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[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],INTEGRANTES:
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Hematocrito COMPOSICION DE LA SANGRE
[object Object],[object Object]
[object Object],Anemia < 40 % Policitemia > 50 %
ANEMIA Déficit de hemoglobina Carencia de hemoglobina Escasez de eritrocitos
[object Object],[object Object]
Hematopoyesis
ERITROPOYESIS Proceso a través del cual  se producen los eritrocitos  de la sangre Tiempo de  maduración 5 días Renovación:  0,8% diario Velocidad de  renovación:  160 x 106  eritrocitos/minuto. Requerimientos ,[object Object],[object Object],Ácido fólico Otros ,[object Object],[object Object],Hierro (grupo hemo) Eritropoyetina (Epo)
2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Es una célula del embrión o del adulto que  tiene la capacidad, en circunstancias determinadas de dar lugar a células iguales a ella, o a células especializadas que originan los distintos tejidos y órganos. Célula diferenciada presente en un tejido inferenciado, que se renueva y que puede dar lugar a células especializadas: Médula ósea: Sangre células formadoras de colonias de eritrocitos ERITROPOYESIS
2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos ERITROPOYESIS
2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos ERITROPOYESIS
2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos ERITROPOYESIS
2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático Reticulocito (no Núcleo). presencia en sangre.(0,5-1,5%) ERITROPOYESIS
2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático ERITROPOYESIS
2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático ERITROPOYESIS
2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático Reticulocito (no Núcleo). presencia en sangre.(0,5-1,5%) Eritrocito ERITROPOYESIS
Contienen hemoglobina 100- 120 días Forma de disco bicóncavo Células sin núcleo ERITROCITOS ,[object Object],[object Object]
EPO Hipoxia Hierro - + ERITROPOYESIS
FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA
Succinil Co A Ciclo de Krebs Glicina Pirrol Protoporfirina IX Hierro Hemo Globina Ribosomas HEMOGLOBINA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
100 80 60 40 20 0 Porcentaje de saturación 20 40 60 80 100 120 140 pO 2  en solución (mm Hg) tejidos pulmones 20 ml/dl 15 ml/dl CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA
[object Object],[object Object],Factores que alteran la curva
METABOLISMO DEL HIERRO
METABOLISMO DEL HIERRO
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA Insuficiencia de la médula ósea Deficiencia de factores esenciales Hemólisis Fe 2+ B 12 Eritropoyesis disminuida Pérdida sanguínea ANEMIA Ácido fólico Factores intracorpusculares Taquicardia Hiperpnea Viscosidad sanguínea disminuida Hipoxia celular Factores extracorpusculares Disminución de la reistencia periférica
Según el defecto funcional en la producción de G. R. CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA Hipoproliferativa Eritropoyesis ineficaz Hemorragia/Hemólisis por defectos en la  producción medular. por defectos en la maduración de los  eritrocitos. por disminución de la supervivencia de los eritrocitos.
