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Inflamación2013
- 1. Inflamación
- 5. Signos cardinales de la inflamación Celsus Siglo I DC Virchow Deriva del latín inflammare, que significa encender fuego. Calor Rubor Tumefacción Dolor Pérdida de la función
- 7. Características de la inflamación • Protectiva (Microorganismos, toxinas, otros) • Libra al organismo de las causas de la agresión del agente etiológico (Ej. Restos celulares) • Se asocia al proceso reparativo • Pueden ser perjudiciales: Ej. Respuesta inflamación exagerada, fármacos, cicatriz Fármacos antinflamatorios
- 9. •Aguda: Exudación de líquido, proteínas plasmáticas, migración de leucocitos (PMN) •Crónica: Linfocitos, macrófagos, vasos sanguíneos y fibrosis. Fases de la inflamación
- 15. Sarna demodécica Forma pustular Sarna roja en un BullTerrier. Foma generalizada en un samoyedo.
- 16. •Modificación en el calibre de los vasos sanguíneos: Aumento del flujo de sangre •Alteraciones en la estructura de los vasos sanguíneos de pequeño calibre: Salida de Proteínas plasmáticas y Leucocitos •Emigración de leucocitos desde los vasos sanguíneos hasta el foco en que se acumulan Componentes de la inflamación aguda
- 17. Exudado
- 20. Diferencias entre Exudado y Transudado
- 21. CambioVasculares 1.- Vasodilatación Arteriolar: Aumento del flujo sanguíneo Eritema, Calor 2.- Enlentecimiento de la circulación: Por aumento de permeabilidad y salida de líquido rico en proteínas Edema, Proteínas 3.- Orientación periférica de los leucocitos Marginación leucocitaria
- 23. Afecta principalmente vénula Histamina,Bradicinina, leucotrienos, sustancia P, NO Rápido y efecto corto Principales mecanismos de aumento de la permeabilidad vascular en la inflamación y sus causas Tomado y modificado de Respuesta inmediata transitoria Vénulas Canales transcitoplasmáticos intracelulares Organelos vesiculovacuolares Histamina? Respuesta inmediata sostenida Vénulas
- 24. Principales mecanismos de aumento de la permeabilidad vascular en la inflamación y sus causas
- 25. Extravasación de leucocitos 1.- Normal: Vénulas eritrocitos son centrales y desplazan leucocitos a periferia
- 26. Inicio del proceso inflamatorio
- 27. Extravasación de leucocitos Inflamación: Aumento del flujo y enlentecimiento del flujo sanguíneo Marginación y Rodamiento (Rolling)
- 28. Extravasación de leucocitos Inflamación: Aumento del flujo y enlentecimiento del flujo sanguíneo Marginación-Rodamiento – Adhesión y Pavimentación
- 29. Marginación y pavimentación de leucocitos
- 31. Migración leucocitaria (PMN, Linfocitos, Monocitos, Eosinófilos, Basófilos) Transmigración (diapedésis)
- 32. La adhesión y transmigración de leucocitos están relacionadas con moléculas de adhesión que poseen los leucocitos y las células endoteliales. Los mediadores químicos influyen en la expresión de estos receptores. Adhesión y transmigración Receptores de adhesión Selectinas Inmunoglobulinas Integrinas Glicoproteínas (tipo mucina)
- 33. Mólecula endotelial Receptor leucocitario Función principal P-Selectina Lewis X Sialidada PSGL-1 Rodamiento (PMN, Monocitos, Linfocitos) E-Selectina Lewis X Sialidada ESL-1; PSGL-1 Rodamiento, adhesión al endotelio activado (PMN, Monocitos, LT) ICAM-1* CD11/CD18 (Integrinas) (LFA, MAC-1) Adhesión, detención, transmigración (Todos los leucocitos) VCAM-1* α4β1 (VLA4) Integrinas) α4β7 (LPAM-1) Adhesión (eosinófilos, Monocitos, Linfocitos GlyCam-1 CD34 L-Selectina Alojamiento de linfocitos en endotelio venular Rodamiento de neutrófilos y monocitos Moléculas de adhesión Leucocito- Endotelio * Inmunoglobulinas; ICAM-1: Molécula de adhesión intercelular tipo 1;VCAM-1: Molécula de adhesión vascular tipo 1
- 34. Mecanismos de inducción de moléculas de adhesión para los leucocitos
- 35. EndotelioCuerpos deWeibel-Palade Redistribución de la P-Selectina Membrana basal Histamina y PAF (Mastocitos),Trombina,
- 36. Síntesis y expresión de E-Selectina IL1/TNF Respuesta lenta
- 37. Síntesis y expresión de ICAM-1 yVCAM-1 IL1/TNF Respuesta lenta
- 38. Aumento de fuerza de unión de las integrinas IL1/TNF LFA-1 Une a ICAM-1 Agentes quimiotácticos Integrinas
