Cardiopatias: causas, sintomas e tratamentos

2013
Cardiopatia hipertensiva
Insuficiência cardíaca congestiva
Cardiopatia chagásica
Cor pulmonale
Cardiopatia isquêmica
Cardiopatia valvar
Cardiopatia congênita
Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias
João Paulo Cardoso - Medicina

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Aula 1
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Cardiopatia hipertensiva: Conjunto de alterações anatômicas, lesões e disfunção que
ocorre no coração secundário à HAS. É a mais comum dentre as cardiopatias.
Doença cardíaca é a principal causa de morte e causa importante de invalidez.
Doença cardíaca  causa lesão  altera a função  ICC.
Ex: IAM  necrose do miocárdio. CHAGAS  miocardite (inflamação).
Mais de 10% da população é hipertensa e a incidência é maior em adultos (20-25%).
120 (PS) X 80 (PD)
Pressão sistólica (PS) = pressão na artéria durante a sístole. Sístole  coração
bombeia o sangue  ↑ volume nas artérias  ↑ pressão.
Pressão diastólica (PD) = Gerada pela RVP que é um estado de tônus das arteríolas
que permanecem semi-contraídas. A PD é a pressão nas artérias no momento da
diástole.
Na sístole, o VE precisa gerar uma pressão para combater a pressão existente na
aorta, ou seja, PS tem que ser > que a PD, se for igual não há fluxo de sangue.
HAS ocorre quando PA ≥ 140 x 90 mmHg. 90% é de causa idiopática e 10% é
secundária, ou seja, existe uma causa. Ex: Aterosclerose na a. renal  estenose 
hipóxia  sistema renina/angio/aldosterona (SRAA)  ↑ reabsorção de Na e
vasoconstrição (angio II)  HAS. Se descobrir e operar o paciente cura da HAS.
120 x 80  PD passa para 100  é preciso ↑PS para manter o débito cardíaco (DC).
Logo, o coração precisa aumentar a força de contração que pode causar lesões no
coração  disfunção  cardiopatia hipertensiva.
Fases:
 Dilatação tonógena: Mecanismo de Frank-starling  VE se dilata, mas
mantém o tônus  ↑ força de contração. Miofibrila: é a unidade contrátil da
célula cardíaca. Composta de actina, miosina, tropomiosina , é formada por
sarcômeros em série (2 linhas Z). O aumento do sarcômero  ↑ miofibrilas  ↑
tamanho das células  ↑ cavidade do ventrículo que dilata, mas pouco  ↑
força de contração  PS aumenta para 140 (por exemplo) para manter o DC
normal. Antes disso, ocorre liberação de adrenalina que ↑ FC e força de
contração. Logo, o VE está um pouco dilatado, a força de contração está ↑, DC
está normal e a PS aumentada.
PD aumenta para 120. O coração precisa adaptar de novo, mas existe um limite
fisiológico para o mecanismo de Frank-starling  o coração hipertrofia.

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 Hipertrofia: Ocorre por excesso de trabalho do músculo cardíaco. É reversível,
ou seja, se tratar a HAS a hipertrofia desaparece.
↑ miofibrilas  ↑ força de contração  PS aumenta para 180. Além disso, ↑ a
quantidade de mitocôndrias para ↑ a produção de ATP  ↑ organelas  ↑
metabolismo. O DC está normal, provavelmente o doente é assintomático (às vezes
dá dor de cabeça). As fases 1 e 2 é chamada de compensada.
Raio X mostra o coração com ↑ tamanho, VE hipertrofiado, no ECO observa-se a
espessura do VE (normal até 1,5cm) e ECG alterado. Esse coração trabalha mais 
gasta mais ATP  precisa receber mais sangue pelas coronárias. É por isso que a
cardiopatia hipertensiva predispõe à cardiopatia isquêmica.
Paciente não tratou  PD vai para 130. Essa hipertensão é maligna, a hipertrofia já
não é capaz de ↑ a força de contração  não há mais mecanismos adaptativos para ↑
a PS  nem todo sangue que chega ao VE vai ser bombeado para aorta  ↓ DC 
ICC.
 Dilatação miógena: o coração dilata mas não aumenta a força de contração, ou
seja, o músculo cardíaco está estirado, o VE está dilatado e a força de
contração não aumentou  descompensada  o paciente entrou em ICC que
pode matá-lo caso não seja tratado.
OBS: Quase todo hipertenso tem cardiopatia hipertensiva mas ela está na fase
compensada, o paciente nem sabe que tem. Ele só preocupa quando tem falta de ar,
quando ele já tem ICC, aí já está descompensada. A hipertrofia e a dilatação (fase
compensada) são reversíveis, ou seja, se tratada a HAS o VE volta ao normal.
A hipertrofia é um mecanismo adaptativo mas que pode causar problemas: Hipertrofia
 ↓ luz do ventrículo  ↓ DC. Célula hipertrofiada  ↑ metabolismo  ↑ consumo de
O2, nutrientes e ATP  ↑ miofibrilas e mitocôndrias, porém o aumento de miofibrilas é
proporcionalmente maior e dessa forma falta ATP. Se ↑ o raio  a área ↑ ao quadrado
e o volume ao cubo. Área é o que a célula oferece para fazer trocas com os capilares
e volume são as necessidades metabólicas. Logo, a quantidade de O2 é pequena e
vai repercutir na sua função.
HAS  dilatação tonógena  hipertrofia (tudo isso ocorre com o intuito de manter o
DC constante)  porém isso tem um limite  a partir daí não consegue mais ↑ a força
de contração  a hipertrofia passa a ser um peso  começa a ter falta de ATP 
dilatação  ↓ DC  complicações: ICC é a mais comum. Outras: Arritmias
(favorecidas pela hipóxia, hipertrofia, dilatação), predispõem à cardiopatia isquêmica
(coração hipertrofiado ↑ consumo de O2). Se o paciente já tem as coronárias com
aterosclerose  Infarto, angina, morte súbita (cardiopatias isquêmicas). É muito
comum o infarto acontecer em pacientes que já tem cardiopatia hipertensiva.
RESUMO:
Etiologia: HAS  Lesões: Dilatação tonógena, hipertrofia, dilatação miógena 
Complicações: ICC, arritmias, predispõe à cardiopatia isquêmica.