75% de todos los casos  Fracaso absoluto o relativo de la médula Generalmente hematíes normocíticos y normocrónicos Índice reticulocitario < 2.5 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
Hierro de los alimentos Hierro hemo ANEMIA FERROPÉNICA
ANEMIA  FERROPENICA DEPOSITO DE HIERRO Sistema RE FerritinaSerica VN: H: 100  µ g/dl M: 30  µ g/dl Sideroblastos  Medula ósea Hierro en su citoplasma Escasos Sideremia y capacidad total  de fijación de Hierro ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],< 18% < 15 µg/dl  Concentración de  Protoporfirina eritrocitaria Alteración en síntesis de hemo    acumulación de  protoprofirina Acumulación inadecuada de hierro para la síntesis de hemoglobina VN: < 30 ug/dL > 100 ug/dL Concentraciones séricas de la  proteína receptora de la transferrina Célula eritroide libera la proteína receptora de transferrina, la cual refleja la masa eritroide medular total VN: 4-9 ug/dL > 9 ug/dL ESTUDIOS ANALITICOS DEL HIERRO
Sangre Hb Hto Balance  Negativo de hierro Eritropoyesis  ferropenica Anemia  ferropenica Hemorragia Embarazo. Crecimiento acelerado Bajo aporte Fe Deposito  de Hierro Sistema RE Hierro Serico Capacidad  Total de fijación de hierro. Protoporfirina eritrocitaria Normales Ferritina Ferritina < 15  µ g/dl Hierro Serico Capacidad  Total de fijación de hierro. Protoporfirina eritrocitaria Saturación transferrina 20 a 25% Síntesis Hb Saturación transferrina 10 a 15% Microcitosis Hipocromía FASES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Causas: Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis Aumento de las pérdidas de hierro Disminución de la ingesta o la absorción de hierro Cuadro clínico: Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas veces con la causa subyacente de la anemia ANEMIA FERROPÉNICA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIA FERROPÉNICA:  CUADRO CLÍNICO
[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIAS POR LESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS (por lesión medular) ,[object Object],[object Object],[object Object]
ANEMIA APLÁSICA : FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS Idiopatica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Anemias aplasicas familiares: preleucemia, síndrome no hematológicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Síndrome de Schwachman-Diamond ,[object Object],Disqueratosis congénita ,[object Object],Anemia de Fanconi Secundaria Hereditaria Adquirida
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIA APLÁSICA :  MANIFESTACIONES CLINICAS
DATOS DE  LABORATORIO Frotis de Sangre Periférica Frotis de Medula Ósea Macrocitosis Escasos granulocitos VCM: aumentado. Pocos reticulocitos. Celularidad disminuida. Reemplazo de tejido hematopoyetico x células adiposas. ANEMIA APLÁSICA :  DIAGN Ó STICO
[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIAS MIELOPT Í SICAS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIAS MIELOPT Í SICAS : FISIOPATOLOGÍA
[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIAS MIELOPT Í SICAS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIAS MIELOPT Í SICAS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],MIELO DISPLA S IAS
[object Object],[object Object],[object Object],MIELO DISPLA S IAS
ANEMIA  MEGALOBLASTICA
[object Object],[object Object],DEFICIT DE ACIDO FÓLICO DEFICIT DE VITAMINA B 12 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.  En un 90% de los casos se asocia a la presencia de  anti cuerpos anti-células parietales (productoras del FI). Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción de acido y FI con una posterior alteración en la absorción de la vitamina B12. En un  50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI. Existe una posible predisposición genética. Tipicamen- te existe una atrofia de la mucosa gástrica que respec- ta al antro. Existe una anemia megaloblastica juvenil que  aparece en menores de 10 años en los que el FI no es  activo y no se observan anticuerpos.
