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Hiperaldosteronismo

  1. 1. HIPERALDOSTERONISMO FERRARI CARLOTTA NP 61293
  2. 2. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO <ul><li>Es la consecuencia de una hipersecreción de aldosterona a nivel de la zona glomerular de la corteza adrenal. </li></ul>ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPERALDOSTERONISMO IDIOPATICO (HAI) Causa mas frecuente. Es caracterizada por hiperplasia de ambas glándulas suprarrenales(con o sin nódulos). 60% ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA o síndrome de Conn (APA) Tumores benignos de pequeño tamaño y encapsulados que afectan la zona glomerular. 35% HIPERPLASIA UNILATERAL PRIMARIA Hiperplasia micro o macro nodular de una de las glándulas suprarrenales. 2% CARCINOMA ADRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA Es una forma muy infrecuente que se puede sospechar cuando encontramos un tumor adrenales mayores de 4 cm. <1% HAP FAMILIAR I (HASG) Forma rara de HAP ,herencia autosómica dominante .La producción de aldosterona tiene lugar en la zona fascicular por expresión ectópica de la aldosterona-sintetasa. <1% HAP FAMILIAR II Caracterizada por la aparición familiar de HAP causado por adenoma, hiperplasia bilateral o ambos. Se trasmite de forma autosómica dominante. <2% TUMORES PRODUCTORES ECTOPICOS DE ALDOSTERONA Son muy raros. <0.1%
  3. 3. HAP ESTA CARACTERIZADO POR: <ul><li>Producción autonoma de aldosterona </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial ( HTA ) </li></ul><ul><li>Hipopotasemia </li></ul><ul><ul><li>< 3,5 mEq/l </li></ul></ul><ul><li>Disminución de la actividad de renina plasmática (ARP) </li></ul>
  4. 4. CLINICA <ul><li>Los síntomas derivan de la HTA y de la hipopotasemia. </li></ul>HTA HIPOPOTASEMIA De grado moderato o severo, con frecuencia es resistente al tratamiento farmacológico habitual. Mayor riesgo de desarrollare : cardiopatía y nefropatía hipertensivas; complicaciones cardiovasculares: fibrilación auricular, infarto del miocardio, accidente cerebrovascular Puede originar: fatiga, debilidad muscular, calambres, parestesias, cefaleas, palpitaciones, intolerancia a la glucosa, polidipsia, poliuria y nicturia y también nefropatía hipokaliemica con insuficiencia renal.
  5. 5. DIAGNOSTICO INDICACIONES DE DESPISTAJE DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Hipertensos con hipopotasemia no inducida (o inducida con facilidad) Hipertensos resistentes al tratamiento farmacológico habitual Incidentaloma suprarrenal asociado a HTA Pacientes < 20 años con HTA, sobre todo si refieren antecedentes familiares de HTA y/o ictus hemorrágicos HTA con cifras > 160 mmHg de sistólica y/o > 100 mmHg de diastólica Siempre que se sospeche una HTA secundaria
  6. 6. Prueba de cribado Cociente AP/ARP <ul><li>Todos los pacientes con pruebas de cribado positiva deben ser sometidos a pruebas de confirmación. </li></ul>
  7. 7. PRUEBAS DE CONFIRMACION <ul><li>Sirven para demostrar la autonomía de la producción de aldosterona. </li></ul><ul><ul><li>Sobrecarga oral de sodio </li></ul></ul><ul><ul><li>Prueba de infusión salina </li></ul></ul><ul><ul><li>Prueba de supresión con fludrocortisona </li></ul></ul><ul><ul><li>Prueba de captopril </li></ul></ul>
  8. 8. Diagnostico HAP confirmado ¿Etiología? <ul><li>Prueba postural </li></ul><ul><ul><li>Para el diagnostico diferencial entre HAI y APA </li></ul></ul><ul><li>Prueba de supresión de dexametasona </li></ul><ul><ul><li>Para el diagnostico de HASG </li></ul></ul><ul><li>Prueba genética para HASG </li></ul><ul><li>Tomografía axial computarizada/resonancia magnética nuclear </li></ul><ul><li>Escintigrfía suprarrenal con I-colesterol </li></ul><ul><li>Cateterización de venas adrenales </li></ul>
  9. 9. TRATAMIENTO <ul><li>QUIRURGICO: tratamiento de elección en pacientes con APA y HUP. LAPAROSCOPIA </li></ul><ul><ul><li>TRATAMIENTO PREOPERATORIO: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>3-4 semanas de antagonistas de aldosterona </li></ul></ul></ul><ul><li>MEDICO: tratamiento de eleccion para pacientes con HAI y APA que no pueden hacer trat. Quirurgico. </li></ul><ul><li>ESPIRONOLACTONA: antagonista de la aldosterona a nivel de su receptor. </li></ul><ul><li>EPLERENONA </li></ul><ul><li>AMILORIDA-TRIAMTERENO </li></ul><ul><li>DEXAMETASONA: en casos con HASG </li></ul>
  10. 10. HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO <ul><li>HAS es la consecuencia de un exceso de secreción de aldosterona causado por una excesiva producción de renina. </li></ul>
  11. 11. FORMA HIPERTENSIVA HIPERTENSION RENOVASCULAR <ul><li>SE DEBE SOSPECHAR UNA CLINICA DE HT renovascular EN PACIENTE QUE: </li></ul><ul><li>HTA moderada-severa, refractaria al tratamiento médico agresivo o con insuficiencia renal progresiva </li></ul><ul><li>HTA acelerada o maligna </li></ul><ul><li>HTA moderada-severa en pacientes con ateromatosis difusa o con asimetría renal </li></ul><ul><li>Deterioro rápido de la función renal en un paciente hipertenso sin causa aparente o tras la administración de IECA </li></ul><ul><li>HTA de inicio antes de los 20 o después de los 60 años </li></ul><ul><li>HTA moderada-severa en pacientes con episodios repetidos de edema agudo depulmón1 </li></ul>
  12. 12. DIAGNOSTICO DE CONFIRMACION <ul><li>RENOGRAMA POSTCAPTOPRIL: disminucion de los niveles de angiotensina II </li></ul><ul><li>ECODOPPLER </li></ul><ul><li>ANGIORRESONANCIA </li></ul><ul><li>TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTERIZADA BELICOIDAL </li></ul><ul><li>ARTERIOGRAFIA RENAL </li></ul><ul><li>NIVELES DE RENINA EN VENAS RENALES </li></ul><ul><li>QUIRURGICO </li></ul><ul><li>MEDICO: con IECA y ARA II </li></ul>TRATAMIENTO
  13. 14. GRACIAS POR VUESTRA ATENCION

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