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)
ICC: Síndrome clínica comum e grave, é uma complicação que ocorre durante a
evolução de várias doenças. Todas as cardiopatias se forem graves  ICC. É uma
falha na função mecânica do coração.
2 distúrbios fisiopatológicos fundamentais:
1. ↓ DC. Isso leva à hipóxia sistêmica (cerebral, renal, hepática). É visível no
ECO.
2. Se ↓ DC  ejeção de 80%, logo sobra 20% no ventrículo  gera um fenômeno
chamado congestão  ↑ sangue no VE que já estava dilatado  na dilatação
do ventrículo ocorre dilatação do anel de implantação da valva mitral  que
não fecha direito  AE se dilata por estase  veias pulmonares  capilares
pulmonares  estase sanguínea retrógrada. Se fizer o Raio X  AE e VE
aumentados.
O ↑ da pressão hidrostática (PH) nos capilares  edema de pulmão  se intenso
pode matar o paciente por asfixia. Se não morrer  estase sanguínea retrógrada 
artérias pulmonares  ↑ PH  Hipertensão arterial pulmonar (HAP). O problema
agora é no VD que vai ter que contrair com mais força para vencer uma pressão maior
que foi para 20 (o normal é ± 20 x 8) devido à estase retrógrada  logo, é preciso ↑
pressão sistólica para manter o DC  ocorre a mesma coisa  dilatação tonógena 
hipertrofia  dilatação miógena do VD  ICC do lado direito  ↓ DC no VD. Como
houve dilatação do VD, o anel de implantação da valva tricúspide também dilata 
estase no AD  veias cavas  dilatam  ↑PH nas veias sistêmicas, capilares
sistêmicos  edema periférico.
ICC pode ser de causa sistólica (90%) onde ocorre falha no miocárdio como por
exemplo na cardiopatia hipertensiva. Entrou em ICC porque o miocárdio não
conseguiu manter a força de contração para manter o DC normal. Além disso, pode
ser de causa diastólica (10%) como por exemplo na hipertrofia concêntrica que ocorre
antes de entrar em ICC. A parede fica espessa  ↓ a luz  ICC de causa diastólica.
ICC aguda: quando a causa for uma doença aguda. Ex: IAM. O indivíduo estava bem
 infarta  necrosa 50% do miocárdio do VE  50% do VE para de funcionar 
↓muito a força de contração  ↓muito o DC  edema agudo de pulmão  morte.
ICC crônica: Quando a causa for uma doença crônica. Ex: HAS  cardiopatia
hipertensiva  ICC crônica. A maioria das doenças leva a uma ICC sistólica e crônica.
ICC pode ser esquerda, direita ou global. Na cardiopatia hipertensiva ocorre ICC
esquerda mas pode evoluir para direita. O sistema circulatório é fechado, logo o que
ocorre de um lado repercute do outro. Causas de ICC só do lado direito: cor
pulmonale, enfisema pulmonar, etc...