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Vitamina B12 (Cianocobalamina) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Acido Fólico (Pteroilglutámico) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS Deficit de vitamina B 12
Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en    vegetales. Malabsorción    Esprue tropical, enfermedad inflamatoria      intestinal, resección intestinal, linfoma      intestinal, etc N ecesidades    Embarazo, lactancia, enfermedades      inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,      neoplasias, etc Exceso de pérdidas  Diálisis, IC Fármacos   Anticonvulsivantes, antifólicos   (trimetroprima, pirimetamina, etc) Déficit de Folatos
Vías metabólicas de ácido fólico y  vitamina B 12
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Aumento  de la bilirrubina y del LDH ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS
Anemia Megaloblástica: Laboratorio ,[object Object],[object Object],[object Object]
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO Alteraciones digestivas Glositis con lengua lisa y brillante Flatulencias y digestión pesada Diarrea Alteraciones neurológicas Parestesias de inicio distal Ataxia y trastornos motores de miembros inferiores De sensibilidad vibratoria en miembros inferiores Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia
ANEMIA  POSHEMORRÁGICA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE % Volumen perdido ml síntomas Signos < 20 < 100 Inquietud Reacción vagal 20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, disnea de esfuerzo Hipotensión ortostática, taquicardia con ejercicio. 30 -40 1500 – 2000 Síncope al sentarse o incorporarse Hipotensión ortostática, taquicardia en reposo < 40 > 2000 Confusión , disnea Choque, mala perfusión
ANEMIA HEMOLÍTICA
ANEMIA HEMOLÍTICA incapacidad de la médula ósea para compensar la hemólisis. Clasificación: Definición Aumento de la destrucción de eritrocitos Agudas Crónicas Heredadas Adquiridas Intrínseca Extrínseca Clínica Etiológica  Patogénica
ANEMIA HEMOLÍTICA Intrínsecas Extrínsecas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CAUSAS INTRINSECAS DE HEMÓLISIS
[object Object],ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO: ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO
[object Object],Déficit de las proteínas del citoesqueleteo Permeabilidad anormal Lípidos de membrana Entrada de Na+ Absorción de agua Pérdida de K+ Hinchazón de la célula ESFEROCITO ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructural : 50% Déficit de espectrina y anicrina 25% Déficit de la proteína 3 25% Déficit de  β -espectrina y a-espectrina ESFEROCITO   rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y sinusoides esplénicos  secuestro y destrucción
[object Object],[object Object],[object Object],ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA ,[object Object],Ensamblaje deficiente del citoesqueleto ,[object Object],Desestabiliza la unión de la espectrina con la actina del citoesqueleto Rigidez a la membrana
[object Object],ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES METABOLISMO DEL ERITROCITO El eritrocito en proceso de maduración pierden núcleo, ribosomas, mitocondrias Pierden capacidad para síntesis de proteinas y fosforilación oxidativa Vía de Embden-Meyerhof 90-95% glucosa Vía de la Hexosa-Monofosfato 5% de Glucosa Genera ATP Genera NADPH Reduce el glutatión Mantiene medio iónico intraeritrocitario Genera NADPH Mantiene el hierro de la hemoglobina en estado ferroso Protege el hematie de los agentes oxidantes
[object Object],[object Object],[object Object],Anemia congénita no esferocítica de intensidad variable ATP   Pérdida de K intracelular Hematíes se vuelven más rígidos y facilmente secuestrables por el sistema celular fagocítico. DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF
HEMATÍE Exposición a un fármaco o agente tóxico q genera radicales de oxigeno Metabolismo de la glucosa Glutation reducido Defectos enzimático de esta vía Metabolismo de la glucosa No Glutation reducido Destrucción oxidativa de la Hb NO SI DEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATO Cuerpos de Heinz
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CLASIFICACIÓN HEMOGLOBINOPATÍAS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIA FALCIFORME
Eritrocitos pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares pequeños Membrana de eritrocitos se alteran  (pegajosas)y se adhieren al endotelio de las vénulas finas: ,[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],MANIFESTACIONES CLINICAS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que adquieran forma de medialuna u hoz.
