Síndrome de HELLP
Disfunción del hepatocito peri portal y apoptosis que causa zonas
de isquemia-necrosis-ruptura peri portal y hemorragia secundaria.
Es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
El síndrome HELLP es una complicación obstétrica severa considerada como
una variedad de preeclampsia que se caracteriza por :
•(H de "hemolysis" en inglés): hemólisis (la descomposición de glóbulos rojos)
•(EL de "elevated liver enzymes" en inglés ): enzimas hepáticas elevadas
•(LP de "low platelet count" en inglés): conteo de plaquetas bajo
Cuadro clínico y Diagnostico
Los síntomas que se presentan de forma típica son
•Cefalea (30%)
•Visión borrosa (90%),
•Náuseas y vomito 30%,
•Dolor epigástrico 65%
•Parestesias.
•Perfil de coagulación normal, Trombocitopenia aguda: > 25 000, DHL, TGO y
TGP aumentan de forma proporcional a la Trombocitopenia.
Puede presentarse edema y su ausencia no
descarta el síndrome de HELLP.
La hipertensión es condición para el diagnóstico
aunque puede ser leve.
Si las pacientes presentan convulsiones o coma, la
enfermedad progresa a eclampsia.
La coagulación intravascular diseminada es
observada en aproximadamente el 20% de todos
los casos de HELLP,2 y el 84% cuando se complica
con insuficiencia renal aguda.
1. Hemolisis: frotis de sangre periférica anormal (presencia de
esquistocitos); bilirrubina ≥1.2 mg/dL o ≥ 17 μmol/L; LDH ≥
600 U/L.
2. Aumento de los enzimas hepáticos: Aspartato aminotranferasa
(AST≥70 U/L o mayor a 3DS según la media para el laboratorio
de referencia) y aumento de LDH
3. Plaquetas bajas: recuento de plaquetas ≤100x109 cel/L.
Los criterios
diagnósticos se
establecieron por
Sibai en1990 y se
consideran los
siguientes:
Diagnóstico diferencial
1. PTT: Cursa con fiebre, clínica NRL, hemólisis
microangiopática, alteraciones de la coagulación y
Insuf. Renal.
2. Sdr. Hemolítico-Urémico: Cursa con Insuf. Renal
aguda, anemia hemolítica microangiopática, HTA y
trombocitopénia.
Manejo y TX
El tratamiento generalmente está basado en el uso de
medicamentos antihipertensivos, transfusiones de componentes
sanguíneos.
•Esteroides: Dexametazona: 8 a 12 mgs c/8 hrs i.v.
•Control de crisis Hipertensiva: Vasodilatador periférico, Calcioantagonista
•Evitar eclampsia: Uso de MgSo4
Desprendimiento prematuro de
la placenta
Debido al vasoespasm sistémico, la hipoxia placentaria y la gravedad
del cuadro clínico preeclamptico, se presentan alteraciones severas
en la circulación materno-fetal, con la formación de coagulo
retroplacentario, lo que ocasiona la separación de la placenta de su
zona de inserción, constituyendo una emergencia obstétrica para el
feto y la madre; suele asociarse con síndrome de HELLP y se debe
realizar la interrupción del embarazo en forma urgente mediante
cesárea
Edema Pulmonar Agudo
Es una complicación muy frecuente de la preeclampsia grave y de la
eclampsia, en el último trimestre de la gestación, que afecta
aproximadamente a un 6 % de las pacientes que la padecen, a menudo
se localizan aéreas focales de bronconeumonia; la muerte suele
producirse en el periodo posparto y se caracteriza por un intenso
sufrimiento respiratorio, hipoxemia grave y estertores difusos a la
auscultación
Edema Cerebral
La hipertensión arterial es la precursora de la elevación de la
presión intracraneal de que daña al endotelio vascular intracraneal,
habiendo extravasación de líquidos hacia el tejido del sistema