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CASO CLÍNICO: paciente com dilatação miógena, a hipertrofia não aguentou e a PA
continuou subindo  coração falha  DC↓ no VE  hipóxia sistêmica  todos os
tecidos desse paciente possui pouco oxigênio  ele não pode fazer exercício físico,
ele está com hipóxia na musculatura, ele não tem força, só quer cama, fraqueza, no
cérebro essa hipóxia pode causar sonolência, síncope, cefaleia, se for grave pode ter
coma, perda de consciência, confusão mental, não reconhece as pessoas, não sabe o
dia. Nos rins  hipóxia ativa o SRAA  ↑ a volemia e agrava a HAS. Também pode
ocorrer necrose tubular levando a uma insuficiência renal.
Manifestações anterógradas da ICC esquerda: Hipóxia sistêmica
Manifestações retrógradas da ICC esquerda: congestão e edema de pulmão 
alvéolos cheios de líquido  asfixia, insuficiência respiratória, dispneia e morte 
paciente chega no pronto socorro tossindo e eliminando líquido de edema.
Manifestações anterógradas da ICC direita: ↓ DC no VD  ↓ a perfusão no pulmão 
que oxigena menos sangue  Insuficiência respiratória.
Manifestações retrógradas da ICC esquerda: estase sanguínea nas veias cavas  V.
jugular dilata (ingurgitamento jugular dos 2 lados). A estase da v. cava inferior pode
passar para os capilares da pleura  derrame pleural. Além disso podem passar para
as veias hepáticas  fígado  capilares sinusóides (fígado fica congesto,
hepatomegalia dolorosa)  veia porta  veia esplênica que drena o baço
(esplenomegalia). Da veia porta também pode ir para as vv. Mesentéricas  capilares
do peritônio visceral  ↑PH  ascite (edema na cavidade abdominal). V. cava inferior
 mm. Inferiores  edema periférico, incha o pé, perna, pode inchar a coxa, vulva,
escroto, mas normalmente ocorre edema no pé. Sinal de cacifo +, edema maleolar. O
indivíduo pode estar com os mm. Inferiores edemaciados, ascite, derrame pleural, ou
seja, casos graves podem evoluir para um derrame generalizado (anasarca).
Aula 2
CARDIOPATIA CHAGÁSICA
É uma lesão da Doença de Chagas. Em MG é uma das cardiopatias mais importantes,
é endêmica nas Américas do Sul, Central, em MG, GO, SP, norte da Argentina e
Paraguai. Muito prevalente, porém sua incidência vem diminuindo devido a programas
de saúde pública. Casas de pau-a-pique  frestas na parede  habitat do barbeiro 
pica a pessoa e defeca (fezes com o protozoário Trypanosoma cruzi)  a pessoa
coça e se contamina.
Outras formas de contaminação: Transfusão sanguínea ( hoje é menos frequente
devido ao controle dos bancos de sangue); Vertical: mãe infectada  T.cruzy
atravessa a placenta; Via oral: através da ingestão de açaí, caldo de cana  moe a
cana com barbeiro.
O protozoário penetra na forma flagelada Tripomastigota  células do organismo 
muda de forma  amastigota (sem flagelo)  é a forma de reprodução  reproduz 
forma vários amastigotas  circulação sanguínea  dissemina pelo corpo. Logo, o
protozoário penetra na pele  reproduz nos macrófagos e tecido conjuntivo  se

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reproduz e se espalha  coração, cérebro e intestino  cardiopatia, megaesôfago,
megacolon, meningite, encefalite. Há preferência por macrófagos, cardiomiócitos e
células da glia.
Carlos Chagas descobriu a doença, causa, o protozoário, os reservatórios, só não
descobriu o tratamento que ainda não existe. A doença evolui em 3 fases:
1. Aguda: Logo após a infecção. T cruzy  inflamação. Na clínica é rara, pois a
maioria dos pacientes é assintomático ou possui poucos sintomas que podem
ser confundidos com gripe (febre, mal-estar, cefaleia). Uma minoria  fase
aguda grave  cardiopatia aguda  ICC  arritmias  morte. Pode dar
neuroencefalite, meningite  morte (transmissão oral). Sinal de Romanã: T.
cruzy pica próximo do olho  macrófagos  amastigota  reproduz 
processo inflamatório  incha a pálpebra
2. Indeterminada: Pode durar anos. Paciente está infectado mas é assintomático.
Raio X, Eletrocardiograma, ECO dá tudo normal. Não tem lesões anatômicas
na fase indeterminada. O diagnóstico é feito através da sorologia que pesquisa
anticorpos contra T. cruzy. (reação Machado Guerreiro). Essa é a única forma
pois o protozoário não é eliminado, ele morre dentro do organismo por meio do
sistema imunológico. Nessa fase o indivíduo está infectado mas não está
doente.
3. Crônica: 10, 20, 30 anos depois da infecção  lesões no coração, tubo
digestivo.
É uma doença grave, sem tratamento, só transplante o resto é paliativo.
Lesões microscópicas  1º: exsudato inflamatório intenso e irregular no endomísio
com predomínio de LT CD8. 2º: Fibrose: induzida pro citocinas como o TGF-β que leva
ao depósito de colágeno no endomísio  espessamento do endomísio  que afasta
as fibras cardíacas ficando longe dos vasos, além disso há fibrose e exsudato
inflamatório  dificulta a difusão  comprometendo a oxigenação das células
musculares  recebem menos O2 e glicose. As células afastadas interferem na
transmissão do impulso nervoso e na contração alterando o sincício cardíaco. Logo, a
natureza da lesão é inflamatória, é uma miocardite.
Lesões  dificulta a difusão  células mal nutridas e oxigenadas  sofrem
degeneração  ↓ a força de contração. Além disso, as células podem sofrer atrofia e
algumas podem morrer ocorrendo então fibrose (cicatriz) nesse local. Como ocorre ↓
na força de contração  pode evoluir para ICC.
O processo de hipertrofia na Doença de Chagas é limitado pois as células estão
degeneradas, atrofiadas, tem ↓ O2, glicose. A doença lesa de forma irreversível os
cardiomiócitos.
PATOGENIA: infecção por T. cruzy  sistema imunológico  LB  Anticorpos  que
não são capaz de combater o protozoário que é resistente  resposta de base celular
 LT CD4  produz citocinas  ativam macrófagos e LT CD8  que vão combater o
T. cruzy. O problema é que as células cardíacas possuem na membrana um antígeno
muito semelhante ao da membrana do T. cruzy  com isso os Ac promovem uma