[object Object],Metahemoglobina tiene alta afinidad por el oxigeno q no lo libera a los tejidos CIANOSIS METAHEMOGLOBINEMIAS HEMOGLOBINA M ESTRUCTURA AFINIDAD O2 M. Boston  2  58 His  tir   2 Disminuida M. Iwate    87 His  tir   2 Disminuida M. Saskatoon  2   His  tir   2 Normal M. High Park  2   2  95 His  tir   2 Normal M. Milwaukee  2   2  67 Val  Glu  2 Disminuida
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Hemoglobinas inestables ,[object Object],Reducen la solubilidad Aumentan la predisposición a la oxidación Hb inestables Precipitan y se forman: Cuerpos de Heinz Removidos de la circulación por el bazo Anemia Hemolítica Requiere de: - Transfusión  - Esplenectomía Células picoteadas, rígidas, de supervivencia corta
[object Object],[object Object],[object Object],Liberación de O 2  a los tejidos a los niveles normales de PO 2 Hipoxia tisular Estimula: - Eritopoyesis - Eritrocitosis Viscosidad sanguínea Extremos: Hto: 60-65% HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2 afinidad por O2
[object Object],[object Object],Hb con baja afinidad por el O2 Se une a suficiente oxigeno en los pulmones hasta saturación casi completa Cianosis Liberación suficiente de O2 para mantener la hemostasia Desaturación capilar de Hb Hto: bajo Pseudoanemia HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2
[object Object],[object Object],Reduce el suministro de O 2  a los tejidos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],HEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDAS
CAUSAS EXTRINSECAS DE HEMÓLISIS
[object Object],Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],HIPERESPLENISMO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA
1.- Malaria o Paludismo 2.- Infecciones bacterianas y virales: - Toxoplasmosis - Bartonelosis - Fiebre de Oroya, Fiebre tifoidea, Fiebre recurrente - Septicemia por Clostridium Weichii - Endocarditis bacteriana subaguda - Meningitis por H. Influenzae - Mononucleosis infecciosa - Enfermedad citomegalovirus ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES
 
Depende de  Deficiencia en capacidad transportadora de O2 Gravedad Rapidez de aparición Paciente Gran variedad de síntomas Trastornos en la función órganos y tejidos CONSIDERACIONES GENERALES
SIGNOS Y SINTOMAS ANEMIA + ENF. AFINES EN RELACION CON ETIOLOGIA EFECTOS DE ANEMIA SOBRE DIVERSOS ORGANOS  Arteriosclerosis + anemia  Anemia disminuye aun mas el aporte de O2  : isquemia miocardio : dolor torácico Vit. B 12 Dolor de lengua, entumecimiento, parestesias de extremidades, diarrea Anemia grave de inicio repentino Infarto miocardio, cerebral, intestinal
SINTOMAS CONSTITUCIONALES PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL DEBILIDAD Y FATIGA APATIA Y LASITUD
 
 
Lecho Ungueal : pálido
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],ERITROCITO CORAZON VASCULATURA PERIFERICA  Afinidad de Hb por el O2 Redistribución de sangre Variación en el grado de constricción de pequeños vasos Manos, riñones Corazón, músculos y cerebro Grado de anemia Gasto cardiaco para mantener consumo normal de O2 Volumen de eyección y FC,  viscosidad y RVP APARATO CARDIOVASCULAR
[object Object],ANEMIA LEVE A MODERADA  No síntomas cardiovasculares en reposo Disminución de la tolerancia al ejercicio ANEMIA GRAVE Disnea, taquicardia y palpitaciones. Mareo postural y síncope  Masa celular eritrociaria Viscosidad sangre Volumen de eyección y FC GC CAUSA Impulso apical Pulsos periféricos saltones Taquicardia
SOPLOS CARDIACOS* (hémicos) VISCOSIDAD SANGRE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUINEO TURBLENCIA AL PASO POR VALVULA PULMONAR SOPLO SISTOLICO (proto o meso) * Sólo en anemia grave, desaparecen conforme desaparece la anemia
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS* ANEMIA LEVE  No alteración electrocardiográfica Si existe, es por cardiopatía de fondo ANEMIA GRAVE  Depresión de segmento ST Aplanamiento o inversión de ondas T *Sólo en 10% de pctes. Se corrigen al corregir anemia
INFARTO DE MIOCARDIO INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ANEMIA DREPANOCITICA Oclusión de pequeñas arterias pulmonares HTA pulmonar; Cor pulmonale Aparición repentina de anemia es importante causa contribuyente de infarto de miocardio en paciente con aterosclerosis coronaria Anemia agrava cuadro de insuficiencia cardiaca, incluso en presencia de ajustes fisiológicos compensatorios Soplos cardiacos intensos Dolores lancinantes en articulaciones
