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Trasplante hepático

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Publié dans : Santé & Médecine
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Trasplante hepático

  1. 1. Alice Nardi 556113
  2. 2. 1° trasplante hepático en EE.UU. : 1963 Dr. Thomas. Desde entonces, ha pasado de ser un procedimiento experimental y convertirse en un tratamiento de múltiples enfermedades hepáticas GRAVES y IRREVERSIBLES.España: mayor tasa de donantes por millón de la poplación 1.000 trasplantes hepáticos anuales
  3. 3. Candidado de trasplante hepático: Enfermedad irreversible, crónica o aguda Enfermedad en estadio avanzado y cuando se han utilizado todos los tratamientos alternativos para la enfermedad hepática Aspectativa de vida < de 1 año Sin contraindicaciones para la realización de esta técnica
  4. 4. Cirrosis alcohólica (70-75%) Hepatopatía crónica Causa viral (VHB, VHC, VHD) avanzada Biliar primaria (CBP) Enfermedad poliquística, atresia de las vías biliarea extrahepáticas, etc. Autoinmune Virica (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE)Indicaciones de Insuficiencia hepática Fármacos y toxinas trasplante aguda grave hepático Causa idiopatica Hepatocarcinoma Neoplasias intrahepáticas Hepatoblastoma Errores congénitos del Enfermedad de Wilson, metabolismo hipercolesterolemia familiar homocigota, etc Retrasplante hepático
  5. 5. Cirrosis hepática Neoplasia hepáticaInsuficiencia hepática Enfermedad poliquística
  6. 6. 1. Paciente indicado por el trasplante  considerar el pronóstico por: función hepática y complicaciones mayores de la hepatopatía ( ascitis, hemorragia por hipertensión portal, encefalopatía hepática, sindrome hepatorrenal y peritonitis bacteriana espontánea)  CHILD- PUGH Clasificación de Child-Pugh ( MELD: model for end stage liver desease)PARAMETROS PUNTOS 1 2 3Encefalopatia 1-2 3-4 a) 6-8 pt = Child A  90 % más(grado) Ausente (legero/medio) (grave) de 5 años b) 8-12 pt = Child B  80% a Legera grave los 5 añosAscite Ausente (controllada por diureticos) (también utilizzando terapia c) > 12 pt = Child C  30% diuretica) fallecerán antes de un añoPT (INR) < 1,7 1,7 - 2,3 > 2,3Albumina (g/dL) > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8Bilirubina (mg/dL) <2 2-3 <3
  7. 7. 2. Posibilidades que el paciente sobreviva a la intervención3. Si será capaz de comprender el alcance y requirimientos de la situación de un trasplantado4. Descartar otras enfermedades concomitantes + Contraindicaciones y factores de riesgo del mal pronóstico
  8. 8. 1. Coronariopatías o cardiopatías occultas.2. Enfermedad pulmonar asociadas a la cirrosis.3. Obesidad mórbida.4. Hábito tabáquico.5. Edad de los pacientes6. Insuficiencia renal.7. Neoplasias extrahepáticas8. Permeabilidad de las estructuras vasculares hepáticas (ej. Trombosis del eje del portal)9. Infecciones (ej. Sepsis y sida establecido)10. Alcoholismo y drogadicción activa11. Estudio psicológico
  9. 9. 1. En España el indice de mortalidad es intorno al 8% de los enfermos.2. Antes: único criterio de era el tiempo en lista de trasplante  discriminación de los pacientes que accedían más tardes y por aquellos más graves3. Ahora: puntuación MELD (parámetro objetivo) mayor gravedad de hepatopatía, mayor puntuación MELD y mayor prioridad La mortalidad ha desminuido y la supervivencia postrasplante ha mejorado.
  10. 10. Traplante ortotópico de hígado(TOH)1. Donante cadáver2. Donante a corazón parado3. Donante vivoTécnicas:• Trasplante hepático total• Trasplante partido o split liver  un hígado se fragmenta en dos para trasplantar en dos receptores• Trasplante “domino”  TOH a paciente con amiloidosis y su hígado enfermo extirpado se implanta en otro receptor de edad suficiente
  11. 11. Efectos colaterales: infecciones y aparición de neoplasias postrasplante Efectos secundarios: toxicidad de los fármacos Anticalcineurínicos Corticoides (ciclosporina y tacrolimus) Mofetil micofenolato inhiben la producción por parte de inhiben la activación de lalos LT de las CITOCINAS y ritienen a CALCINEURINA INTRACELULAR afecta la espansión clonal de (estimula la producción de interleucina- los LT y LB estimulados por el los linfocitos en el tejido linfoide + 2 para activar LT) + dosis diarias tienen efectos secundarios que dosificada para evitar efectos cuerpo estraño.favorecen la recidiva viral y tumoral. secundarios (IR, HTA, diarrea, diabetes, hiperlipemia, hiperplasia gengival..) Inhibidores m-TOR bloquea el efecto de los Anticuerpos linfocitos estimulados (incativa el receptor antiCD-25 intracelular de la bloquean el efecto de IL-2 rapamicina), aunque la IL-2 se haya unido a su receptor.
  12. 12. 1. Infecciones :  Período postoperatorio (<1mes): inf. Nosocomiales típicas  Período intermedio (1-6 meses): inf. Gérmenes oportunistas  Período tardío (> 6meses): enfermedades virales (VHB,VHC,VEB)2. Rechazo del injerto: hiperagudo, agudo celular y rechazo crónico.3. Biliares: estenosis y fugas de bilis4. Renales: por alteraciones hemodinámicas y inmunosupresión  filtrado glomerular discende  IR5. Hiperlipemia6. Diabetes mellitus7. Hipertensión arterial8. Neoplasias de novo: piel, linfoma, pulmón, boca-lengua, laringe y vejiga.9. Recidiva de la enfermedad primaria
  13. 13. La supervivencia que ofrece el trasplante es diferente por cada paciente y por cada enfermedad previa que ha tenido el pacinete.
  14. 14. E. Fraga Rivas, P. Barrera Baena, P. López Cillero y M. de la Mata García; Trasplante hepático. Indicaciones. Cronograma de complicaciones. Tratamiento inmunosupresor.Medicine. 2008; 10 (12): 784-92

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