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reação cruzada (reação auto-imune) que são os linfócitos encontrados no endomísio
 isso gera as lesões  miocardite chagásica crônica. Miocardite pode ser causada
por vírus, bactérias, mas nenhuma é tão intensa quanto a chagásica.
A inflamação pode atingir o pericárido  gânglios  ganglionite com destruição dos
gânglios  desnervação cardíaca. Inflamação dos nervos  neurite  lesão do SNA
do coração  logo, o paciente não consegue adaptar, ou seja, não consegue
aumentar a FC e força de contração, também não consegue hipertrofiar  favorece a
evolução para ICC. As lesões ocorre dos dois lados  ICC global.
Lesões macroscópicas: Cardiomegalia por dilatação de todas as câmaras, a parede se
distende e fica mais fina. Não tem hipertrofia e se tiver é discreta, o coração fica
enorme (cor bovis – coração de boi); aumento de peso (fibrose); Mole: o que dá
consistência à parede é a musculatura, isso é indicativo de lesão na parede muscular.
Na cardiopatia hipertensiva ocorre o contrário, pois o ventrículo fica espesso e
endurecido; Pericardite: forma estrias, faixas, pequenos nódulos, fica espesso nessa
área; Aneurisma vorticilar: é uma lesão patognomônica de Chagas. Outra coisa que
pode ser vista a olho nu, mas que já é uma complicação é trombose
As lesões são crônicas e progressivas, só pioram, chegam a um ponto em que não há
mais parasitos, mas a inflamação é mantida pelo sistema imunológico (reação
cruzada). Tratam-se as complicações: ICC, arritmias, podendo ser grave ao ponto que
só um transplante resolve. As células do órgão transplantado não lesam pois o
paciente transplantado tem que tomar imunossupressor para o resto da vida.
A etiopatogenia na fase aguda é diferente, nessa fase geralmente não há cardiopatia
importante e, quando tem, dá uma ICC aguda grave que mata o paciente. O T. cruzy
entra nas células  reproduz e destrói a célula. Se eliminar o parasito nessa fase
ocorre a cura, porém o diagnóstico na fase aguda é muito difícil.
Complicações:
1. ICC: progressiva, rápida e irreversível, a tendência é piorar cada vez mais.
Degeneração, atrofia e morte das células cardíacas  ↓↓↓ a força de contração. Outra
explicação: na contração, uma célula desliza facilmente sobre a outra (endomísio
normal). No chagas, esse endomísio está cheio de cicatriz comprometendo então o
sincício cardíaco alterando a distribuição do impulso de uma célula para outra. Logo, a
doença altera tanto a fase elétrica quanto mecânica do coração. A ICC vai só piorando
matando o doente de 2 maneiras: Edema de pulmão ou choque cardiogênico.
2. Arritmias: Bloqueios e formação de focos ectópicos. A degeneração, morte,
pode atingir células do sistema de condução, como por exemplo o feixe de His.
O nodo sinoatrial gera o impulso  átrios  nodo atrioventricular 
ventrículos. Se tem bloqueio o impulso não propaga  escape ventricular.
Com isso, os átrios batem a 70 bpm e os ventrículos a 40 bpm, isso altera o
DC agravando a ICC.