ANEMIA PERNICIOSA GLOSITIS DE HUNTER Color rojo intenso en dorso de lengua Vesículas o pequeñas ulceras Epitelio de lengua lisa, depapilada ANEMIA FERROPENICA DISFAGIA QUEILITIS QUEILOSIS ANEMIA APLASTICA Lesiones ulceradas y necróticas en boca, faringe y recto APARATO GASTROINTESTINAL
Anemia por Deficiencia de Hierro Bald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and aphthous ulcerations
MUJERES HOMBRES ALTERACIONES MENSTRUALES: amenorrea, menorragia (a veces) Disminución de la libido ANEMIA DREPANOCITICA Hematuria macro o microscópica Isostenuria APARATO GENITOURINARIO
INQUIETUD VERTIGO TINNITUS IRRITABILIDAD DESVANECIMIENTO CEFALALGIA INCAPACIDAD PARA CONCENTRARSE ANEMIA HIPOXIA DEL SISTEMA NERVIOSO SISTEMA NERVIOSO
ANEMIA PERNICIOSA Parestesias (1ra manifestación)  Déficit vit. B12 Metabolismo normal de tejido nervioso Degeneración de columnas dorsal y lateral de médula espinal Cambios degenerativos en nervios periféricos y en encéfalo Alteración sensibilidad al tacto T° y dolor intacta
FIEBRE Esplenomegalia, hepatomegalia, crecimiento de ganglios linfáticos ICTERICIA Anemia perniciosa grave Leucemia mielógena crónica Linfomas malignos Leucemias Anemias hemolíticas
[object Object],[object Object],[object Object],ANAMNESIS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Talasemia Comienzo reciente  Crónica  Aparición rápida  Nacimiento Edad media  Cualquier edad Anemia perniciosa Déficit de folato  o de Fe Adquirido Trastornos hereditarios Hemorragias y hemólisis  ANAMNESIS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],coloración
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object]
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],I. RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO (RSC)
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
INDICES ERITROCITARIOS ,[object Object],[object Object],[object Object],INDICE VALOR NORMAL VCM 90 +- 8 fL HCM 30 +- 3 pg CMHC 33 +- 2 %
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
 
 
 
 
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],FACTORES FISIOLÓGICO QUE INFLUYEN EN LOS VALORES DE RSC
[object Object],FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
[object Object],ALTERACIONES EN EL TAMAÑO DE LOS  HEMATÍES Microcitosis Macrocitosis Megalocitosis
[object Object],Dacriocitos Eliptocitos Dianocitos Drepanocitos ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATÍES (POIQUILOCITOSIS)
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],II. RECUENTO DE RETICULOCITOS
[object Object],si la respuesta de reticulocitos es menor de 2 o 3 veces su valor normal Indica una respuesta medular insuficiente En el caso de una anemia establecida si la respuesta de reticulocitos es mayor de 2 o 3 veces su valor normal Indica una adecuada respuesta medular  Anemia Hemolitica  Hemorragia Rpta. ante Tto. Anemia aplásica Anemia por deficiencia de Hierro Anemia mieloblastica
RECUENTO DE RETICULOCITOS  Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2 tipos de correcciones: 1era :   Permite ajustar el recuento de reticulocitos según el número reducido de eritrocitos circundantes. 2da :  Se estudia el frotis de la sangre periférica para comprobar si  existen macrocitos policromatófilos. Se denomina correción  de  desplazamiento. Aplicar cuando el paciente presente: ,[object Object],[object Object],Esto nos permitirá obtener un índice verdadero de la producción efectiva de eritrocitos. % de ret corregido= % de ret (Hb de pcte/Hb normal)
El recuento de reticulocitos con la doble corrección se denomina índice de producción de reticulocitos Proporciona una estimación de producción de la médula ósea con respecto a la normalidad Anemia establecida + Índice de producción de reticulocitos menor de 2 % Defecto de la proliferación o de la maduración eritroide
RETICULOCITOS EN FROTIS DE SANGRE
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],III. ESTUDIOS RELATIVOS AL HIERRO
[object Object],[object Object],[object Object],Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro. La ferritina es también un reactante de fase aguda.
