliguria y edema pulmonar
Secuencia de sucesos.
1. Aumento de la presión pulmonar.
2. Disminución de volumen sistólico más taquicardia.
3. Disminución del gasto cardiaco.
CHOQUE
CARDIOGÉNICO( INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA)
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16.
CHOQUE
CARDIOGÉNICO( INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA)
TRATAMIENTO
 Mantener y vigilar el gasto cardiaco
 Uso de inotrópicos y vasopresores
 Normalizar la presión de llenado
 Mantener el hematocrito más del 30%
 Apoyo ventilatorio si lo necesita
 Intervención quirúrgica en casos de injerto coronario, angioplastia.
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17.
FISIOPATOLOGÍA
• Alteraciones del flujo de salida cardiaco
• Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, síndrome compartimental abdominal,
diafragma roto o elevado.
• Embolo pulmonar, estenosis aortica grave, hipertensión grave de la arteria pulmonar,
estenosis aortica grave.
CUADRO CLÍNICO
 Hipotensión,
 Gasto cardiaco reducido,
 Síntomas relacionados con la causa primaria
CHOQUE
OBSTRUCTIVO
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18.
TRATAMIENTO
• Si es efecto de fuerzas externas es necesario reducirlas
• Drenar el derrame pericárdico.
• Sonda torácica para descomprimir el neumotórax.
• Aliviar el síndrome compartimental.
• Si se relaciona con el flujo sanguíneo
• Tratar el embolo pulmonar con anticoagulación, trombolisis.
• Tratamiento de la hipertensión grave de la arteria pulmonar(vasodilatadores).
• Reemplazo de la válvula aórtica .
CHOQUE
OBSTRUCTIVO
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19.
CHOQUE
CONCLUSIÓN

20.
REFERENCIAS:
• JONES MD MS, DANIEL B.. CIRUGÍA DE BOLSILLO, 2E (POCKET NOTEBOOK SERIES) (SPANISH EDITION) . WOLTERS KLUWER HEALTH.
EDICIÓN DE KINDLE
• ORTEGA ALONZO, SARA ELISA. PREM DE CIRUGÍA: CAPACITACIÓN PARA EL ENARM (SPANISH EDITION) . EDICIÓN DE KINDLE.
• LÓPEZ CF Y COLS. CHOQUE HIPOVOLÉMICO AN MED (MEX) 2018; 63 (1): 48-54.
• PRINCIPIOS DE CIRUGÍAS.CHOQUE I. SCHWARTZ ED., 9ª ED. ED.INTERAMERICANA/MCGRAW-HILL (1 VOL.). MADRID, 2.010 83-89
• SABISTON TRATADO DE CIRUGÍA. TIPOS DE CHOQUE C.M. TOWNSEND ED., 19ª ED. ELSEVIER (1 VOL.). MADRID, 2.013.35-46