nervioso central, que desencadenan hipoxia cerebral, ocasionan
perdida parcial o total de la autorregulación cerebral, alterándose el
sistema vegetativo, llegando hasta la perdida del estado de relación
del medio ambiente y puede manifestarse el cuadro convulsivo
Coagulación intravascular
diseminada
Se caracteriza por metabolismo acelerado de los factores de la coagulación,
destrucción plaquetaria, activación del sistema fibrinolitico, formación de
trombos en la micro circulación y actividad incontrolada de la trombina,
detectándose por la prolongación de los tiempos de tromboplastina, del
tiempo de protrombina, detección de los productos de degradación del
fibrinógeno/ fibrina, hemorragia peri vascular, necrosis en cerebro, riñones,
hipófisis, placenta
Fetales
Los trastornos hipertensivos durante la gestación se asocian a
complicaciones neonatales importantes, con resultó de la alteración
en el flujo sanguíneo o por infartos placentarios, siendo los mas
frecuentes la prematurez, retardo en el crecimiento intrauterino,
oligohidramnios, además de mayor riesgo para desprendimiento de
placenta y cesárea. La incidencia de estos efectos secundarios
adversos depende de la severidad de la hipertensión, así como de
la cronicidad
Evaluación Fetal
Consiste en la aplicación de técnicas físicas, bioquímicas y citológicas
encaminadas a la detección de alteraciones cromosómicas,
congénitas o estructurales del feto
La metodología
diagnostica de
estudio aplicable
puede ser
invasiva
no invasiva
•
Fetoscopia
• Fotografía
•
•AUmlntriaosgoranfiídao convencional
• Ultrasonido Doppler de color
• Ultrasonido tridimensional
• Radiografía
• RMN
Sus alcances dependen de los criterios de selección para la inclusión de
las poblaciones y la experiencia de quienes las aplican.
Cada una tiene un sitio especifico de aplicación, la cual depende de la
disponibilidad del procedimiento y evaluación riesgo, beneficio, costo,
eficiencia.
PERFIL BIOFÍSICO
Un perfil biofísico (PBF) es una prueba que combina una prueba
sin estrés con una ecografía(NST).
HISTORIA
Frank A Manning. 1980 Definio un sistema de
puntuación:
• Tono fetal
• Movimientos corporales
• Movimientos respiratorios fetales
• Liquido amniotico
• NST
30 MINUTOS
PUNTUACION: 2 – NORMAL; 0 - ANORMAL
1983,
Dr.Anthony Vintzileos
Incluye la madurez placentaria (sin
puntuación)
Puntuación:
• 0 – anormal
• 1 – dudoso
• 2 - normal
1987 Manning condiciona el NST
1990 Manning modifica la puntuación del
liquido amniotico
• Ventana Mayor (VVM) 2 cm – 2 puntos
• VVM – menor de 2 cm – 0 puntos
• MADURES PLACENTARIA
• CORRELACION CON
ASFIXIA
El objetivo del perfil biofísico fetal es de identificar oportunamente aquellos
fetos con hipoxia y acidosis
PERFIL BIOFÍSICO
Incluye la monitorización ecográfica de los
movimientos fetales, tono y respiración fetal, así como
la evaluación ecográfica del volumen de líquido con o
sin evaluación de la FCF.
ULTRASONOGRAFÍA
• Despues de la 28sdg
• Para dx de asfixia o problema fetal
• Patología de líquido amniótico y placenta
CARDIOTOCOGRAFÍA
• Comenzó a usarse en 1962 por Hammacher
• 2 variantes: Prueba sin estrés y Prueba de
tolerancia a la oxitocina
PRUABA SIN ESTRÉS
FUNDAMENTO FISIOPATOGÉNICO: la presencia de asfixia
fetal determina una alteración de la respuesta neurovegetativa
regulada por los tonos simpático y parasimpático en
alternancia.