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],IV. ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA
[object Object],[object Object],[object Object],BIOPSIA Se pueden observar pequeños gránulos de ferritina en el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo (sideroblastos).
 
MUCHAS GRACIAS

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Anemia

  • 1.
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. ANEMIA Déficit de hemoglobina Carencia de hemoglobina Escasez de eritrocitos
  • 6.
  • 8.
  • 9. 2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Es una célula del embrión o del adulto que tiene la capacidad, en circunstancias determinadas de dar lugar a células iguales a ella, o a células especializadas que originan los distintos tejidos y órganos. Célula diferenciada presente en un tejido inferenciado, que se renueva y que puede dar lugar a células especializadas: Médula ósea: Sangre células formadoras de colonias de eritrocitos ERITROPOYESIS
  • 10. 2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos ERITROPOYESIS
  • 11. 2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos ERITROPOYESIS
  • 12. 2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos ERITROPOYESIS
  • 13. 2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático Reticulocito (no Núcleo). presencia en sangre.(0,5-1,5%) ERITROPOYESIS
  • 14. 2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático ERITROPOYESIS
  • 15. 2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático ERITROPOYESIS
  • 16. 2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático Reticulocito (no Núcleo). presencia en sangre.(0,5-1,5%) Eritrocito ERITROPOYESIS
  • 17.
  • 18. EPO Hipoxia Hierro - + ERITROPOYESIS
  • 19. FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA
  • 20. Succinil Co A Ciclo de Krebs Glicina Pirrol Protoporfirina IX Hierro Hemo Globina Ribosomas HEMOGLOBINA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
  • 21. 100 80 60 40 20 0 Porcentaje de saturación 20 40 60 80 100 120 140 pO 2 en solución (mm Hg) tejidos pulmones 20 ml/dl 15 ml/dl CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA
  • 22.
  • 25. FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA Insuficiencia de la médula ósea Deficiencia de factores esenciales Hemólisis Fe 2+ B 12 Eritropoyesis disminuida Pérdida sanguínea ANEMIA Ácido fólico Factores intracorpusculares Taquicardia Hiperpnea Viscosidad sanguínea disminuida Hipoxia celular Factores extracorpusculares Disminución de la reistencia periférica
  • 26. Según el defecto funcional en la producción de G. R. CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA Hipoproliferativa Eritropoyesis ineficaz Hemorragia/Hemólisis por defectos en la producción medular. por defectos en la maduración de los eritrocitos. por disminución de la supervivencia de los eritrocitos.
  • 27.
  • 28. Hierro de los alimentos Hierro hemo ANEMIA FERROPÉNICA
  • 29.
  • 30. Sangre Hb Hto Balance Negativo de hierro Eritropoyesis ferropenica Anemia ferropenica Hemorragia Embarazo. Crecimiento acelerado Bajo aporte Fe Deposito de Hierro Sistema RE Hierro Serico Capacidad Total de fijación de hierro. Protoporfirina eritrocitaria Normales Ferritina Ferritina < 15 µ g/dl Hierro Serico Capacidad Total de fijación de hierro. Protoporfirina eritrocitaria Saturación transferrina 20 a 25% Síntesis Hb Saturación transferrina 10 a 15% Microcitosis Hipocromía FASES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
  • 31. Causas: Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis Aumento de las pérdidas de hierro Disminución de la ingesta o la absorción de hierro Cuadro clínico: Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas veces con la causa subyacente de la anemia ANEMIA FERROPÉNICA
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35. ANEMIA APLÁSICA : FISIOPATOLOGÍA
  • 36.
  • 37.
