El documento describe la enfermedad de Alzheimer, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La enfermedad de Alzheimer es una demencia progresiva causada por factores desconocidos, aunque algunos casos están ligados a mutaciones genéticas. Los síntomas incluyen pérdida de memoria y cambios de personalidad que empeoran con el tiempo. El diagnóstico se basa en múltiples déficits cognitivos y exámenes de sangre y resonancia magnética. El tratamiento incluye medicamentos como los inhibid

1. LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

2. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Descripción:
 Demencia progresiva
También se llama:
 La enfermedad deAlzheimer
 Alzheimer demencia
 La demencia senil de tipoAlzheimer (SDAT)
 Demencia degenerativa primaria tipoAlzheimer (DTA)
 Los códigos CIE-10:
 La enfermedad deAlzheimer G30

3. TIPOS:
 Senil de 65 años, <65 años presenil
 Los órganos que participan:
 Degeneración cortical global, especialmente allocortical;
hipocampo, la amígdala, la corteza entorrinal, lóbulo
temporal posterior, locus coeruleus.
 75-80% de pérdida de neuronas colinérgicas en núcleo
basal de Meynert en la sustancia innominada.

5. CAUSAS:
 Desconocido.
 Los casos familiares se han localizado en los cromosomas 14,
19 y 21.
 Autosómica dominante - cromosoma 21 mutación puntual, el
cromosoma 14, alemanes delVolga linajes
 Cromosoma 19 es la vinculación ApoE4
 Gly206A Ia mutación se encuentra en 8 de 19 no vinculados a las
familias hispanas del Caribe con inicio temprano la enfermedad de
Alzheimer familiar 1

6. PATOGENIA:
 Bajos niveles de beta amiloide Abeta (40) a la edad
de 77 años (no se relacionó significativamente con la
incidencia de la enfermedad deAlzheimer) 1
 Neurotransmisores alterados (Ach, 5HT, NE) colinérgicos
sistema especialmente.
 La deficiencia de colina acetiltransferasa - sólo presente en
las neuronas colinérgicas2

7. PATOGENIA:
 Reducción del flujo sanguíneo en la corteza cingulada
posterior izquierdo detectada por SPECT antes del
desarrollo de la enfermedad de Alzheimer 1
 La función endotelial alterada 2

8. FACTORES DE RIESGO PREVISTOS:
 La edad es factor de riesgo significativo para la enfermedad de Alzheimer1
 Fumar asociados con la demencia y declive cognitivo 2
 El síndrome de Down , mutaciones puntuales en amiloide (cromosoma 21)
 Grado familiares de primer de los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen
riesgo de por vida3
 Sobrepeso en la edad avanzada asociada con mayor riesgo de demencia
en las mujeres, ninguna asociación significativa en los hombres 4
 APOE-e4 alelo aumenta sustancialmente el riesgo de declive cognitivo en
combinación con la aterosclerosis, la enfermedad vascular o diabetes mellitus
periférica 5

9. FACTORES DE RIESGO PREVISTOS:
 APOE-e4 transporte relacionadas con la aparición temprana1
 APOE-e4 aumenta el riesgo de Alzheimer en pacientes de raza blanca,
pero no africanos-americanos o hispanos pacientes2
 La depresión puede aumentar el riesgo para la enfermedad de
Alzheimer3
 Folato y niveles bajos de la hiperhomocisteinemia podría estar asociado
con la función cognitiva pobre4
 Enfermedad cardiovascular, enfermedad arterial periférica asociado con un mayor
riesgo de enfermedad deAlzheimer5

10. POSIBLES FACTORES DE RIESGO:
 Quienes viven cerca de líneas de alta tensión> 15 años puede
aumentar el riesgo de la enfermedad deAlzheimer
 La diabetes asociada con un mayor riesgo de enfermedad de
Alzheimer
 Hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico puede
estar asociada con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer en
las mujeres pero no los hombres
 Ninguna asociación significativa entre el tabaquismo y la enfermedad de
Alzheimer
 Los niveles de colesterol no asociado con la enfermedad de
Alzheimer estudio Framingham

11. POSIBLES FACTORES DE RIESGO:
 Embolia cerebral puede ser un factor de riesgo para la enfermedad
deAlzheimer
 Enfermedades asociadas:
 Insomnio, delirio, alucinaciones (generalmente visuales),
depresión del 30% con una visión, irritabilidad, paranoia