- 39. Secuencias de acontecimientos en los leucocitos en la fase aguda de la inflamación
- 40. Glucoproteína modificada- Lewis X sialidada (PSGL-1) Endotelio
- 41. GlyCam-1 /CD34
- 42. GlyCam-1 /CD34
- 45. Moléculas Leucocitaria Lewis X sialidada L-selectina Integrina CD31 E-selectina/P-selectina/Gly-Cam1 ICAM-1 CD31 (PCAM-1) Quimiotaxis C5a LTB4 Fagocitosis C3b IgG Mieloperoxidasa Lisozima IL1/TNF
- 46. ACTIVIDAD 1 2 3 Días Edema PMN Monocitos/Macrófagos Eventos secuenciales en el proceso inflamatorio agudo
- 47. Quimiotaxis
- 48. •Localización de la lesión por parte del leucocito mediante un gradiente químico •Agentes exógenos y endógenos pueden participar •Exógenos: Productos bacterianos Péptidos y lípidos •Endógenos: 1) Componentes del complemento (C5a); 2) Productos vía lipoxigenasa (Leucotrieno B4= LTB4); 3) Citocinas especialmente quimiocinas (IL-8) Quimiotaxis
- 50. •Inducido por algunos factores quimiotácticos, fagocitosis y complejo antígeno/anticuerpo •Producción de metabolitos del ácido araquidónico por activación de la fosfolipasa A2 •Degranulación y secreción de enzimas lisosomales y estallido oxidativo inducido por proteína Cinasa •Modulación de moléculas de adhesión leucocitaria (Ej. ICAM-1; L- selectina) Activación leucocitaria
- 51. Fagocitosis
- 52. Fases de la Fagocitosis •Reconocimiento y Fijación: Opsoninas (C3b, Fc de IgG y Colectinas), fagocitosis no opsónica (Receptor CR3/Mac-1) •Englobamiento •Destrucción y degradación: Aumenta glicogenolisis y consumo de oxígeno 2O2 + e- 2O· + NADP+ + H+ NADPH oxidasa 2O2· + 2H+ H2O2 + O2 http://www.youtube.com/watch?v=df74NnJkWpk
- 53. Destrucción y degradación •Principal por mecanismos dependientes de oxígeno, secundariamente lo puede realizar mediantes enzimas •La NADPH oxidasa es un complejo proteico con compartimentos citoplasmáticos y membrana (el complejo se arma cuando se produce el fagosoma)
- 54. Destrucción y degradación •La cantidad de agua oxigenada no es suficiente para destruir a las bacterias •La mieloperoxidasa (en gránulos azurófilos del neutrófilo) convierte el H2O2 en HOCl un potente bactericida •El H2O2 es descompuesto en H2O por medio de catalasa
- 55. Fases de la Fagocitosis MPO= Mieloperoxidasa HOCl Bactericida Reconocimiento Vacuola FagocíticaCitoplasma
- 57. Otros mecanismos de destrucción de las bacterias •Proteína bactericida por incremento de la permeabilidad (BPI): Activa fosfolipasa •Lisozima: Pared celular •Lactoferrina: Fija el hierro •Proteína básica principal: Eosinófilos (actua frente a parásitos) •Defensinas: Proteínas catiónicas con actividad citotóxica
- 59. Mediadores químicos Celulares Plasmáticos Preformados Sintetizados CE= Célula endotelial XII a Complemento Anafilotoxinas
- 60. Mediadores químicos / Histamina /Degranulación Mastocitos Histamina Lesiones físicas: Traumas, Frio, Calor, Reacciones Ag/Ac (IgE) C3a/C5a Proteínas liberadoras de histamina (Leucocitos) Neuropéptidos (Sustancia P) Citocinas (IL-1; IL-8) Factores que generan degranulación
- 62. Mediadores químicos / Serotonina /Plaquetas Serotonina Colágeno Trombina PAF (Mastocito) ADP - Complejo Ag/Ac
- 63. Proteasas plasmáticas La respuesta inflamatoria está mediada por tres factores relacionados entre sí y derivados del plasma: 1.- Sistema del Complemento 2.- Sistema de Cininas 3.- Sistema de la Coagulación
- 66. Mediadores químicos / Complemento C5 convertasa vía clásica C5 convertasa vía Alterna Vía Clásica Vía Alterna C3a C3a C5a Complejo Ag/Ac (IgG, IgM) Complejo Ag/Ac (IgG, IgM)
- 75. Evolución de la inflamación aguda Infecciones persistentes Toxinas persistentes Enfermedades autoinmunes
- 76. Evolución de la inflamación aguda
- 78. Granuloma / Célula Gigante
- 79. • Tipo de exudado: Serosa Catarral Seromucosa Purulentas Fibrinosas (pseudomembranosas) Difteroides Granulomatosas Julio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias
- 80. Julio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Inflamación (Rinitis)
- 81. Morfología de la inflamación Inflamación Fibrinosa