  • 38. DATOS DE LABORATORIO Frotis de Sangre Periférica Frotis de Medula Ósea Macrocitosis Escasos granulocitos VCM: aumentado. Pocos reticulocitos. Celularidad disminuida. Reemplazo de tejido hematopoyetico x células adiposas. ANEMIA APLÁSICA : DIAGN Ó STICO
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 46.
  • 47. En adultos es una enfermedad de origen autoinmune. En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anti cuerpos anti-células parietales (productoras del FI). Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción de acido y FI con una posterior alteración en la absorción de la vitamina B12. En un 50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI. Existe una posible predisposición genética. Tipicamen- te existe una atrofia de la mucosa gástrica que respec- ta al antro. Existe una anemia megaloblastica juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54. Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en vegetales. Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria intestinal, resección intestinal, linfoma intestinal, etc N ecesidades Embarazo, lactancia, enfermedades inflamatorias crónicas, hipertiroidismo, neoplasias, etc Exceso de pérdidas Diálisis, IC Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos (trimetroprima, pirimetamina, etc) Déficit de Folatos
  • 55. Vías metabólicas de ácido fólico y vitamina B 12
  • 56.
  • 57.
  • 58. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO Alteraciones digestivas Glositis con lengua lisa y brillante Flatulencias y digestión pesada Diarrea Alteraciones neurológicas Parestesias de inicio distal Ataxia y trastornos motores de miembros inferiores De sensibilidad vibratoria en miembros inferiores Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia
  • 60.
  • 61. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE % Volumen perdido ml síntomas Signos < 20 < 100 Inquietud Reacción vagal 20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, disnea de esfuerzo Hipotensión ortostática, taquicardia con ejercicio. 30 -40 1500 – 2000 Síncope al sentarse o incorporarse Hipotensión ortostática, taquicardia en reposo < 40 > 2000 Confusión , disnea Choque, mala perfusión
  • 63. ANEMIA HEMOLÍTICA incapacidad de la médula ósea para compensar la hemólisis. Clasificación: Definición Aumento de la destrucción de eritrocitos Agudas Crónicas Heredadas Adquiridas Intrínseca Extrínseca Clínica Etiológica Patogénica
  • 64.
  • 65. CAUSAS INTRINSECAS DE HEMÓLISIS
  • 66.
  • 67.
  • 68. Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructural : 50% Déficit de espectrina y anicrina 25% Déficit de la proteína 3 25% Déficit de β -espectrina y a-espectrina ESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y sinusoides esplénicos secuestro y destrucción
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72. HEMATÍE Exposición a un fármaco o agente tóxico q genera radicales de oxigeno Metabolismo de la glucosa Glutation reducido Defectos enzimático de esta vía Metabolismo de la glucosa No Glutation reducido Destrucción oxidativa de la Hb NO SI DEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATO Cuerpos de Heinz
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76.
  • 77.
  • 78.
  • 79.
  • 80. La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que adquieran forma de medialuna u hoz.
  • 81.
  • 82.
  • 83.
  • 84.
  • 85.
  • 86.
  • 87. CAUSAS EXTRINSECAS DE HEMÓLISIS
  • 88.
  • 89.
  • 90.
  • 91. 1.- Malaria o Paludismo 2.- Infecciones bacterianas y virales: - Toxoplasmosis - Bartonelosis - Fiebre de Oroya, Fiebre tifoidea, Fiebre recurrente - Septicemia por Clostridium Weichii - Endocarditis bacteriana subaguda - Meningitis por H. Influenzae - Mononucleosis infecciosa - Enfermedad citomegalovirus ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES
  • 92.  