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Bloqueio comum no chagas: Bloqueio completo do ramo direito (BCRD) +
Hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE). Tratar o bloqueio com marca-passo para
ajustar a frequência do ventrículo com o átrio.
Focos ectópicos: miocardite irrita as células cardíacas. Fibrilação: vários focos
ectópicos e cada um comanda as células ao seu redor  vários pontos contraindo em
momentos diferentes  coração fibrila. Se for no ventrículo é o mesmo que parada
cardíaca, é preciso desfibrilar. Arritmia é grave porque agrava o ICC e porque se
houver fibrilação ventricular o paciente tem grande risco de morrer.
O chagas é uma das principais causas de morte súbita, às vezes a primeira
manifestação da doença é a morte. Paciente normal, sem sintomas, na fase
indeterminada virando fase crônica, de repente faz uma fibrilação ventricular e morre.
3. Trombose: arritmia predispõe a trombose. Pode ser em qualquer câmara, pode
dar embolia. Se for no coração direito  Tromboembolia pulmonar (TEP). No
esquerdo  tromboembolia sistêmica (cerebral, renal, hepática, intestinal). ICC
grave  estase sanguínea  trombo. Arritmia  fibrilação atrial estase 
trombo. Aneurisma vorticilar  fluxo turbilhonar  trombo no ápice do coração.
Chagas é grave, pois pode complicar com ICC, Arritmia, TEP podendo levar à morte.
COR PULMONALE
É uma cardiopatia hipertensiva, porém do lado direito. ↑ da pressão na artéria
pulmonar  consequências para o VD.
VE: 1,5 cm; VD: 0,5 cm (1cm já é uma hipertrofia). Para ser cor pulmonale não basta
ser causado por hipertensão pulmonar. Essa HAP tem que ser causada por doença do
pulmão ou então um problema na artéria pulmonar. Ex: DPOC (bronquite crônica
grave, asma, bronquiectasia, enfisema pulmonar); Trombo nas duas artérias
pulmonares, mas o mais comum é nos ramos da a. pulmonar. Embolia pulmonar 
vários êmbolos  penetram na artéria pulmonar  ↑ pressão; Arterites: inflamação 
parede fica espessa  ↓ luz. Esquistossomose pulmonar também pode levar ao cor
pulmonale.
Logo: Doenças do pulmão ou dos vasos pulmonares  HAP  Cardiopatia do lado
direito  VD lança mão de mecanismos adaptativos  dilatação tonógena, hipertrofia
 se não der conta  dilatação miógena  ICC.
Complicações:
A mais comum é ICC. Predispõe à arritmias, trombose cardíaca. Cardiopatia
hipertensiva do lado esquerdo é sempre crônica pois HAS é sempre crônica. Já o cor
pulmonale pode ser agudo (resultado de embolia nos ramos da a. pulmonar) ou
crônico (doenças do pulmão). É uma doença comum pois suas causa são comuns.
Cor pulmonale pode ser compensado, quando não entrou em ICC, ou
descompensado. Quando for agudo só tem dilatação pois não dá tempo de
hipertrofiar. O lado esquerdo tem que estar normal. Estenose da valva pulmonar: não

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é cor pulmonale, da mesma forma se a valva aórtica estiver estenosada não é
cardiopatia hipertensiva.
Aula 3
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
É a mais importante, são alterações anatômicas e funcionais que ocorrem no coração
em decorrência de isquemia. O coração é extremamente sensível à isquemia.
Corresponde a 80, 90% das mortes por cardiopatia e 30% de todos os óbitos. A cada
três pessoas que morre, 1 é por cardiopatia isquêmica, tem ↑ mortalidade e
morbidade, geralmente se não morre tem muitas sequelas.
Manifestações clínicas: Angina pectoris, morte súbita (muitas vezes a primeira
manifestação dela é a morte), cardiopatia isquêmica crônica (termina em ICC, atinge
pacientes idosos), IAM (uma das formas mais importantes).
Patogênese: O2 e glicose  glicólise, ciclo de Krebs, fosforilação oxidativa  gera
ATP  contração muscular. Os cardiomiócitos são altamente dependentes de
respiração aeróbia. Logo, uma isquemia corta o fornecimento de O2 e nutrientes 
morte das células.
Isquemia = Oferta/demanda < 1. Portanto, uma isquemia pode ocorrer por ↓ na orferta
(↓ na perfusão pelas coronárias), ↑ na demanda, ou os 2.
No pericárdio estão presentes as coronárias esquerda e direita que emitem ramos que
penetram no miocárdio, endomísio onde ocorre a difusão com as células. Da coronária
esquerda saem os ramos descendente anterior e circunflexo esquerdo. Quando se diz
infarto está implícito que é no VE, no VD é raríssimo.
Ramo descendente esquerdo: Parede anterior e 2/3 anteriores do septo
interventricular.
Ramo circunflexo esquerdo: Parede lateral do VE.
Coronária direita: Parede posterior do ventrículo esquerdo e 1/3 posterior do septo.
Isso para 80% das pessoas no qual a artéria dominante é a direita.
OBS: As artérias coronárias tem circulação terminal. Porém, ao longo dos anos
desenvolve-se circulação colateral que não livra a pessoa de ter um infarto, mas pode
desenvolver um infarto menor. Logo, nos jovens o infarto é pior devido ao menor
número de colaterais. O coração é nutrido na diástole, na sístole os ramos das
coronárias estão comprimidos no tecido muscular.
Pressão diastólica ↓  compromete a perfusão coronariana  isquemia. Ex:
insuficiência aórtica  ↓ PD e ↑ PS. Pode ter angina por isso.
Frequência cardíaca ↑: no ciclo cardíaco, a sístole é menor que a diástole. Na
taquicardia, ↑ frequência cardíaca em função da redução da diástole compromentendo
a perfusão das coronárias. Taquicardia muito intensa  arritmia  infarto.
Mecanismos de isquemia:

