2. Hiperpituitarismos
Consecuencia de un exceso de secreción de hormonas
hipofisarias.
Según la
hormona
secretada
Mas frecuentes
Acromegalia
Hiperprolactinemia
Enfermedad de
Cushing
Adenomas
productores de
gonadotropinas
Adenomas
secretores de
tirotropina
3. Acromegalia
Etiopatogenia y fisiopatología
Hipersecreción persistente de hormona del crecimiento (GH).
Entre los 30-50 años.
La GH induce la síntesis periférica del factor de crecimiento similar a la
insulina 1 (IGF-1), que induce la proliferación e inhibe la apoptosis
celular.
5. Diagnóstico
Demostración de una producción
elevada y autónoma de GH.
Diagnóstico bioquímico.:
capacidad de supresión de la GH
sérica tras una sobrecarga oral de
glucosa
Estudio morfológico.
Pruebade imagen:
1. RM hipofisaria.
2. TAC
3. PET
6. Diagnóstico de la acromegalia.
GH: hormona del crecimiento;
GHRH: hormona liberadora
de la hormona del
crecimiento;
IGF-1: factor de crecimiento
similar a la insulina 1;
RM: resonancia magnética;
SOG:sobrecarga oral de glucosa;
TAC: tomografía axial
computarizada.
9. Prolactinomas
Tumor hipofisario secretor más frecuente
Clasificación Manifestaciones clínicas
prolactinomas < de 10 mm de
diámetro.
Mujeres microprolactinomas.
Varones macroadenomas
Benignos y esporádicos.
Incidencia mayor en las mujeres
entre los 20-50 años.
Debidas al exceso de prolactina
sérica y al efecto masa tumoral
11. Tratamiento
Indicaciones de tratamiento:
Macro-micro prolactinomas que presenten signos o síntomas de
hipogonadismo.
Objetivos del tratamiento: minimizar o revertir los signos y síntomas,
normalizar los valores hormonales y como controlar el tumor.
12. Tratamiento quirúrgico Tratamiento farmacológico
1. Resistencia al tratamiento con
agonistas dopaminérgicos.
2. Intolerancia o incumplimiento del
tratamiento farmacológico.
Radioterapia
Poco utilizada
Agonistas dopaminérgicos es el
tratamiento de primera línea .
fármacos agonistas dopaminérgicos:
Bromocriptina, cabergolina.
Quinagolida y lisurida
13. Prolactinomas y embarazo
Uso de agonistas dopaminérgicos produce un alto porcentaje de
gestaciones en mujeres con prolactinomas.
Bromocriptina.
Estrogenos y progestosteronas.
17. Diagnóstico diferencial
Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona
Prueba de estimulación con hormona liberadora de corticotropina
Cateterismo de senos petrosos inferiores
Resonancia magnética hipofisaria
19. Visualización de los senos petrosos inferiores derecho e izquierdo tras inyección
de contraste, durante una cateterización de los senos petrosos inferiores
para establecer el diagnóstico diferencial de un síndrome de Cushing hormona
corticotropa (ACTH) .
20. Tratamiento
Corregir lo el hipercortisolismo.
Tratar individualmente las manifestaciones clínicas asociadas.
Tratamiento médico para reducir el cortisol
1. metopirona,
2. ketoconazol
3. Mitotane
Inhiben la síntesis de cortisol.
Se utilizan para reducir la hipercortisolemia antes de la cirugía.
21. Tratamiento quirúrgico Radioterapia hipofisaria
Resección del adenoma por
vía transesfenoidal.
Persistencia del
hipercortisolismo tras la cirugía
puede tratarse con radioterapia
22. Paciente con enfermedad de Cushing antes (izquierda) y 6 meses después de
la adenomectomía transesfenoidal que curó el hipercortisolismo (derecha).
23. Otros hiperpituitarismos
Adenomas productores de
gonadotropinas
Adenomas productores de
TSH
Van a producir pequeñas
cantidades de gonadotropinas
intactas.
Ausencia de sintomatología
clínica.
Cirugía está indicada si existe
efecto masa o hipopituitarismo.
Grandes e invaden localmente.
Bocio e hipertiroidismo
secundario.
Diagnóstico se basa en los
niveles elevados de T4
Intervención quirúrgica del
adenoma. también los análogos
de somatostatina.