  • 93. Depende de Deficiencia en capacidad transportadora de O2 Gravedad Rapidez de aparición Paciente Gran variedad de síntomas Trastornos en la función órganos y tejidos CONSIDERACIONES GENERALES
  • 94. SIGNOS Y SINTOMAS ANEMIA + ENF. AFINES EN RELACION CON ETIOLOGIA EFECTOS DE ANEMIA SOBRE DIVERSOS ORGANOS Arteriosclerosis + anemia Anemia disminuye aun mas el aporte de O2 : isquemia miocardio : dolor torácico Vit. B 12 Dolor de lengua, entumecimiento, parestesias de extremidades, diarrea Anemia grave de inicio repentino Infarto miocardio, cerebral, intestinal
  • 95. SINTOMAS CONSTITUCIONALES PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL DEBILIDAD Y FATIGA APATIA Y LASITUD
  • 96.  
  • 97.  
  • 98. Lecho Ungueal : pálido
  • 99.
  • 100.
  • 101.
  • 102.
  • 103. SOPLOS CARDIACOS* (hémicos) VISCOSIDAD SANGRE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUINEO TURBLENCIA AL PASO POR VALVULA PULMONAR SOPLO SISTOLICO (proto o meso) * Sólo en anemia grave, desaparecen conforme desaparece la anemia
  • 104. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS* ANEMIA LEVE No alteración electrocardiográfica Si existe, es por cardiopatía de fondo ANEMIA GRAVE Depresión de segmento ST Aplanamiento o inversión de ondas T *Sólo en 10% de pctes. Se corrigen al corregir anemia
  • 105. INFARTO DE MIOCARDIO INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ANEMIA DREPANOCITICA Oclusión de pequeñas arterias pulmonares HTA pulmonar; Cor pulmonale Aparición repentina de anemia es importante causa contribuyente de infarto de miocardio en paciente con aterosclerosis coronaria Anemia agrava cuadro de insuficiencia cardiaca, incluso en presencia de ajustes fisiológicos compensatorios Soplos cardiacos intensos Dolores lancinantes en articulaciones
  • 106. ANEMIA PERNICIOSA GLOSITIS DE HUNTER Color rojo intenso en dorso de lengua Vesículas o pequeñas ulceras Epitelio de lengua lisa, depapilada ANEMIA FERROPENICA DISFAGIA QUEILITIS QUEILOSIS ANEMIA APLASTICA Lesiones ulceradas y necróticas en boca, faringe y recto APARATO GASTROINTESTINAL
  • 107. Anemia por Deficiencia de Hierro Bald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and aphthous ulcerations
  • 108. MUJERES HOMBRES ALTERACIONES MENSTRUALES: amenorrea, menorragia (a veces) Disminución de la libido ANEMIA DREPANOCITICA Hematuria macro o microscópica Isostenuria APARATO GENITOURINARIO
  • 109. INQUIETUD VERTIGO TINNITUS IRRITABILIDAD DESVANECIMIENTO CEFALALGIA INCAPACIDAD PARA CONCENTRARSE ANEMIA HIPOXIA DEL SISTEMA NERVIOSO SISTEMA NERVIOSO
  • 110. ANEMIA PERNICIOSA Parestesias (1ra manifestación) Déficit vit. B12 Metabolismo normal de tejido nervioso Degeneración de columnas dorsal y lateral de médula espinal Cambios degenerativos en nervios periféricos y en encéfalo Alteración sensibilidad al tacto T° y dolor intacta
  • 111. FIEBRE Esplenomegalia, hepatomegalia, crecimiento de ganglios linfáticos ICTERICIA Anemia perniciosa grave Leucemia mielógena crónica Linfomas malignos Leucemias Anemias hemolíticas
  • 112.
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  • 129.  
  • 130.
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  • 132.
  • 133.
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  • 135.
  • 136.
  • 137.
  • 138. El recuento de reticulocitos con la doble corrección se denomina índice de producción de reticulocitos Proporciona una estimación de producción de la médula ósea con respecto a la normalidad Anemia establecida + Índice de producción de reticulocitos menor de 2 % Defecto de la proliferación o de la maduración eritroide
  • 140.
  • 141.
  • 142.
  • 143.
  • 144.