LA FCF SE VE ALTERADA MEDIEANTE ESTÍMULOS
INTERNOS O EXTERNOS
PROCEDIMIENTO: Px en cama semisentada en decubito lat
izq luego que haya ingerido alimeto normal (dentro de 3 hrs
previas)
• Se colocan los transductores con cinturón sobre la pared
abdominal y el correspondiente para el foco fetal
• Se realiza registro por 30 minutos
REACTIVO: presencia de 2
aceleraciones de la FCF de 15
latidos de amplitud y 15 s de
duración en un periodo de 10 min
NO REACTIVO: Incumplimiento de
los criterios de reactividad
En algunos casos se adiciona
estímulo externo con vibroacústica
para eliminar posibiliad de no
reactividad por sueño fetal
PRUABA DE TOLERANCIA A LA
OXITOCINA
FUNDAMENTO FISIOPATOGÉNICO: Durante la contracción uterina
la irrigación sanguínea del espacio intervelloso disminuye y ante
esto el feto responde con modificaciones en la FCF
Se administra sol con oxitocina y una vez obtenida la respuesta
contráctil se realiza registro cardiotocográfico
POSITIVA
• Desaceleraciones uterinas tardias taquicardia persistente
• Amplitud de oscilaciones menores de 10lpm bradicardia persistente
NEGATIVA
• Ausencia de cambios anteriores
PERFIL BIOQUÍMICO
Estudio en liq amniótico obtenido por
amniocentesis diferentes elementos
para evaluar el grado de madurez
pulmonar del feto
MADUREZ: fosfatidilglicerol, 10% o mayor,
relación lecitina/esfingomielina de 2 o más
Se determinan cuantitativa y
cualitativamente LIMÍTROFE: fosfatidilglicerol, los menor fosfolípidos
a 9%,
relación lecitina/esfingomielina de 2 o más
PERFIL PULMONAR FETAL
INMADURO: fosfatidilglicerol negativo, relación
lecitina/esfingomielina menor de 2
CARACTER 2 1 0
Movimientos
Respiratorios
2 o mas en 15 min. 1 en 15 min. Ausentes
Movimientos fetales 3 o mas en 30 min. 1 o 2 en 30 min. Ausentes
Tono fetal
Mov. Extensión-flexión
2 o mas en 15 min 2 en 30 min. Ausentes
FCF 120 a 160 lpm
2 aceleraciones en 15
min de mas de 15 lpm
en relación a
movimientos fetales
2 aceleraciones en 30
min de más de 15 lpm
en relación a
movimientos fetales
Bradicardia sostenida
Ausencia de
aceleraciones
Índice de liquido
amniótico
1 VVM de 2 cm o
mayor
1 VVM de 1 a 1.9 cm 1 VVM de menos de
0.9 cm
Puntuación:
8 o mas: bien
7: limítrofe
6 a 5: Daño moderado
4 y menos: Grave
Perfil Biofísico como
marcador
• Reactividad cardíaca
• Movimientos respiratorios
• Movimientos corporales
• Tono fetal
Marcadores agudos :
Marcadores Cronicos:
• Liquido amniótico
• Madurez placentaria
• Asfixia perinatal
Prematurez Fetal
-Es la primera causa de
muerte perinatal.
-La Preeclampsia es la
Primera causa de
complicación gestacional
-Menor edad gestacional
mayor riesgo de secuelas
-Menor Edad Gestacional /
Mayor riesgo de hipoxia
perinatal:
Medidas de tratamiento
postparto
Mantener vigilancia estrecha
Control estricto en UCI
Control estricto de líquidos
Control de cifras tensiónales
El manejo postparto
consta de los
siguientes apartados
Signos vitales monitorizados,
cambios a complicaciones
obstétricas, medidas de
laboratorio si requeridas
Hasta que se recupere
completamente de cualquier
complicación como S. de Hellp
o eclampsia
Mantener buena hidratación y
presión osmorica para evitar
edema agudo de pulmón
Control con esquema de
antihipertensivos, vigilar
normalidad durante las 3
semanas siguientes
•Alta hasta su recuperación total
•Cita con perfil toxémico en 4 o 7 días en consulta externa
•Repetir controles cada 7 a 10 días hasta recuperación total.
•Establecer metodo anticonceptivo
•Establecer manejo adecuado de secuelas en caso de
haberlas
Bibliografía
Guía Clinica IMSS 2009. Preclampsia
Bajo Arenas JM Melchor Marcos JC/ Fundamentos de
Obstetricia(SEGO/ PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS
EHE/ pp 525-530
Llaca-Fernandez/ Obstetricia clinica/ segunda edicion/
Enfermedades cardiovasculares y nefropatias/ pp 170- 181