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1. Aterosclerose: de longe a causa mais importante, responsável por 90% dos
infartos. Ocorre em artérias de grande e médio calibre. Acumulo de gordura
(triglicerídeos e colesterol) na túnica íntima  forma uma placa aterosclerótica
 saliência na luz do vaso  ↓ a luz. Começa a desenvolver na infância e gera
complicações após 30, 40, 50 anos. Para que haja isquemia, a placa tem que
causar uma estenose de 75% no mínimo, ou seja, apenas 25% do sangue
bombeada estará chegando ao coração. Aterosclerose estimula o
desenvolvimento de colateral. As coronárias são as mais atingidas: 1º: ramo
descendente anterior. 2º: coronária direita. 3º: a. circunflexa esquerda. As
artérias intramurais quase não apresentam aterosclerose.
Problema: lesão aguda de placa (fissura/fratura/ulceração/erosão/hemorragia)  lesão
e disfunção endotelial  ativa cascata de coagulação  trombose aguda que pode
ser de 2 tipos: Trombose oclusiva em que o trombo ocupa o restante da luz do vaso,
ou trombose mural em que o obstrução da luz não é total. No IAM tem que ser
trombose oclusiva.
Causas de ↓ na perfusão coronariana: 1) aterosclerose complicada com trombose (+
importante). 2) Trombose pura sem aterosclerose (tríade de Virshow – lesão
endotelial, hipercoagulabilidade, alterações de fluxo). 3) Embolia: Ex: Chagas 
trombos  embolia  AE  VE  Aorta  coronárias. 4) Arterite: inflamação 
lesão do endotélio  trombo  que pode ser oclusivo  infarto. 5) Dissecção aguda
da Aorta  dissecção da coronária.
Hipoxemia  hipóxia sistêmica  ↓ a perfusão de O2 nas coronárias. Ex: ICC, IR,
anemia grave, choque. Em muitos casos esses fenômenos se agravam, por exemplo,
paciente com ICC, IR e enfisematoso.
OBS: Todos esses mecanismos citados levam à isquemia por ↓ da oferta.
2. ↑ da demanda: 1) Hipertrofia: é o mais importante, a célula hipertrofiada
aumenta a força de contração necessitando de mais ATP. Com isso é
necessário mais O2 levando a um aumento na demanda. É por isso que a
cardiopatia hipertensiva predispõe à cardiopatia isquêmica, é mais fácil desse
indivíduo sofrer um infarto do que aquele que não tem hipertrofia. 2) Liberação
adrenérgica: Emoções fortes, sustos, estresse, exercício físico  libera
adrenalina  ↑ FC e força de contração  ↑ a necessidade de 02 para
produzir mais ATP para contração muscular  infarto. Esse mecanismo
contribui mas de forma isolada não causa infarto. 3) Associação dos
mecanismos: HAS  é um fator de risco para aterosclerose e é a causa mais
importante de cardiopatia hipertensiva. Logo, um indivíduo hipertenso tem
probabilidade maior de desenvolver aterosclerose e pode também desenvolver
uma cardiopatia hipertensiva causando hipertrofia do VE. Logo, ele tem um ↑
da demanda e uma ↓ na oferta que pode levar a um infarto mais grave.
Manifestações clínicas:
 Angina