12. CUADRO CLINICO:
 Por lo general se presenta con déficit de memoria o cambios de
personalidad
 Pérdida de la memoria reciente que afecta el desempeño laboral,
dificultades para realizar tareas familiares, problemas enTEP.
 Mal juicio desorientación, problemas con el pensamiento
abstracto, fuera de lugar las cosas, los cambios de humor o de
comportamiento,
 Cambios de personalidad.
 pérdida de iniciativa.
 Puede presentarse como nueva aparición alucinaciones auditivas
en ancianos

13. La pérdida gradual
de la memoria
PENSAMIENTO, JUICIO,
ENTENDIMIENTO,Y LA
PERSEVERANCIA
Trastornos
del sueño
GRAVE DETERIORO
VERBAL.
APRAXIA, DESORIENTACIÓN,
INCAPACIDADTOTAL
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD:

14. ETAPAS DE LA ENFERMEDAD
I .ETAPA
AUSENCIA DE DAÑO COGNITIVO (FUNCIÓN NORMAL)
La persona no experimenta problemas de la memoria y no hay síntomas evidentes a los
profesionales médicos durante las entrevistas médicas
II ETAPA
DISMINUCIÓN COGNITIVA MUY LEVE
El individuo nota ciertas fallas de memoria como olvidar palabras conocidas o el lugar
donde se colocan objetos de uso diario. Sin embargo, estos problemas no son evidentes
durante los exámenes médicos,
III. ETAPA
I
DISMINUCIÓN COGNITIVA LEVE
Dificultad notable de encontrar la palabra o el nombre adecuado
Capacidad reducida para recordar nombres al ser presentado a nuevas personas
Mayor dificultad notable de desempeñar tareas sociales o laborales
Poca retención de lo que uno lee
Pérdida o extravío de un objeto
Menos capacidad para planificar y organizar

15. ETAPAS DE LA ENFERMEDAD
IV .ETAPA
DISMINUCIÓN COGNITIVA MODERADA:
Falta de memoria de acontecimientos recientes
Mayor dificultad en realizar tareas complejas,
Olvido de la historia personal
Estar de humor variable o apartado
V. ETAPA
DISMINUCIÓN COGNITIVA MODERADAMENTE SEVERA.
Olvidan su domicilio actual, su número telefónico, dìa de la semana, vestido para epoca.
todavía recordar detalles significativos sobre sí mismos y sus familiares
todavía no requerir ayuda para alimentarse o utilizar el baño
VI. ETAPA
DISMINUCIÓN COGNITIVA SEVERA:
Experiencias y hechos recientes, aun su nombre, olvida su pareja,
Requerir ayuda para vestirse, zapato pie equivocado, altericon ritmo sueño.
Requerir ayuda el uso del baño, episodios de incontinencia urinaria o fecal
Cambios del comportamiento, irecelos y creencias,TOC
Tener una tendencia a deambular y extraviarse
VII ETAPA
DISMINUCIÓN COGNITIVA MUY SEVERA:
NO respondeN a su entorno, de hablar, movimientos.
Es posible que todavía pronuncien palabras o frases.
Ayuda cuidado personal diario, incluyendo comer y hacer sus necesidades.
 Pueden perder la capacidad de sonreír, sentarse sin apoyo y sostenerse la cabeza.
Los reflejos se vuelven anormales se ve afectada la capacidad de tragar.

16. DIAGNÓSTICO:
 Múltiples déficit :
Trastornos de la
memoria gnoscitivos
 Empeoramiento progresivo.
 Déficits cognitivos interfieren con el trabajo o actividades
sociales
afasia
apraxia
agnosia
alteración de la
ejecución

17. DIAGNOSTICA DIFERENCIAL:
 La demencia vascular.
 La depresión, tumor cerebral.
 La enfermedad de Parkinson.
 Enfermedad de Huntington.
 La enfermedad de Pick.
 Alcoholismo crónico.
 La enfermedad de Binswanger.
 Las drogas crónica.
 Enfermedad hepática.
 Enfermedad deWilson.
 Presión hidrocefalia normal.
 Enfermedad de la tiroides
(mixedema).
 Enfermedades de la hipófisis.
 La diálisis .
 La pelagra.
 Deficiencia de vitamina B12.
 La deficiencia de ácido fólico.
 Infecciones .
 Intoxicación por metales
pesados.

