Hiperaldosteronismo primario y secundario

HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO Y SECUNDARIO


          Esther Ahenke Francisco
                       NP: 61254
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

 Síndrome descrito por Conn en 1955
 Caracterizado:
    ◦ HTA secundaria
    ◦ Hipopotasemia
      Normokalemia
      Hiperkalemia severa
    ◦ Disminución ARP
    ◦ Hipersecreción de aldosterona
   Etiología:

    Es una afectación de las glándulas
    suprarrenales.

    La causa más frecuente es hiperplasia
    bilateral de la zona glomerular de la corteza
    adrenal.

    El HAP es consecuencia de una
    hipersecreción de aldosterona
   La segunda causa de HPA:
    ◦ Tumores benignos de la zona glomerular.
    ◦ Hiperplasia micro o macro nodular.

   Causas menos frecuentes:
    ◦ Carcinoma adrenal productor de
      aldosterona.
    ◦ Hereditaria:
      La HAP familiar tipo I
      La HAP familiar tipo II
    ◦ Tumores ectópicos productores de
      aldosterona (raro)
   Fisiopatología:

    En el HAP la producción de aldosterona no es
    controlada por la angiotensina II y el eje
    renina-angiotensina se encuentra suprimido.

    La aldosterona se produce autónomamente
    encontrándose aumentada en sangre.

    La aldosterona actúa a nivel del túbulo
    contorneado distal del riñón. Aumentando la
    reabsorción de sal y agua.

    Esto produce:
     una elevación de la PA.
     un aumento del gasto cardiaco
     un aumento de la resistencia periférica
La aldosterona además de retener
sodio aumenta la excreción renal de
potasio y movilización de H+
produciendo una alcalosis metabólica
   Clínica:
    ◦ General: astenia, fatigabilidad, cefalea,
      anorexia, perdida de peso, depresión.
    ◦ Renal: cólico
    ◦ Óseo: dolor, fracturas patológicas.
    ◦ Digestivas: ulcus péptico y pancreatitis.
    ◦ HTA: síntoma más frecuente (moderado a
      severo).
    ◦ Neuromuscular: mialgias, calambres
    ◦ Cardiaco: fibrilación auricular, infarto y
      deterioro de la función diastólica.
    ◦ Intolerancia a la glucosa: poliuria, nicturia
   Diagnóstico sospecha de HAP en
    pacientes:

       Hipertensos con hipopotasemia.

       Hipertensos resistentes al tratamiento
       farmacológico habitual.

       Pacientes menores de 20 años con HTA.

       Antecedentes familiares de HTA.

       HTA con cifras > 160-100mmHg.
   Prueba diagnostica de HAP
    Consiste en demostrar la autonomía de producción de
    aldosterona a través de:
        Sobrecarga oral de sodio

        Prueba de infusión salina

        Prueba de captopril

        Pruebas funcionales: posturales

        Prueba de supresión de dexametasona

        Prueba genética

        TAC

        Cateterización de las venas adrenales
   Tratamiento


      QUIRÚRGICO: adrenalectomía

      MÉDICO: cuando el paciente no
      puede ser sometido a intervención
      quirúrgica.

      FARMACOLÓGICO: antagonistas
      de la aldosterona
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

   La causa es el aumento de secreción
    de aldosterona secundaria a una
    excesiva producción de renina.

   Dos tipos :
    ◦ Con HTA
      Por hiperprodución de renina
    ◦ Sin HTA
      Por disminución del volumen circulante que
       estimula la secreción de renina
   Formas hipertensivas:

    ◦ La causa más común de HTA depende de
      la renina.
    ◦ Secundaria a estenosis de la arteria renal
      en personas jóvenes.
    ◦ Secundaria a ateroesclerosis de las
      arterias renales
   Diagnóstico:
    ◦ Ecodoppler
    ◦ TAC
    ◦ Arteriografía renal

    Tratamiento:
     QUIRÚRGICO: angioplastia
     MÉDICO: fármacos antihipertensivos
               IECAS y ARA II
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Hiperaldosteronismo primario y secundario

  • 1. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO Esther Ahenke Francisco NP: 61254
  • 2. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO  Síndrome descrito por Conn en 1955  Caracterizado: ◦ HTA secundaria ◦ Hipopotasemia  Normokalemia  Hiperkalemia severa ◦ Disminución ARP ◦ Hipersecreción de aldosterona
  • 3. Etiología: Es una afectación de las glándulas suprarrenales. La causa más frecuente es hiperplasia bilateral de la zona glomerular de la corteza adrenal. El HAP es consecuencia de una hipersecreción de aldosterona
  • 4. La segunda causa de HPA: ◦ Tumores benignos de la zona glomerular. ◦ Hiperplasia micro o macro nodular.  Causas menos frecuentes: ◦ Carcinoma adrenal productor de aldosterona. ◦ Hereditaria:  La HAP familiar tipo I  La HAP familiar tipo II ◦ Tumores ectópicos productores de aldosterona (raro)
  • 5. Fisiopatología: En el HAP la producción de aldosterona no es controlada por la angiotensina II y el eje renina-angiotensina se encuentra suprimido. La aldosterona se produce autónomamente encontrándose aumentada en sangre. La aldosterona actúa a nivel del túbulo contorneado distal del riñón. Aumentando la reabsorción de sal y agua. Esto produce: una elevación de la PA. un aumento del gasto cardiaco un aumento de la resistencia periférica
  • 6. La aldosterona además de retener sodio aumenta la excreción renal de potasio y movilización de H+ produciendo una alcalosis metabólica
  • 7. Clínica: ◦ General: astenia, fatigabilidad, cefalea, anorexia, perdida de peso, depresión. ◦ Renal: cólico ◦ Óseo: dolor, fracturas patológicas. ◦ Digestivas: ulcus péptico y pancreatitis. ◦ HTA: síntoma más frecuente (moderado a severo). ◦ Neuromuscular: mialgias, calambres ◦ Cardiaco: fibrilación auricular, infarto y deterioro de la función diastólica. ◦ Intolerancia a la glucosa: poliuria, nicturia
  • 8. Diagnóstico sospecha de HAP en pacientes: Hipertensos con hipopotasemia. Hipertensos resistentes al tratamiento farmacológico habitual. Pacientes menores de 20 años con HTA. Antecedentes familiares de HTA. HTA con cifras > 160-100mmHg.
  • 9. Prueba diagnostica de HAP Consiste en demostrar la autonomía de producción de aldosterona a través de: Sobrecarga oral de sodio Prueba de infusión salina Prueba de captopril Pruebas funcionales: posturales Prueba de supresión de dexametasona Prueba genética TAC Cateterización de las venas adrenales
  • 10. Tratamiento QUIRÚRGICO: adrenalectomía MÉDICO: cuando el paciente no puede ser sometido a intervención quirúrgica. FARMACOLÓGICO: antagonistas de la aldosterona
  • 11. HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO  La causa es el aumento de secreción de aldosterona secundaria a una excesiva producción de renina.  Dos tipos : ◦ Con HTA  Por hiperprodución de renina ◦ Sin HTA  Por disminución del volumen circulante que estimula la secreción de renina
  • 12. Formas hipertensivas: ◦ La causa más común de HTA depende de la renina. ◦ Secundaria a estenosis de la arteria renal en personas jóvenes. ◦ Secundaria a ateroesclerosis de las arterias renales
  • 13. Diagnóstico: ◦ Ecodoppler ◦ TAC ◦ Arteriografía renal Tratamiento: QUIRÚRGICO: angioplastia MÉDICO: fármacos antihipertensivos IECAS y ARA II