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É uma síndrome coronariana dolorosa, a principal característica é uma dor precordial,
retroesterna, constritiva, mas pode ser em queimação, pontada e que gera no paciente
uma angústia, sensação de morte. Essa dor é transitória, minutos, segundos, durando
no máximo 15 minutos podendo ser referida no ombro e braço esquerdo. Não mata e
não causa lesões anatômicas. Na necropsia o coração está normal mas se olhar as
coronárias provavelmente haverá placas de aterosclerose obstruindo 75%, no mínimo,
da luz do vaso. É um distúrbio funcional;
a) Angina estável (de esforço): é a mais comum e menos grave, porém é um
sinal de alerta de que há problemas na coronária. O paciente apresenta dor
constritiva na realização de exercícios físicos e que cessa durante o
repouso. O exercício físico leva a um ↑ na demanda, mas é preciso também
reduzir a oferta, logo esse paciente geralmente tem uma aterosclerose
importante nas coronárias com estenose de mais ou menos 75% reduzindo
então a oferta. Se fizer um Isordil (nitroglicerina vasodilatadora) sublingual
 melhora a dor. Isso é sinal que havia um vasoespasmo contribuindo para
agravar a redução da oferta. A dor na angina estável melhora com o
repouso e uso de vasodilatadores. Não há trombos nas coronárias pois se
houvesse a dor não passaria com o repouso.
b) Angina de repouso (prinzmetal): Indivíduo acorda no meio da noite com dor
torácica intensa e que melhora com uso de Isordil sublingual. Nesse tipo de
angina não há aumento na demanda, esse paciente tem uma aterosclerose
importante e seguramente fez um vasoespasmo mais intenso. Também não
há trombose.
c) Angina instável: é a mais grave, meio caminho para um infarto. A dor pode
continuar mesmo passado 15 minutos assustando o paciente. Esse
paciente tem um aterosclerose importante e devido a um vasoespasmo
ocorre lesão aguda da placa formando um trombo mural gerando uma crise
dolorosa de repetição que é mais intensa. É preciso internar para fazer
angioplastia. Não é infarto, para ter infarto é preciso ter necrose. Em
nenhuma das três anginas ocorrem lesões anatômicas no coração, já nas
coronárias vai observar placas ateromatosas com trombo.
 Morte súbita
Morte inesperada que pode ocorre de imediato logo após a dor, ou pode ocorrer até no
máximo 1 hora após o aparecimento dos sintomas. Várias causas: cardíaca,
neurológica, vascular. A causa mais comum é cardíaca que gera arritmias. O indivíduo
estava bem e de uma hora para outra faz uma fibrilação ventricular  ↓ DC a quase
zero  morte súbita.
Aterosclerose  placa rompida  trombo oclusivo  isquemia  alteração do
sistema de condução  fibrilação ventricular  morte. Se não tivesse morrido ele teria
um infarto, ele não teve tempo de fazer um infarto.
Ruptura de placa: estresse, fortes emoções, exercício físico, surto  libera
noradrenalina  provoca vasoespasmo  ruptura por ação mecânica  lesão aguda
 trombose. Na lesão de placa  agregação plaquetária  produção de Tromboxano
A2  potente vasoconstritor  vasoespasmo.

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 Cardiopatia isquêmica crônica
Geralmente se manifesta em pessoas idosas, é também chamada de
miocardioesclerose. Na maioria das vezes se manifesta com a ICC. Paciente idoso
com ICC  não é por Chagas, doença reumática, má-formação, endocardite,
problema valvar  só sobra isquemia  faz uma coronariografia e observa os 3
ramos da coronária com aterosclerose acentuda, RDA (90%), CD (90%), RCE (85%).
O coração está recebendo uma quantidade ínfima de sangue. No idoso há menos
gasto de energia, mais colaterais, o problema é que ele tem os 3 ramos com
obstrução, na anamnese percebe que o paciente já teve várias crises de angina, isso
indica problema coronariano antigo. Examina o paciente, faz eletrocardiograma e
descobre área de infarto cicatrizado que caracteriza perda de musculatura. Como
chega pouco sangue pode ter degeneração, atrofia, lesões que serão substituída por
fibrose, a força de contração está baixíssima, o coração não consegue hipertrofia pois
o metabolismo está ↓. Isso pode complicar para ICC e gerar arritmias. O diagnóstico é
de exclusão porque primeiro se elimina as outras causas possíveis de ICC. Tratar os
sintomas.
 Infarto do miocárdio
Infarto: é uma área extensa de necrose coagulativa causada por isquemia. Pode não
ter maiores consequências ou pode ser mortal, vai depender de uma série de fatores.
Classificação
 Evolução:
a) Agudo: até a 1ª semana (7 a 10 dias).
b) Recente: entre o agudo e o antigo (10 dias à 6 semanas).
c) Antigo: já está cicatrizado. Infarto  paciente não morre  fibrosa e cicatriza
 6 a 8 semanas. Se não for muito grande até 6 semanas cicatriza.
 Tipo:
a) Transmural: a necrose pega toda a parede do ventrículo, é o mais grave e mais
comum.
b) Subendocárdico: compromete as fibras do subendocárdio, geralmente está no
1/3 interno, às vezes na metade interna da parede. É sempre fino, pode
abranger toda a circunferência sendo chamado de circunferencial.
Pode evoluir com ou sem complicações, sendo que em 85% dos casos ocorrem
complicações. 1 em cada 3 falece de uma complicação do infarto, se a morte ocorrer
em até uma hora é morte súbita. Dor precordial parecida com a da angina porém a
duração é superior a 15 minutos. Vem acompanhada de manifestações
neurovegetativas como sudorese, hipertensão, taquicardia. Não há melhoras com
repouso, isordil.
Fatores de risco para aterosclerose: Idade, HAS, DM, hipercolesterolemia, tabagismo,
obesidade, sedentarismo.
Exames complementares: ECG, sensibilidade de 70%, há infartos que não aparecem
no ECG. Especificidade: é capaz de mostrar se o infarto é agudo ou cicatrizado,
transmural ou subendocárdico, localiza o infarto, tamanho do infarto, mostra as