18. EXÁMENES DE SANGRE:
 Alzheimer puede ser plegada en la proteína precursora del
amiloide (APP)1
 Los niveles de cobre sérico elevado en la enfermedad de Alzheimer
2
LOS ESTUDIOS DE IMAGEN
 CT / MRI atrofia cortical difusa, dilatación de los ventrículos
 La resonancia magnética muestra "infartos lacunares
múltiples“3
 Tomografía por emisión de positrones (PET)
 acetilcolinesterasa en última instancia4

19.  LCR ANÁLISIS:
 El aumento de los niveles de tau y disminución de la CSF de beta-
amiloide (1-42) los niveles1 grado 1
 Elevados niveles de tau-CSF pueden indicar las primeras
etapas de la enfermedad deAlzheimer2
 Piruvato niveles en LCR> 5 mg / L puede ser de diagnóstico de
Alzheimer3

20. PRONÓSTICO:
 La mediana de supervivencia 4-6 años después del diagnóstico inicial de
la enfermedad deAlzheimer.
 La mediana de supervivencia tras el diagnóstico de la enfermedad de
Alzheimer.
 Varió de 8,3 años para los pacientes de 65 años .
 3,4 años para los pacientes 90 años.
 La mortalidad asociada fuertemente con la tasa de declive cognitivo en
4-años
 Total y LDL colesterol alto y antecedentes de diabetes antes del
diagnóstico cognitivo asociado con disminución más rápida en pacientes
con enfermedad deAlzheimer incidente

21. TRATAMIENTO:
 Agentes farmacológicos tienen una eficacia limitada
 Antipsicóticos atípicos no recomienda de forma
rutinaria asocia con mayor mortalidad
Dieta:
 Estudios no apoyan la asociación entre el estado de la
vitamina B y neurocognitivas

22. LA DIETA:
 Pruebas suficientes para determinar el efecto de las
vitaminas B en neurodegenerativas trastornos relacionados
con la edad
 la adherencia a la dieta mediterránea puede estar
asociada con una menor mortalidad
pacientes en tercial medio de la adhesión
vivió 1,33 años más ( nivel 2)

23. Actividad:
 Entrenamiento físico más cuidadores
enseñanza de la gestión técnicas
conductuales mejora la salud física y
depresión
 Diferencias fueron mínimas Durante 6-24 meses
 Programa de ejercicios asociados con la
desaceleración delAlzheimer
 Sin efecto observado para el trastorno de la
conducta, la depresión o la evaluación de
resultados nutricionales.

24. MEDICAMENTOS:
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA:
 Donepezil (Aricept) 5-10 mg por vía oral una vez al día.
 Dosis inicial de 5 mg una vez al día
 Incremento de 10 mg / día después de 4-6 semanas
 Galantamina:
 Liberación inmediata galantamina (Reminyl) 8-12 mg por vía oral
dos veces al día
 Dosis inicial de 4 mg dos veces al día.
 Aumentar después de 4 semanas a 8 mg dos veces al día, entonces después de 4
semanas a 12 mg dos veces al día.

25.  Rivastigmina (Exelon) 3-6 mg por vía oral dos veces al día
 Dosis inicial de 1,5 mg dos veces al día
 Aumento de 3 mg / día cada 2 semanas a 12 mg / día
 Aprobado por la FDA pero no frecuentes.
 ANTAGONISTA DEL RECEPTOR NMDA.
 Memantina (Namenda) 20 mg al día en 1 o 2 dosis
 Inicial de 5 mg una vez al día.
 Incremento de 5 mg cada semana a 20 mg / día.
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA:

26.  Revisión de los tratamientos de drogas considera que los
inhibidores de colinesterasa son tratamientos paliativos, el
alfa-tocoferol y la selegilina puede retrasar las etapas1.
 Inhibidores de la colinesterasa tienen un beneficio modesto y
humilde eventos adversos2.
 Inhibidores de la colinesterasa no parecen ser rentables
 Inhibidores de la colinesterasa aparecido relacionadas con
el empeoramiento de la incontinencia3.

27.  DONEPEZILO :Mejor tolerada que la
rivastigmina1.
 DONEPEZIL produce pequeños beneficios en la
función cognitiva, las actividades de la vida diaria y
el comportamiento ( nivel 1 )2
 DONEPEZIL puede preservar la cognición y la función global
en pacientes con enfermedad de Alzheimer ( nivel 2 )3

28. Tratamiento trastorno de la conducta:
 Antipsicóticos atípicos no recomienda de forma rutinaria
para el tratamiento.
 Uso de medicamentos antipsicóticos atípicos asocia con mayor
mortalidad en pacientes con demencia ( nivel )1
 Huperzina A puede mejorar la función cognitiva
general ( nivel 2 )
 huperzinaA asocia con una mejoría en la función cognitiva general
por el MMSE yADAS-Cog a los 6 y 12 semanas2

29.  ANTAGONISTA DEL RECEPTOR NMDA. Memantina:
Tiene un beneficio pequeño en la demencia de
moderada a severa enfermedad de Alzheimer
 Memantina puede retardar el deterioro clínico de
moderado a grave, la enfermedad de Alzheimer
(nivel 2 )