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complicações do infarto como arritmias. Enzimas cardíacas: Ck-total, ck-mg, troponina
e miosina.
Patogenia: A insquemia dependendo da duração e intensidade pode gerar angina,
morte súbita, cardiopatia isquêmica crônica ou infarto. Aterosclerose importante 
vasoespasmo (por emoções fortes por exemplo)  lesão aguda de placa  expõe o
endotélio  trombose que deve ser oclusiva súbita e total  infarto transmural. A
região que deveria receber o sangue da coronária obstruída para de receber  não
chega O2  a produção de ATP cessa  as células dessa região param de contrair.
Na isquemia o metabolismo passa a ser anaeróbio liberando ácido láctico que irrita
nociceptores desencadeando dor. Pacientes idosos, diabéticos (neurite) costumam ter
infartos mais silenciosos.
1º minuto  ↓ ATP  30 minutos as células começam a morrer. O médico pode tentar
desobstruir o vaso administrando estreptocinase que digere a fibrina, dissolvendo o
trombo. Se o paciente morrer antes de 1 hora ele teve um infarto complicado com
morte súbita. Pode ter infarto sem obstrução total, mas é preciso um fator que
contribua para isquemia total. Ex: indivíduo tem um trombo que obstrui 90% da luz 
se ele tem uma hipotensão e choque o sangue não consegue vencer o obstáculo da
placa.
Lesões: Microscópicas  visíveis em 4-12 horas. Macroscópicas  12-24 horas.
Logo, o indivíduo precisa sobreviver no mínimo 12 horas para que seja visível
alterações macroscópicas em seu coração.
Necrose  material necrótico libera substâncias quimiotáticas gerando uma reação
inflamatória. De 2 a 4 dias observa-se necrose e inflamação na periferia (macrófagos,
neutrófilos) com a função de fagocitar e reabsorver esse material. Em torno de sete a
duas semanas começa a produzir tecido de granulação (fibroblastos) com produção de
colágeno. Com 10 dias já não há material necrótico e de 4 a 6 semanas ocorre a
formação de uma cicatriz fibrosa levando a uma perda de função dessa área. Logo,
ocorre a seguinte sequencia: necrose  inflamação  tecido de granulação 
fibrose. 10 a 15% não há complicações, a dor é sintoma.
Complicações:
1. ICC: Comum, depende do tamanho do infarto. Uma morte de 25% do
miocárdio  essa área não contrai mais  ↓ a força de contração  ICC
esquerda  edema agudo de pulmão como manifestação retrógrada da ICC.
2. Choque cardiogênico: é um quadro de insuficiência vascular periférica
secundário a uma falência da bomba cardíaca, tipo uma ICC extrema
gravíssima. Se mais de 40% do VE morre  choque. O choque cardiogênico é
a principal causa de morte de paciente internados infartados.
3. Arritmias: bloqueios e focos ectópicos. Se fibrilar provavelmente o paciente vai
morrer. Afetam o DC que ↓ contribuindo para a ICC e choque cardiogênico.
4. Tromboembolia: coração infartado  formam-se trombos contribuídos pela ICC
e arritmias  embolia. Infarto lesa o endotélio levando à trombose. Paciente no
CTI tem que tomar anticoagulante (heparina) para evitar trombose porque ele

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pode recupera do infarto e fazer uma embolia cerebral ficando paralítico por
exemplo. O coração está bem mas o cérebro está com uma complicação. No
CTI trata-se as complicações.
5. Pericardite aguda: tem que ser infarto transmural pois o subendocárdio não
atinge o pericárdio. Se for transmural ocorre liberação de mediadores no
pericárdio acima da região infartada levando a uma pericardite aguda, benigna,
que se sobreviver ao infarto não dará complicações nenhuma. Entretanto essa
pericardite tem importância clínica, pois gera dor. Então o paciente está
internado e sente uma dor precordial, ele pensa que está tendo outro infarto
mas é apenas a pericardite que vai sarar.
6. Ruptura: Coração pode romper no VE levando ao extravasamento de sangue
na cavidade pericárdica  hemopericárdio (complicação da ruptura) 
tamponamento cardíaco  isso impede a expansão do VE na diástole  o DC
↓ na sístole  podendo levar a um choque cardiogênico. Pode ocorrer um
infarto no subendocárdio  m. papilar  necrose  ruptura  prolapso da
valva mitral  insuficiência mitral aguda  podendo levar a um choque
cardiogênico. Se romper o septo  sangue passa do VE para o VD  ↓ o DC
 choque cardiogênico.
Para que haja ruptura tem que ser transmural, se for subendocárdico ocorre ruptura no
músculo papilar. Só ocorre se houver necrose, então ocorre normalmente na 1ª
semana do infarto (4-10 dias) que é quando o tecido fica mole e friável. A ruptura é um
complicação da fase aguda do infarto, depois que foi absorvido e formou tecido de
granulação a ruptura não ocorre mais.
7. Aneurismas: ocorre a formação de aneurismas no território infartado, tem que
ser transmural e cicatrizado pois a parede cicatrizada fica mais adelgaçada
(não tem mais músculo) e menos resistente sofrendo dilatação formando o
aneurisma. Isso é complicação de infarto antigo, cicatrizado, transmural e que
predispõe à trombose, ICC e arritmias pois altera a fisiologia local.
8. Morte súbita.

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